14例雙側(cè)中重度頸動脈狹窄患者分期行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療策略

韓慶東，周鵬，魏方超，王中，黃亞波

14例雙側(cè)中重度頸動脈狹窄患者分期行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療策略

韓慶東，周鵬，魏方超，王中，黃亞波

目的：探討雙側(cè)頸動脈狹窄行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療策略。方法：分析14例雙側(cè)中重度頸動脈狹窄患者，11例先后行雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，3例行單側(cè)手術(shù)，于圍手術(shù)期行頭部MRI、頭頸部TCD、頭頸部CTA+CTP，分析術(shù)前術(shù)后腦血流動力學(xué)變化和血壓變化。術(shù)前術(shù)后采取mRS評價神經(jīng)功能。結(jié)果：14例患者均成功行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，2例于術(shù)后2 d內(nèi)發(fā)生腦過度灌注綜合征，1例傷口感染。術(shù)后患者mRS評分低于術(shù)前（P＜0.05）。結(jié)論：CEA可有效治療雙側(cè)頸動脈狹窄，圍手術(shù)期血流動力學(xué)和血壓是影響手術(shù)效果重要因素。

頸動脈狹窄；頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)；腦血流動力學(xué)；血壓控制

腦卒中是導(dǎo)致人類死亡的第三大死亡因素，同時也是致殘的主要原因之一，而引起腦卒中的主要原因之一是頸動脈狹窄[1]。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）為干預(yù)頸動脈狹窄的常用措施，被證實可有效防治缺血性腦卒中[2]，是目前頸動脈路外端狹窄治療的金標(biāo)準(zhǔn)。但對于雙側(cè)顱外段頸動脈中重度狹窄的治療，目前治療原則尚未達(dá)成共識。本研究對14例雙側(cè)中重度頸動脈狹窄患者進(jìn)行CEA治療，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年7月至2016年8月收治于蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科的雙側(cè)中重度頸動脈狹窄患者14例，男12例，女2例；年齡60～78歲，平均（68.93±5.46）歲；臨床表現(xiàn)包括四肢運動或感覺功能減退、頭暈、言語不清及發(fā)作性暈厥等；合并高血壓病8例，糖尿病7例，肝癌行肝移植術(shù)后1例；無癥狀9例，單側(cè)癥狀4例，雙側(cè)癥狀者1例。納入標(biāo)準(zhǔn)、剔除條件及分級方法：經(jīng)頭頸部TCD、頭頸部CTA+ CTP或頸腦血管造影術(shù)前證實存在動脈粥樣硬化性頸內(nèi)動脈中重度狹窄（血管內(nèi)徑減少≥50%)，但對放射性受損、頸動脈大動脈炎及先天性肌纖維發(fā)育不良等則予以剔除。手術(shù)側(cè)頸動脈中度狹窄（50%～69%）3例（21.5%），重度狹窄（70%～99%）11例（78.5%）；手術(shù)對側(cè)頸動脈中度狹窄6例（42.9%），重度狹窄8例（57.1%）。

1.2 方法

1.2.1 圍手術(shù)期處理 所有患者于圍手術(shù)期行頭顱MRI、頭頸部TCD、頭頸部CTA+CTP，分析術(shù)前術(shù)后腦血流動力學(xué)變化。術(shù)前1周分別給予抗血小板藥物（氯吡格雷或拜阿司匹林）及降血脂藥物（阿托伐他汀）；術(shù)中TCD監(jiān)測大腦中動脈血流量，如較術(shù)前增加＞100%，術(shù)后給予鹽酸烏拉地爾收縮壓控制于110～140 mmHg，脫水降顱壓、預(yù)防性抗癲癇、清除氧自由基等處理。

1.2.2 手術(shù)側(cè)選擇原則 依據(jù)首先治療嚴(yán)重狹窄、癥狀明顯側(cè)病變的原則行CEA，若雙側(cè)狹窄程度相仿、均為無癥狀病變，則依據(jù)優(yōu)勢半球原則優(yōu)先治療優(yōu)勢側(cè)。本組患者中，雙側(cè)癥狀1例，間隔4周分期行雙側(cè)CEA；單側(cè)癥狀者4例，依據(jù)癥狀行責(zé)任頸動脈CEA，其實2例術(shù)后頸動脈經(jīng)TCD等證實對側(cè)因達(dá)到重度狹窄，于首次CEA術(shù)后4周再行對側(cè)CEA；無癥狀者9例，其中優(yōu)先治療嚴(yán)重狹窄側(cè)，1例術(shù)后出現(xiàn)TIA發(fā)作，于首次手術(shù)后3月行對側(cè)CEA。

1.2.3 手術(shù)方法 本組14例者均實施吸入及靜脈復(fù)合全麻麻醉下CEA。按照動脈內(nèi)膜斑塊遠(yuǎn)心端與頸動脈分叉距離，行頸部橫切口或胸鎖乳突肌前緣縱斜切口，保護(hù)舌下、迷走神經(jīng)等神經(jīng)，充分顯露頸總動脈、頸內(nèi)動脈及頸外動脈，靜脈給藥肝素化（1 mg/kg），保持收縮壓≥基礎(chǔ)血壓15～20 mmHg，分別阻斷頸內(nèi)動脈、頸外動脈及頸總動脈。按血管狹窄程度及斑塊遠(yuǎn)心端長度，完整剝除斑塊后，以7-0 Prolene縫合線連續(xù)縫合，實施標(biāo)準(zhǔn)CEA、外翻式CEA及頸動脈內(nèi)膜剝脫+補片成形術(shù)?？p合結(jié)束，將動脈收縮壓調(diào)整到基礎(chǔ)血壓，靜脈推注魚精蛋白50 mg，依次解除阻斷動脈臨時阻斷夾。術(shù)后皮下留置引流管48 h觀察引流液顏色及數(shù)量，床邊備氣管切開包預(yù)防頸部手術(shù)區(qū)皮下滲血導(dǎo)致窒息緊急清除血腫，嚴(yán)密調(diào)控血壓及神經(jīng)系統(tǒng)體征。

1.2.4 術(shù)后隨訪觀察 術(shù)后門診復(fù)查，出院后電話隨訪，隨訪時間1～6月。神經(jīng)功能學(xué)評價采取改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS），復(fù)查方式采用頸腦TCD、頭頸部CTA+CTP。隨訪過程中術(shù)后終點事件：短暫性腦缺血發(fā)作、重度大面積腦梗死、肢體致殘及梗死致死。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組14例患者，實施CEA手術(shù)25側(cè)，其中標(biāo)準(zhǔn)CEA11側(cè)、外翻式CEA9側(cè)及標(biāo)準(zhǔn)CEA+補片成形術(shù)5側(cè)。術(shù)后不良反應(yīng)包括：2例患者出現(xiàn)腦過度灌注綜合征，經(jīng)頸腦TCD、頭頸部CTA+CTP證實并排除梗死等缺血性發(fā)作，表現(xiàn)為失語、肢體肌力下降、頭暈頭痛，經(jīng)脫水降顱壓、預(yù)防性抗癲癇、清除氧自由基等處理；其中1例66歲男性頭暈頭痛，術(shù)后1周癥狀消失，經(jīng)TCD證實大腦中動脈血流恢復(fù)正常；另1例70歲女性于術(shù)后2周從術(shù)后出現(xiàn)完全失語至可自由交流，手術(shù)對側(cè)肌力自Ⅱ級恢復(fù)為Ⅴ級。1例手術(shù)切口感染，給予抗感染、傷口換藥等2周后傷口愈合并炎癥治愈。隨訪率100%，均未出現(xiàn)復(fù)發(fā)及TIA等腦缺血性發(fā)作，頸動脈血管內(nèi)徑觀察未見再度狹窄。術(shù)前患者的mRS評分（3.2±0.4）分，術(shù)后mRS評分（1.8±0.3）分，術(shù)后患者mRS評分低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

雙側(cè)頸動脈中重度狹窄造成腦血流儲備下降，引起TIA等腦缺血性發(fā)作，然而在處理頸動脈狹窄癥狀側(cè)的同時，也要面對臨時阻斷造成的一過性腦血流動力學(xué)紊亂及腦動脈環(huán)發(fā)育不良導(dǎo)致的腦缺血性發(fā)作。雙側(cè)癥狀性或非癥狀頸動脈嚴(yán)重狹窄可能導(dǎo)致腦血管意外或認(rèn)知功能損傷[3]。

3.1 雙側(cè)病變手術(shù)策略的選擇

雙側(cè)頸動脈狹窄手術(shù)策略選擇目前尚存在爭議。依據(jù)首先治療嚴(yán)重狹窄、癥狀明顯側(cè)病變的原則行CEA，若雙側(cè)狹窄程度相仿、均為無癥狀病變，則依據(jù)優(yōu)勢半球原則優(yōu)先治療優(yōu)勢側(cè)。對于大多數(shù)癥狀性頸動脈狹窄患者來說，在缺血性卒中發(fā)生后2周內(nèi)行CEA干預(yù)是標(biāo)準(zhǔn)方式，但CEA術(shù)后灌注型腦損傷值得關(guān)注[4]。對于雙側(cè)頸動脈狹窄，一側(cè)CEA手術(shù)可能會改善對側(cè)CEA責(zé)任側(cè)腦血流量[5]。Hokari等[6]認(rèn)為先治療CEA無癥狀側(cè)頸動脈狹窄，然后治療癥狀側(cè)，這可能導(dǎo)致術(shù)后頑固性低血壓，但如果治療方案顛倒順序，則可有效。更有日本學(xué)者建議對于雙側(cè)頸動脈狹窄，可考慮癥狀責(zé)任側(cè)頸動脈行CEA，而無癥狀側(cè)行頸動脈支架治療（carotid stenting，CAS）[7]。同樣也有觀點認(rèn)為：頸動脈狹窄CEA分期治療存在對側(cè)頸動脈病變的延遲發(fā)展，頸動脈竇壓力感受器損傷性血流動力學(xué)異常，雙側(cè)顱神經(jīng)損傷和腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）等[3]。對于高度狹窄的（≥90%）雙側(cè)頸動脈狹窄，由于潰瘍性斑塊、鈣化及高度風(fēng)險性脂質(zhì)栓塞物質(zhì)，一次性手術(shù)較之分期手術(shù)更有優(yōu)勢，但這一觀點只見于個案報道[8]。雙側(cè)頸動脈狹窄一側(cè)CEA圍手術(shù)期并發(fā)癥和對側(cè)頸動脈狹窄程度并無直接關(guān)聯(lián)[7]?？紤]雙側(cè)病變特點，人工補片在頸動脈狹窄治療中也存在其必要性[9]。本組患者11例均于責(zé)任側(cè)頸動脈狹窄CEA術(shù)后1月行對側(cè)CEA，另外3例責(zé)任側(cè)行CEA后，經(jīng)隨訪觀察6月未見對側(cè)腦缺血性發(fā)作，繼續(xù)給予抗凝及降血脂等治療。

3.2 腦血流動力學(xué)及CHS

CEA術(shù)后CHS常表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼部及面部疼痛、惡心、視覺障礙、思維混亂、癲癇發(fā)作或非腦梗死引起的局灶性癥狀、腦內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，TCD可評價術(shù)前腦血管反應(yīng)性間接預(yù)警CHS發(fā)生[10]。本組2例術(shù)后出現(xiàn)CHS，其中1例66歲男性頭暈頭痛，術(shù)后1周癥狀消失，經(jīng)TCD證實大腦中動脈血流恢復(fù)正常，另1例70歲女性于術(shù)后2周從術(shù)后出現(xiàn)完全失語至可自由交流，手術(shù)對側(cè)肌力自Ⅱ級恢復(fù)為Ⅴ級。雙側(cè)頸動脈狹窄減少腦血流儲備而增加手術(shù)干預(yù)過程中腦梗死的發(fā)生，同時CHS增加術(shù)后預(yù)后不佳風(fēng)險[11]。對側(cè)頸動脈狹窄＞50%，手術(shù)側(cè)行CEA給予分流管有利于降低血流動力學(xué)紊亂導(dǎo)致的術(shù)后腦缺血和認(rèn)知功能損害[7]。有研究發(fā)現(xiàn)，CHS危險因素包括糖尿病、高血壓、冠狀動脈搭橋前心臟低射血分?jǐn)?shù)和手術(shù)技術(shù)相關(guān)的血流因素[1]。Kim等[12]研究CEA術(shù)后CHS發(fā)現(xiàn)，控制術(shù)后動脈收縮壓≤140 mmHg，可有效減少CHS發(fā)生。

總之，CEA可有效治療雙側(cè)頸動脈狹窄，而圍手術(shù)期血流動力學(xué)和血壓等有效控制，才能減少CHS等并發(fā)癥，使CEA成為頸動脈狹窄源性腦缺血發(fā)作防治的有效選擇。

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（本文編輯：王晶）

R741;R619

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.026

蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科蘇州 215006

2016-09-29

黃亞波13812661979@163. com