畜禽鉛、鎘中毒及診治方案

蔣海濤

（黑龍江省綏濱縣畜牧獸醫(yī)局，黑龍江鶴崗 156200）

畜禽鉛、鎘中毒及診治方案

蔣海濤

（黑龍江省綏濱縣畜牧獸醫(yī)局，黑龍江鶴崗 156200）

本文主要介紹了畜禽攝入過量的重金屬鉛、鎘，或被鉛、鎘污染的地因通過建立牧群、移場放牧、建立棚圈飼養(yǎng)而被動攝入過量，導致畜禽機體產生急性和慢性中毒，鉛中毒畜禽出現消化障礙和神經機能紊亂反應，血液中嗜中性白細胞增多，點彩紅細胞增多，X線檢查腹部及骨有鉛帶，長骨骨骺有鉛斑，血液鉛濃度升高，可靜脈注射6.6%的依地酸鈉鈣緩慢。鎘中毒多為亞臨床經過，鎘在畜禽體內很難排出，存留期長，甚至終生。鎘經消化道、呼吸道、皮膚吸收后，分布于紅細胞和血漿中，通過紅細胞膜與血紅蛋白結合，與銅、鐵、硒等微量元素相拮抗（頡頏），抑制骨髓的造血機能而造成貧血。嚴格控制鎘排放，提高飼料中蛋白質比例，增加鋅、硒供給量可限制鎘沉著。

鉛；鎘；中毒；診治

1 鉛中毒

鉛中毒是指動物攝入過量的金屬鉛或鉛化合物引起的急性和慢性中毒。臨床上以消化障礙和神經機能紊亂為特征。多見于犢牛、羊、成年牛和豬，鳥類亦可中毒。

（1）病因：動物因舔食油漆或剝落的油漆片、漆布、油毛氈、瀝青、含鉛量超標的食具，以及某些含鉛藥物而中毒；在汽車工業(yè)發(fā)達的地區(qū)，使用含鉛汽油的汽車排出的廢氣污染公路旁青草，含鉛礦區(qū)周圍生長的青草，剛噴灑過含鉛農藥地帶的青草，動物采食后均可引起急、慢性中毒。用過量的含鉛藥物驅蟲時，常引起急性鉛中毒。雞和鳥類常因吞食鉛彈而中毒。

（2）毒理：鉛是一種慢性蓄積性毒物。鉛通過呼吸道、消化道或破損的皮膚進入動物體內，逐漸蓄積于各組織，其中以骨組織含量最高。鉛在紅細胞生成過程中，能抑制δ-氨基乙酰丙酸（AlA）合成酶和脫氫酶，使血卟啉生成受阻。當骨髓造血細胞中卟啉合成障礙或卟啉不能與鐵絡合形成血紅素時，血紅蛋白合成減少，出現低血色素性貧血。盡管體內有足夠的鐵，但不能被利用，出現紅細胞中鐵粒潴留，稱鐵粒細胞。在骨髓中的幼紅細胞的線粒體或胞質中，積聚較多的含鐵顆粒及鐵蛋白，稱鐵粒幼紅細胞增生。這時紅細胞內含有核糖體顆粒，呈嗜堿性，構成點彩紅細胞，這是鉛中毒的重要特征。鉛可抑制紅細胞膜上的ATP酶，致使調節(jié)紅細胞膜內外的鉀、鈉離子和水的分布機能紊亂；與紅細胞示面的磷酸鹽結合，形成不溶性磷酸鉛，使紅細胞脆性增加，導致溶血。鉛可引起腦血管擴張，腦脊液壓力升高，神經節(jié)變性和灶性壞死，出現腦水腫和神經癥狀。鉛還可引起腎臟的損害，并可穿過胎盤屏障，毒害胎畜。

（3）臨床癥狀：①牛：食欲減少或廢絕，失明，共濟失調，步態(tài)蹣跚，大量流涎，磨牙，瘤胃弛緩，先便秘后拉稀，血象檢查有典型的點彩紅細胞，數量可達到0.15%以上，呈正紅細胞性貧血。尿中δ-氨基乙酰丙酸含量升高。②羊：癥狀與牛類似，但消化系統(tǒng)癥狀更嚴重，食欲廢絕，初便秘后拉稀，腹痛，流聲，偶發(fā)興奮或抽搐。③禽：厭食，嗜睡，腹瀉，糞呈淡綠色。頭部水腫，消瘦，遲鈍和麻痹。④犬、貓：以神經癥狀和胃腸癥狀為主。牙齦出現鉛線（黑色硫化鉛），常有腹痛，嘔吐，偶有厭食，散在性腳爪發(fā)麻，特別是睡醒后明顯。97%的慢性中毒的病例可出現點彩紅細胞和幼稚紅細胞，并呈低色素性正紅細胞性貧血。

（4）診斷：根據動物有長期接觸鉛源的生活史，消化道及神經系統(tǒng)癥狀，齒齦上的鉛線等可作出初步診斷。血液中嗜中性白細胞增多，點彩紅細胞增多，X線檢查腹部及骨有鉛帶，長骨骨骺有鉛斑，血液鉛濃度升高，可建立診斷。

（5）治療：可用6.6%的依地酸鈉鈣緩慢靜脈注射，以絡合血液中過多的鉛，每日1ml/kg，分2～3次注射，連用3～5d，或在葡萄糖500ml加入10%氯化鈣8ml，再加依地酸鈉鈣（約折合為121.9mg/ml依地酸鈉鈣），按0.29～0.33ml/kg劑量，分2～3次緩慢靜脈注射，連用3～5d。

2 鎘中毒

鎘中毒是因飼料、飲水中鎘的殘留量過高，動物采食后引起慢性葉毒，多為亞臨床經過。

（1）病因：鎘不是植物生長的必需微量元素。動物鎘中毒大多由環(huán)境污染所造成，主要毒原是工業(yè)“三廢”的污染。電鍍、塑料、油漆、電池、磷肥工業(yè)，以及冶煉鋅時均可造成鎘對環(huán)境的污染。含鎘殺真菌劑污染也可引起動物中毒。動物體內缺乏自動排泄鎘，限制鎘沉著的機制。鎘在體內沉著后，很難轉換排出，存留期長，甚至終生。鎘經消化道、呼吸道、皮膚吸收后，分布于紅細胞和血漿中，通過紅細胞膜與血紅蛋白結合，與銅、鐵、硒等微量元素相拮抗（頡頏），抑制骨髓的造血機能而造成貧血。鎘能取代鋅與多種酶系統(tǒng)的一些化學基團結合，使之失去活性，導致組織細胞變性、壞死，尤以肝臟、腎臟受損最嚴重。鎘對腎臟和睪丸的親和力大，使近曲小管的上皮細胞線粒體發(fā)生腫脹，溶酶體增多，腎臟機能紊亂，出現蛋白尿、高酸尿和高鈣尿，引起負鈣平衡，甚至出現骨質疏松癥。睪丸組織壞死，精子生成障礙，影響繁殖機能。鎘還與血液中γ-球蛋白結合，降低動物的免疫能力。

（2）臨床癥狀：因鎘與鋅相拮抗，鎘中毒實際上是鋅缺乏癥的表現。當體內缺鋅時，可引起多種酶活性受抑制，導致食欲下降，生長緩慢，繁殖機能減退，免疫機能受損等，鎘中毒也同樣存在這些問題。鎘對腎臟損害，引起蛋白尿、高鈣尿、管型尿，骨代謝障礙甚至發(fā)生骨軟癥。鎘影響鐵代謝，引起血紅蛋白合成不足和貧血。鎘對睪丸損害，導致睪丸組織壞死，精子生成障礙。

（3）防治：嚴格控制鎘排放量，切實治理“三廢”。提高飼料中蛋白質比例，增加鋅、硒供給量可限制鎘沉著。業(yè)已證明，補充硒可促進已沉著在體內鎘的排泄。

[1] 張繼虹.畜禽鉛中毒的發(fā)病與診治[J].獸醫(yī)導刊，2015，（20）：175.