慢性高原病主肺動脈擴(kuò)張的病理生理及影像診斷

陳靜，鮑海華，周柱

慢性高原病(chronic mountain sickness，CMS)國際上習(xí)稱慢性高山病，又稱Monge's病[1]，通常是指長期生活在海拔2500 m以上高原的世居者或移居者，對高原低氧環(huán)境逐漸失去習(xí)服而引起的一類慢性高原特發(fā)性疾病[2]，主要表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多(女性Hb≥190 g/L，男性Hb≥210 g/L)[2-3]。常見的臨床表現(xiàn)有紅細(xì)胞增生、肺血管收縮和重建及缺氧性肺動脈高壓。慢性高原病可累及多個系統(tǒng)，如心血管系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及運(yùn)動系統(tǒng)等，嚴(yán)重威脅高原人群的健康。

青藏高原平均海拔4500 m，影響人類生命活動的主要自然環(huán)境因素是缺氧和寒冷。缺氧和寒冷引起機(jī)體的一系列功能、代謝和結(jié)構(gòu)的改變是CMS的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。越來越多的國內(nèi)外專家和學(xué)者致力于CMS的研究，并取得顯著成果[4-5]，但對CMS患者主肺動脈(main pulmonary artery，MPA)擴(kuò)張的相關(guān)問題進(jìn)行全面研究的報道少見?，F(xiàn)就CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的病理生理、臨床意義及影像診斷予以綜述。

1 CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的病理生理

1.1 低氧性肺動脈高壓

高原地區(qū)單位體積氣體中的氧含量低于海平面，肺泡氧分壓下降，引起肺血管收縮，血流阻力增大，致低氧性肺動脈高壓。缺氧引起的肺血管收縮主要發(fā)生在肺動脈，尤其是中小動脈。長時間持續(xù)缺氧使肺動脈壓長期處于較高水平，進(jìn)而導(dǎo)致肺血管發(fā)生重構(gòu)[5]。肺血管壁重構(gòu)則以血管壁增厚和管腔狹窄為特征，MPA可發(fā)生代償性擴(kuò)張，并且這些改變可以通過無創(chuàng)性影像學(xué)方法診斷[6]。在缺氧性肺動脈高壓形成的早期階段，肺血管收縮是主要因素，其后，肺血管壁構(gòu)建也參與其中。此外，寒冷可增強(qiáng)缺氧而引起肺血管的收縮反應(yīng)和肺動脈高壓。有研究指出肺動脈高壓常常導(dǎo)致MPA增寬[7]。

1.2 肺血流阻力增加

青藏高原是低壓缺氧與寒冷并存的自然環(huán)境地區(qū)。一方面低氧刺激促紅細(xì)胞生成素合成和釋放增加，促進(jìn)紅細(xì)胞增生，過度增生的紅細(xì)胞會導(dǎo)致血液黏滯度升高，血流阻力增加；另一方面，寒冷性利尿作用引起失水增多、血液濃縮使血液黏度增高。這些改變均可使血液循環(huán)阻力增高、心臟負(fù)荷增大，且在低氧與寒冷的復(fù)合因素的作用下，上述改變對心血管系統(tǒng)的影響可相互增強(qiáng)。此外，低氧可引起細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，致紅細(xì)胞變形能力降低，亦增加肺血流阻力。而肺血管阻力與MPA直徑間有良好的相關(guān)性[7]，即在一定的范圍內(nèi)，肺血管阻力越大，MPA越易擴(kuò)張。

2 CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的臨床意義

2.1 評價肺動脈高壓

多項研究表明MPA擴(kuò)張與右心導(dǎo)管檢查的血流動力學(xué)測量結(jié)果有良好的相關(guān)性，并且可以評估肺動脈高壓存在的可能性[8-11]。國外學(xué)者Lange等[7]研究結(jié)果顯示MPA直徑與肺動脈壓及肺血管阻力間有顯著的獨(dú)立相關(guān)性。國內(nèi)學(xué)者鄭亞國等[12]研究表明以MPA直徑30 mm為臨界值，診斷肺動脈高壓的敏感度90.8%，特異度66.7%。因此，MPA擴(kuò)張在一定程度上可以評價肺動脈高壓。

2.2 對心臟的影響

右心室于收縮期將血液射入MPA進(jìn)行肺循環(huán)，可見心臟與肺血管的關(guān)系密不可分。部分CMS患者存在MPA擴(kuò)張，其潛在的發(fā)病機(jī)制為低氧性肺動脈高壓及血流阻力增加。對于這部分患者，其是否對右心結(jié)構(gòu)及功能有影響，影響程度如何，還需進(jìn)一步研究。另外，擴(kuò)張的肺動脈干可壓迫左側(cè)冠狀動脈主干，導(dǎo)致心肌缺血，其發(fā)生的風(fēng)險與肺動脈壓升高及MPA擴(kuò)張有關(guān)[13-15]。雖然繼發(fā)于肺動脈擴(kuò)張而導(dǎo)致的左主冠狀動脈外源性壓迫是一類很罕見的綜合征，但對于左側(cè)冠狀動脈主干受壓迫的次要原因之一，肺動脈擴(kuò)張所致的外源性壓迫是一個導(dǎo)致肺動脈高壓合并心絞痛和左心室功能障礙的越來越認(rèn)可和潛在可逆的原因[15]。

3 CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的影像診斷

3.1 MPA正常值

許多國內(nèi)外學(xué)者將影像學(xué)檢查應(yīng)用于正常人MPA測量的研究中。國內(nèi)學(xué)者劉延玲等[16]利用超聲心動圖評價了8302例正常人的心臟結(jié)構(gòu)與功能，并對這些志愿者進(jìn)行了年齡及性別分組。研究結(jié)果顯示年齡＞30歲的正常男性志愿者的MPA值最大，為16.5～27.0 mm (以95%可信區(qū)間作為正常值范圍)。

此外，曾有國外學(xué)者對706例正常人進(jìn)行心臟方面的研究(行CT平掃)。研究結(jié)果顯示MPA的平均值為25.1 mm，男性正常值上限為28.9 mm (以單側(cè)90%制定臨界值)，女性為26.9 mm[17]。而在此研究數(shù)據(jù)發(fā)布之前，國外許多學(xué)者用以制定MPA直徑正常參考值范圍的數(shù)據(jù)均來源于相對小型的研究[18-19]。國內(nèi)外學(xué)者研究數(shù)據(jù)差異的潛在來源可能包括種族、樣本量、體表面積、測量儀器、測量方法(肺分叉或右肺動脈干水平)及醫(yī)學(xué)參考值范圍可信區(qū)間選擇的差異[20]。

3.2 MPA測量的影像學(xué)價值

3.2.1 超聲

超聲憑借無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)、便捷等優(yōu)勢而在臨床保持著不可代替的位置。經(jīng)胸超聲心動圖簡便易行，臨床應(yīng)用廣泛，于大動脈短軸切面可測量MPA內(nèi)徑[16]。但MPA局部位于胸骨、肋骨后方，胸壁骨組織會對超聲波產(chǎn)生全反射，影響其傳導(dǎo)，從而降低了測量結(jié)果的準(zhǔn)確性。此外，相對于CT、MRI來說，超聲影像的視野有限，圖像分辨率不高，檢查時還容易受到肥胖的外部因素干擾，亦會影響MPA直徑測量的準(zhǔn)確性。

然而，超聲心動圖在評估肺動脈高壓方面有獨(dú)特的優(yōu)勢，可以作為CMS患者肺動脈高壓篩查的重要手段。它主要通過三尖瓣反流速度估算肺動脈收縮來評估肺動脈壓力水平[21]，當(dāng)不存在瓣膜反流時，可以使用肺動脈頻譜指標(biāo)作為補(bǔ)充[22]。

3.2.2 CT

多層螺旋CT在胸部檢查中占有重要位置。胸部具有良好天然對比，即使在未增強(qiáng)的情況下，縱隔窗亦可清晰顯示MPA及其主要分支。另外，胸部高分辨率CT一次掃描即可獲得大量薄層和可重復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)化橫斷面圖像，利用這些圖像可有效測量被檢者的MPA直徑，甚至是過度肺氣腫患者或大體型者[20]。同時，胸部高分辨率CT可以觀察肺內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)及微小病灶，從而早期發(fā)現(xiàn)潛在的肺部疾病及鑒別由多種原因引起的繼發(fā)性MPA擴(kuò)張。

然而，CT平掃難以辨別血管腔的界面從而降低了測量的準(zhǔn)確性。多層螺旋CT肺動脈造影(multi-slice spiral CT pulmonary angiography，MSCTPA)彌補(bǔ)了這一缺陷。MSCTPA作為一種相對無創(chuàng)的檢查，可綜合應(yīng)用各種圖像后處理軟件，清晰、準(zhǔn)確地顯示肺動脈的解剖結(jié)構(gòu)和病理生理改變，同時可以直接測得MPA直徑、右心室直徑和右心室壁厚度等參數(shù)，用于協(xié)助診斷MPA擴(kuò)張和判斷心臟結(jié)構(gòu)的改變情況[23]。此外，CMS患者血液黏滯性高，血栓形成的概率比平原地區(qū)更大[24]。而MSCTPA已成為診斷肺動脈栓塞的首選手段，且可觀察病變的范圍和程度。MSCTPA亦存在缺點(diǎn)，一方面，由于對比劑可通過影響血管張力、心輸出量和(或)心率來瞬時影響MPA直徑，從而降低了測量結(jié)果的準(zhǔn)確性[20]；另一方面在于需要碘對比劑注射和射線曝光，不利于被檢者的健康，且部分患者(如肝腎功能損害者、心肺功能不全的患者及有過敏傾向者)對造影檢查不耐受。

3.2.3 MRI

MRI是一種無創(chuàng)、無輻射的檢查方法，且具有較高的準(zhǔn)確性及重復(fù)性。MRI脈沖序列可以根據(jù)情況被修改使血液呈現(xiàn)黑色(黑血渦輪旋轉(zhuǎn)超聲心動圖)或明亮(亮血梯度超聲心動圖技術(shù)如穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動)，使得大血管腔與血管壁分界清晰，從而提高了MPA直徑測量的準(zhǔn)確性。但是，由于肺動脈的形態(tài)受其位置及走行方向的制約，使常規(guī)橫軸位成像顯示的MPA管徑(MPA橫徑、MPA橫徑與升主動脈橫徑之比)并非其真實(shí)橫截面管徑，而且非心電門控掃描獲得的圖像時相不定，影響了MPA直徑測量的準(zhǔn)確性[25]。然而，基于心血管磁共振(cardiovascular magnetic resonance，CMR)可以測量和計算MPA各徑線參數(shù)(諸如MPA橫徑、MPA橫徑與升主動脈橫徑之比、最大平均直徑、最小平均直徑、橫徑變化分?jǐn)?shù)、縱徑變化分?jǐn)?shù))以及MPA順應(yīng)性。這些數(shù)據(jù)可以更好地評價MPA擴(kuò)張，進(jìn)而評估肺動脈高壓。Burman等[26]通過對正常人MPA最大、最小平均直徑與年齡、BSA和性別的回歸模型分析，發(fā)現(xiàn)舒張期平均直徑(最小平均直徑)測量值與上述因素之間的相關(guān)性比收縮期更穩(wěn)定(R2值更高)，提示在多因素分析中MPA最小平均直徑可能對評估CMS患者低氧性MPA病理性擴(kuò)張更具潛在優(yōu)勢。

CMS患者處于慢性缺氧，部分患者M(jìn)PA擴(kuò)張，很可能其肺血管反應(yīng)性已發(fā)生改變。但確切的機(jī)制很復(fù)雜，且不十分清楚[27]。有研究表明二維相位對比法磁共振成像(2D phase-contrast magnetic resonance imaging，2D PC MRI)能可靠地檢測出MPA內(nèi)由低氧導(dǎo)致的肺循環(huán)動力學(xué)變化，可以作為一個監(jiān)測MPA擴(kuò)張患者肺血管反應(yīng)性的潛在的非侵入性工具[28]。PC MRI可以在MPA內(nèi)進(jìn)行血流測定，諸如血流加速時間和容積、最大和最小面積、面積變化、平均和最大平均速度等。有研究指出低氧性肺動脈高壓患者的面積變化和MPA的順應(yīng)性減小[29-30]，而最小和最大面積增加[31]。Mousseaux等[32]利用2D PC MRI技術(shù)得出了MPA的血流加速容積與肺血管阻力成負(fù)相關(guān)的結(jié)論。

傳統(tǒng)的PC MRI技術(shù)包括2D PC MRI、3D PC MRI以及電影PC MRI (Cine PC MRI)。近年來，將電影序列、3D PC MRI以及三方向速度編碼相結(jié)合的新技術(shù)(即4D Flow MRI)引起了越來越多的關(guān)注[33]。4D Flow是一種無創(chuàng)而準(zhǔn)確的對心臟及大血管血流情況進(jìn)行定性和定量分析的綜合技術(shù)。一方面，4D Flow能動態(tài)三維顯示MPA的血流動力學(xué)特征；另一方面，它可以準(zhǔn)確測量掃描范圍內(nèi)各個位置血流的方向、速度、剪切力等重要參數(shù)，有助于指導(dǎo)MPA擴(kuò)張患者肺動脈高壓的診斷和治療[33-34]。4D Flow MRI已逐漸應(yīng)用于臨床研究，如用于評價心血管術(shù)后肺動脈重建、肺動脈瓣疾病的異常血流動力學(xué)及平均肺動脈壓等[33，35]。然而，4D Flow MRI應(yīng)用于CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的報道還存在空白。

若僅測量MPA的直徑則選擇CT平掃，其簡單易行，且有較高的準(zhǔn)確性。對于CMS患者來說，部分存在MPA擴(kuò)張，推測其會影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能。因此，選擇一項既對測量MPA直徑有較高準(zhǔn)確性，又能很好地評價心臟結(jié)構(gòu)和功能的檢查尤為重要。CMR憑借高軟組織分辨率、高時間分辨率以及大視野、無死角的特點(diǎn)，已經(jīng)成為評估心功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”[36]，其一次檢查可提供心臟形態(tài)和功能評價的重要信息。常規(guī)的CMR掃描技術(shù)(如心肌灌注、對比劑延遲增強(qiáng)顯像以及血流動力學(xué)檢測等)相對成熟，在心血管疾病的診斷和預(yù)后評估中起到了至關(guān)重要的作用。近十年來，諸多CMR新技術(shù)不斷應(yīng)用于臨床研究中，如T1 mapping、T2 mapping、4D Flow及多b值擴(kuò)散加權(quán)成像等定量成像技術(shù)有著各自的優(yōu)勢，能夠更全面地評價心功能及早期發(fā)現(xiàn)心血管疾病，為臨床診治及預(yù)后提供諸多更有價值的信息[34-37]。然而這些新技術(shù)應(yīng)用于CMS患者的報道甚少，在以后的研究中有待進(jìn)一步應(yīng)用及拓展。

低氧性肺動脈高壓及肺血管阻力增加是CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的主要因素，亦是心臟病理生理改變的重要原因。然而CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張與心臟的結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系并不十分清楚。望更多的影像學(xué)新技術(shù)應(yīng)用于CMS的研究中，從而更加全面深入地認(rèn)知CMS患者M(jìn)PA擴(kuò)張的病理生理改變及內(nèi)在的聯(lián)系，為臨床早期診斷、嚴(yán)重程度的評估及預(yù)后提供更多、更有價值的信息。

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