陳明友
(四川省隆昌縣人民醫(yī)院 檢驗科, 四川 內江, 642150)
急性腦梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸及血脂水平的變化
陳明友
(四川省隆昌縣人民醫(yī)院 檢驗科, 四川 內江, 642150)
急性腦梗死; 血脂; 胱抑素C; 同型半胱氨酸
急性腦梗死是一種患病率、復發(fā)率、致殘率、死亡率均很高的腦血管疾病[1]。高血壓、糖尿病、血脂代謝紊亂等傳統(tǒng)的危險因素在腦梗死的發(fā)病、進展、復發(fā)及預后方面的機制已經較為明確,目前臨床上愈加重視血清胱抑素C(Cys-C)、同型半胱氨酸(Hcy)等新的危險因素與急性腦梗死的關系[2]。本研究檢測了80例急性腦梗死患者空腹血清Cys-C、Hcy及血脂水平,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料
選取2015年1—10月本院神經內科收治的80例急性腦梗死患者,其中男49例,女31例,年齡60~83歲,平均(69.9±8.1)歲,均為首次發(fā)病、符合第4次全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[3], 并經頭顱CT或MRI檢查證實,發(fā)病時間<72 h。排除標準: ① 腦出血、腦外傷、無癥狀性腦梗死的患者; ② 合并嚴重的心、肝、肺、腎等臟器功能衰竭的患者; ③服用維生素B12或葉酸等藥物影響Hcy水平的患者。同時選取本院25例同期體檢的健康者納入對照組,包括男17例,女8例,年齡60~79歲,平均(67.8±8.1)歲。2組研究對象在性別、年齡等一般資料方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 研究方法
根據(jù)全國第4屆腦血管學術會議制定的臨床神經功能缺損程度的評分標準,將評分<15分的患者納入輕度缺損組(n=25), 16~30分者納入中度缺損組(n=40), 評分>30分者納入重度缺損組(n=15)。根據(jù)患者住院后病情是否發(fā)展為進展性腦梗死分為進展組(n=27)和非進展組(n=53)。進展性腦梗死診斷標準:患者病情在發(fā)病6~72 h內進行性加重,并有以下任意一個條件: ① 排除梗死后出血及新發(fā)梗死病灶; ② 卒中量表評分增加≥2分; ③ 癱瘓肢體肌力較入院時下降≥2級。
1.3 血清學指標
腦梗死患者于入院次日晨、對照組于體檢日晨抽取空腹靜脈血5 mL, 均采用日本奧林巴斯AU2700全自動生化分析儀檢測血清Cys-C、Hcy及血脂水平,其中Cys-C采用顆粒免疫透射比濁法, Hcy采用高效液相色譜法,試劑盒購自寧波美康生物科技有限公司,操作方法嚴格按說明書步驟進行。
1.4 統(tǒng)計學分析
2.1 急性腦梗死患者與對照組血清Cys-C、Hcy及血脂水平的比較
腦梗死患者血清Cys-C、Hcy及LDL-C水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 腦梗死患者與對照組血清Cys-C、Hcy及血脂水平的比較
與對照組比較, *P<0.05。
2.2 不同病情程度急性腦梗死患者血清Cys-C、Hcy水平的比較
血清Cys-C、Hcy水平在腦梗死輕度缺損組、中度缺損組組及重度缺損組患者中依次升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同病情程度急性腦梗死患者血清Cys-C、Hcy水平的比較
與輕度缺損組比較, *P<0.05;
與中度缺損組比較, #P<0.05。
2.3 進展性腦梗死患者與非進展性腦梗死患者血清Cys-C、Hcy水平的比較
進展組患者血清Cys-C、Hcy水平依次為(1.38±0.24) mg/L、(23.92±4.73) ng/mL, 高于非進展組(1.21±0.38) mg/L、(17.14±3.19) ng/mL, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
急性腦梗死具有起病急、發(fā)病率高以及死亡率和致殘率高的特點,其發(fā)病是由于腦組織局部供血灌注減少或者完全中斷,導致腦組織發(fā)生缺血缺氧及神經細胞能量代謝障礙,加上細胞內釋放大量興奮性氨基酸、自由基激活物等因素的協(xié)同作用而使腦細胞的損傷加重,最終造成患者遺留神經功能缺失癥狀,嚴重影響患者的預后及生活質量[4]。隨著社會老齡化的不斷發(fā)展和生活方式的不斷變化,本病的發(fā)病率也有逐年增加的趨勢[5]。急性腦梗死的發(fā)病機制復雜,研究[6]表明頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要因素,而脂質代謝異常是引起頸動脈粥樣硬化基礎。本研究中,腦梗死患者低密度脂蛋白膽固醇水平顯著高于對照組(P<0.05), 也證明了脂代謝異常在急性腦梗死發(fā)病中的作用。
胱抑素C是新近發(fā)現(xiàn)的一種有核細胞持續(xù)穩(wěn)定地產生、由122個氨基酸殘基組成的低分子非糖基化蛋白質,既往一直是反映腎功能損傷的可靠指標,近年來發(fā)現(xiàn)其表達失衡與動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展關系密切,可能參與了神經細胞功能失調和神經元損傷的過程[7]。Bengtsson等[8]通過研究發(fā)現(xiàn),動脈粥樣斑塊的消退及其穩(wěn)定性與Cys-C水平有關。高同型半胱氨酸血癥與動脈粥樣硬化的關系也是目前研究的熱點。同型半胱氨酸是人體是含硫的蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中重要的中間產物,可因自身氧化引起的氧化應激反應、刺激血管平滑肌過度生長、引起低密度脂蛋白的聚集和沉淀、影響凝血和纖溶系統(tǒng)等途徑參與動脈粥樣硬化的進展[9-10]。本研究將對所有研究對象的血清Cys-C、Hcy進行了觀察,發(fā)現(xiàn)腦梗死患者血清Cys-C、Hcy水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 對腦梗死患者根據(jù)神經功能缺損情況進行病情分級,發(fā)現(xiàn)血清Hcy、CRP水平均隨著腦梗死患者病情的加重而上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 此外,進展性腦梗死組患者血清Cys-C、Hcy水平也顯著高于非進展性腦梗死組(P<0.05), 說明血清Cys-C、Hcy與急性腦梗死的發(fā)生及進展關系密切。
[1] 張嘯飛, 胡大一, 丁榮晶, 等. 中國心腦血管疾病死亡現(xiàn)況及流行趨勢[J]. 中華心血管病雜志, 2012, 40(3): 179-187.
[2] 朱幼玲, 朱雙根, 徐格林, 等. 腦梗死患者的頸動脈斑塊特點及相關危險因素的回歸分析 [J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2009, 11(9): 686-688.
[3] 全國第4屆腦血管病學術會議. 各類腦血管病的診斷要點[J]. 中華神經科雜志, 1996, 29(6): 379-380.
[4] 畢敏, 王德生, 童綏君, 等. 局部亞低溫對急性腦梗死氧自由基及炎癥反應的干預作用[J]. 中華全科醫(yī)師雜志, 2011, 10(7): 507-509.
[5] 鄧麗, 劉曉冬, 張擁波, 等. 急性腦梗死的治療進展[J]. 中國全科醫(yī)學, 2011, 14(8): 825-829.
[6] 張示淵, 蘇俊紅. 急性腦梗死患者高敏C反應蛋白和低密度脂蛋白水平的變化及意義 [J]. 中國醫(yī)藥, 2011, 6(8): 951-952.
[7] 楊松, 蔣穎, 吳堅. 缺血性腦卒中患者胱抑素C與頸動脈粥樣硬化的關系 [J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(10): 1021-1023.
[8] Bengtsson E, To F, Grubb A, et al. Absence of the protease inhibitor cystatin C in inflammatory cells results in larger plaque area in plaque regression of apoE-deficient mice[J]. Atherosclerosis, 2005, 180(1): 45-53.
[9] Zhang W, Zhang X. Correlation between the youth cerebral infarction in different TOAST classifications and high homocysteine[J]. Cell Biochem Biophys, 2015, 71(1): 39-42.
[10] 梁順今, 崔英花, 李紅梅, 等. 高同型半胱氨酸血癥與頸動脈粥樣硬化關系分析[J]. 中國實用神經疾病雜志, 2012, 15(21): 51-52.
2016-11-28
R 743
A
1672-2353(2017)03-181-02
10.7619/jcmp.201703062