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    霧霾、耐藥菌與抗生素

    2017-04-13 20:07:38張?zhí)锟?/span>
    大眾健康 2017年1期
    關(guān)鍵詞:青霉霧霾致病性

    張?zhí)锟?/p>

    瑞典哥德堡大學(xué)抗生素耐藥性研究中心主任Joakim Larsson團(tuán)隊在國際期刊《Microbiome(微生物)》雜志發(fā)表論文指出,在他們選取的空氣樣本中,北京空氣中的微生物群落含有的已知抗生素耐藥性基因種類最多,平均有64.4種。而且,北京霧霾是唯一“含有幾種針對碳青霉烯類抗生素的耐藥性基因”的樣本,而這種抗生素被廣泛用于治療很多重大疾病。

    細(xì)菌的耐藥性與致病性是什么

    對于研究中提到的“北京霧霾含有最多種類的抗生素的耐藥基因”,我們應(yīng)該如何理解呢?這恐怕需要多種視角、多種維度的解讀。

    對此,北京市衛(wèi)生計生委解釋稱,在我們周圍的環(huán)境中,有大量的細(xì)菌存在,不僅在空氣中,在口腔、鼻腔、呼吸道、胃腸道,都存在細(xì)菌或真菌,大量細(xì)菌和我們是共生共存的關(guān)系。細(xì)菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念。耐藥性的增加不意味著致病性的增強。

    換句話說,霧霾中的耐藥菌(基因)不會對人體帶來直接影響。同時,北京霧霾中出現(xiàn)耐藥細(xì)菌基因并非北京或中國獨有,很有可能是一種世界普遍存在,具有全球性。這也意味著問題更具有普遍性。

    論文的作者——瑞典哥德堡大學(xué)抗生素耐藥性研究中心主任Joakim Larsson教授本人也對此提出了自己的看法。

    Larsson教授說,北京霧霾樣本中檢測出的抗生素耐藥基因都是細(xì)菌基因,它們使細(xì)菌對抗生素產(chǎn)生耐藥性,只有出現(xiàn)在有活性的致病性細(xì)菌中時才會成為問題,不會對人類產(chǎn)生直接影響。而北京霧霾樣本中的細(xì)菌是否具有活性還有待進(jìn)一步研究。

    再進(jìn)一步看問題,細(xì)菌致人患病需要多種條件,一是人的免疫力下降,二是人體內(nèi)菌群此消彼長(機會菌感染),三是有外傷,導(dǎo)致細(xì)菌易于感染等。以此觀之,霧霾中的耐藥菌(基因)需要同時滿足幾個條件才有可能對人有害(致?。茨退幘诳諝庵芯哂谢钚?、耐藥菌具有致病性和空氣中的這些細(xì)菌的密度足夠高。

    目前來看,北京霧霾中的耐藥菌(基因)要同時滿足這些條件相當(dāng)困難,因此,對人和其他生物的有害作用還難以體現(xiàn)。另外,霧霾中不僅包含有耐藥菌株,還裹挾了大量的其他微生物,包括細(xì)菌,這些細(xì)菌與人是一種共生共存的關(guān)系,即便一些細(xì)菌具有致病性,只要不給予它們機會(如免疫力低下),就不會致人患病。

    霧霾中的微生物會致病嗎

    盡管霧霾中的耐藥細(xì)菌不會直接使人患病,但是,在某些情況下還是可以引起某些人群的患病,并且造成耐藥基因在人群和生物體(如家畜和野生動物)之間的傳播,造成更為復(fù)雜的醫(yī)療問題。

    2014年清華大學(xué)生命學(xué)院朱聽課題組在《環(huán)境科學(xué)與技術(shù)》雜志上發(fā)表了《嚴(yán)重霧霾天氣中北京PM2.5與PM10污染物中的可吸入微生物》論文,指出北京大氣懸浮顆粒物中包含1300多種微生物。在這些微生物中,細(xì)菌占八成以上,另外還有少量的古細(xì)菌和病毒。

    具體情況是,PM2.5裹挾的微生物中,古細(xì)菌占0.8%,病毒占0.1%,真核菌占13%,細(xì)菌占86.1%;PM10裹挾的微生物中,古細(xì)菌占0.8%,病毒占0.1%,真核菌占18.3%,細(xì)菌占80.8%。顯然,PM2.5裹挾的細(xì)菌更多,因此,攜帶對碳青霉烯類抗生素有耐藥性的細(xì)菌更多。而北京或者說中國的霧霾以PM2.5居多,并且有更小尺寸的顆粒,如PM0.1。PM2.5能吸入到肺泡,造成不可逆的傷害;PM0.1是超細(xì)顆粒物,更可以進(jìn)入肺泡、血液和神經(jīng)系統(tǒng),造成的危害更大。

    當(dāng)然,這1300多種微生物絕大多數(shù)是不致病的,但是也含有極少量可能致病或致過敏微生物的DNA序列。例如,其中有一種肺炎鏈球菌,其DNA序列相對豐度為0.02%~0.08%,盡管它對健康人群的危害很小,但可能讓易感人群感染肺炎。這些易感人群包括:體弱人群,即免疫功能低下、營養(yǎng)不良者、老年人;病人,如慢性心肺疾病、糖尿病等慢性病患者、住院病人、ICU和機械通氣病人(后三者的肺炎發(fā)病率分別為普通住院病人的5倍、13倍和43倍);嬰幼兒(肺炎是我國5歲以內(nèi)小兒第一位死因)。

    “無藥可用”的擔(dān)心是多余的嗎

    長期以來,世界衛(wèi)生組織一直呼吁減少使用抗生素,無論是對人還是對牲畜,以防細(xì)菌對抗生素產(chǎn)生耐藥性,從而讓人類陷入患感染性疾病后無藥可用的困境,同時世界衛(wèi)生組織預(yù)測,耐藥細(xì)菌可能通過水體、土壤、人與人和人與動物的鏈條進(jìn)行傳遞。大量的研究已經(jīng)證明,細(xì)菌的耐藥基因傳播可以通過垂直和橫向兩大方式進(jìn)行,前者即是將耐藥基因遺傳給下一代,后者則是通過直接接觸、質(zhì)粒傳遞等方式把耐藥性傳遞給異種菌株。

    研究發(fā)現(xiàn),細(xì)菌耐藥基因的橫向傳遞主要通過水體,例如污水處理廠混有多種細(xì)菌,細(xì)菌之間很容易進(jìn)行耐藥性基因的交換。但是如今在霧霾中發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)菌,意味著細(xì)菌耐藥基因也可以通過霧霾或空氣污染而傳播。

    在北京的空氣中發(fā)現(xiàn)了針對碳青霉烯類抗生素的耐藥性基因使問題變得更為棘手。碳青霉烯類抗生素是抗菌活性最強的一類非典型β-內(nèi)酰胺抗生素,廣泛應(yīng)用于呼吸系統(tǒng)感染、敗血癥等病癥上,是治療嚴(yán)重細(xì)菌感染最主要的抗菌藥物之一,也是人類抗御細(xì)菌性感染疾病的最后一道防線。

    即便霧霾中的耐藥菌不會引發(fā)人們患病,但是如果人們因其他原因患上感染性疾病,以及因為免疫力低下染上傳染病,這些耐藥性細(xì)菌也會趁需而入,并且耐藥基因也可通過污染空氣轉(zhuǎn)移到引發(fā)人們患病的細(xì)菌身上,這時人們能使用的藥物就有限,或者是無藥可用。

    這樣看來,如果世界各地的霧霾中都含有大量活的耐藥菌株,那么人們對于“今后或許無抗生素可用”的擔(dān)心便并非杞人憂天了。從更為嚴(yán)謹(jǐn)和前瞻性的意義上來看,Larsson等人的研究無疑再一次向人類敲響了警鐘。

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