羅偉強
(廣州市番禺區(qū)鐘村醫(yī)院皮膚科,廣東 廣州 511495)
肺炎支原體感染患兒急性蕁麻疹發(fā)病機制及IgE定量檢測的臨床價值*
羅偉強
(廣州市番禺區(qū)鐘村醫(yī)院皮膚科,廣東 廣州 511495)
目的 肺炎支原體感染(MP)患兒急性蕁麻疹發(fā)病機制、免疫球蛋白E(IgE)定量檢測的臨床價值。方法 選取我院2012年1月至2013年1月83例急性蕁麻疹患兒為研究對象,設為急性蕁麻疹組;檢測兩組MP-Ab滴度,單次血清抗體滴度大于1:160及雙份血清抗體滴度升高或下降2倍的急性蕁麻疹組患者分為MP感染組,其余為非MP感染組,另選取非過敏性疾病的患兒50例為對照組。觀察急性蕁麻疹組與對照組MP感染率,比較MP感染組、非MP感染組及對照組總IgE含量及急性蕁麻疹組患兒不同臨床癥狀對MP感染率的影響。結果 急性蕁麻疹組MP感染數(shù)為27例,對照組MP感染數(shù)為8例,急性蕁麻疹組MP感染率32.53%高于對照組9.64%,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。MP感染組總IgE含量(71.63±53.85)IU/L與對照組(75.52±51.76)IU/L比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),低于非MP感染組(179.40±133.85)IU/L,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。急性蕁麻疹組患兒不同臨床癥狀對急性蕁麻疹組患兒MP感染率無明顯影響(P>0.05)。結論 MP感染合并急性蕁麻疹患兒具體發(fā)病機制尚不十分明確,可能與總IgE含量無關,IgE定量檢測無明顯應用價值,可為臨床提供一定的指導意義。
肺炎支原體感染;急性蕁麻疹;患兒;發(fā)病機制;IgE
肺炎支原體在小兒呼吸道感染中占很大比例,還會導致皮膚黏膜、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多種肺外系統(tǒng)受損。肺炎支原體感染是肺外系統(tǒng)受損出現(xiàn)之前的重要臨床表現(xiàn),對阻止病情持續(xù)惡化有重要意義。近年來,隨著醫(yī)學發(fā)展及檢測技術的不斷進步,關于肺炎支原體感染的報道逐漸增多,其發(fā)病率有增加趨勢,且發(fā)病年齡正在下移,嚴重威脅患兒身體健康[1]。急性蕁麻疹是一種過敏性皮膚病,病因較復雜,主要由食物、藥物過敏、病毒細菌感染等內源或外源性因素引起[2]。有研究報道MP感染可能引起急性蕁麻疹,但尚缺乏更有力的證據(jù)[3]。為了進一步研究MP患兒急性蕁麻疹發(fā)病機制、IgE定量檢測的臨床價值,選取我院2012年1月至2013年1月83例急性蕁麻疹患兒為研究對象進行研究,現(xiàn)將結果報道如下。
1.1 一般資料 選取我院2012年1月至2013年1月83例急性蕁麻疹患兒為研究對象,本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準:嚴重心、肝、肺、腎功能障礙,精神功能障礙,嚴重急性病患兒,藥物、乙型鏈球菌感染等明確病因引起的急性蕁麻疹;不配合檢測者。檢測兩組MP-Ab滴度,單次血清抗體滴度大于1∶160及雙份血清抗體滴度升高或下降2倍的急性蕁麻疹組患者分為MP感染組,其余為非MP感染組;另選取非過敏性疾病的患兒50例為對照組。急性蕁麻疹患兒中男43例,女40例;年齡2~13歲,平均年齡(4.91±1.36)歲。對照組男26例,女24例;年齡2~14歲,平均年齡(4.89±1.56)歲。對比分析各組性別、年齡等基本資料,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法與觀察指標 (1)急性蕁麻疹組與對照組MP感染率比較。取急性蕁麻疹組與對照組空腹靜脈血血清,使用美國美德聲科學技術公司的“肺炎支原體抗體診斷試劑盒”檢測兩組MP-Ab滴度。MP感染診斷標準:單次血清抗體滴度大于1∶160及雙份血清抗體滴度升高或下降2倍。(2)MP感染組、非MP感染組及對照組總IgE含量比較。取MP感染組、非MP感染組及對照組空腹靜脈血血清,采用“ACCESS免疫系統(tǒng)對人血清中IgE的定量檢測試劑盒”檢測三組總IgE含量。IgE含量參考值為1.31~165.3IU/L。(3)急性蕁麻疹組患兒不同臨床癥狀對MP感染率的影響比較。
2.1 急性蕁麻疹組與對照組MP感染率比較 急性蕁麻疹組MP感染率為32.53%(27/83),非MP感染率為67.47%(56/83)。對照組MP感染率為9.64%(8/83),非MP感染率為90.36%(75/83)。急性蕁麻疹組MP感染率高于對照組,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 MP感染組、非MP感染組及對照組總IgE含量比較MP感染組總IgE含量(71.63±53.85)IU/L,非MP感染組總IgE含量(179.40±133.85)IU/L,對照組總IgE含量(75.52±51.76)IU/L。MP感染組總IgE含量與對照組比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05);MP感染組低于非MP感染組,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.3 急性蕁麻疹組患兒不同臨床癥狀對MP感染率的影響 急性蕁麻疹組患兒發(fā)生風團52例,MP感染率為25.00%(13/52);合并風團與發(fā)熱癥狀17例,MP感染率為23.53%(4/17);合并風團與呼吸道感染癥狀14例,MP感染率為21.43%(3/14);三種臨床癥狀兩兩比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
急性蕁麻疹是臨床常見的皮膚病,具有起病急、皮損多樣、易反復發(fā)作等特點[4];據(jù)研究,有大約20%的人一生患過此病[5]。其發(fā)病機制主要為皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加引起的局限性、一過性水腫反應,病程一般小于6周,常在2~24h內消退,但會反復發(fā)作[6]。急性蕁麻疹的主要臨床表現(xiàn)為風團、發(fā)熱、瘙癢伴呼吸道感染及血管性水腫等,嚴重時可致胸悶、呼吸困難[7]。肺炎支原體介于病毒和細菌間,是可自行繁殖的最小原核生物,其引起的MP感染是學齡前兒童常見的下呼吸道感染[8]。IgE是人體血清中的抗體,可引起I型超敏反應,具有一定的免疫功能,可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結合。有研究發(fā)現(xiàn)IgE對急性蕁麻疹的診斷有一定的指導意義[9]。
本研究探討了MP患兒急性蕁麻疹發(fā)病機制、IgE定量檢測的臨床價值。風團、發(fā)熱及呼吸道感染等不同臨床癥狀的急性蕁麻疹患兒對MP感染率無明顯影響,提示MP感染的急性蕁麻疹患兒可以無發(fā)熱或呼吸道癥狀。MP感染組總IgE含量與對照組比較無明顯差異,表明總IgE含量在MP感染患兒急性蕁麻疹的發(fā)病機制中可能無明顯臨床價值。Luo[10]等研究表明MP可通過粘附素P1與IgEFc受體結合,釋放炎癥介質,從而引發(fā)急性蕁麻疹,但具體發(fā)病機制尚不清楚,仍有待研究。
綜上,MP感染的急性蕁麻疹患兒發(fā)病機制可能與總IgE含量無關,IgE定量檢測無明顯臨床應用價值,其具體發(fā)病機制尚不十分明確,有待進一步研究證實。
[1] 陳詠麗,嚴曉娟.小兒肺炎支原體感染肺外消化系統(tǒng)損害及其相關因素分析[J].重慶醫(yī)學,2014,43(7):863-866.
[2] 王玉文,蒙秉新.兒童感染性急性蕁麻疹68例分析[J].中國皮膚性病學雜志,2010,24(2):188.
[3] Peter C.Schalock,James G.H.D.Mycoplasma peneumoniae-induced cutaneous disease[J].International Journal of Dermatology,2009,48:673-681.
[4] 劉漢平.感染性急性蕁麻疹59例臨床分析[J].中國皮膚性病學雜志,2012,26(11):1044.
[5] 吳紹芳,裴立紅,蘭巖菊,等.肺炎支原體感染與急性蕁麻疹相關性的病例對照研究[J].中國循證醫(yī)學雜志,2014, 14(6): 659-661.
[6] 王杰穎,連石,張海萍,等.急性蕁麻疹與感染的關系研究進展[J].中華全科醫(yī)師雜志,2015,14(7):567-569.
[7] 祝琳琳,肖汀,趙艷,等.感染誘發(fā)性急性蕁麻疹69例臨床分析[J].中國醫(yī)科大學學報,2014,43(8):745-748.
[8] 李素榮,牟京輝,常麗,等.肺炎支原體感染所致兒童壞死性肺炎30例胸部CT表現(xiàn)及轉歸[J].中華兒科雜志,2013,51(3):211-215.
[9] 李潤祥,朱慧蘭,梁碧華,等.蕁麻疹患者外周血淋巴細胞亞群和IL-15,IL-21,IgE檢測[J].中國皮膚性病學雜志,2010,24(8):708-711.
[10] Luo DL,Dai YL,Lynn BD,et al.Inhibition of Message for FcεRI Alpha Chain Blocks Mast Cell IL-4 Production Induced by Co-Culture with Mycoplasma pneumoniae[J].Microb Pathog,2008,44(4):286-292.
羅偉強(1979—),男,廣東韶關人,主治醫(yī)師,本科,主要從事皮膚病及性病工作。
R751
B
1004-7115(2017)02-211-02
10.3969/j.issn.1004-7115.2017.02.038
2016-10-18)