梅毒性心血管病心搏驟停救治體會1例

陳磊 林菊 林祖近 鄔美翠

·病例報告·

梅毒性心血管病心搏驟停救治體會1例

陳磊 林菊 林祖近 鄔美翠

梅毒性心血管??； 心搏驟停； 左主干狹窄

1 臨床資料

患者 女，44歲。因“反復夜間胸痛2 d”入院。2 d前患者夜間出現(xiàn)胸骨后壓榨性疼痛，較為劇烈，持續(xù)5～6 min逐漸緩解，發(fā)作時伴冷汗，無發(fā)熱、咳嗽、黑矇、暈厥、端坐呼吸、咯血、腹痛、惡心、嘔吐癥狀。連續(xù)2 d夜間均有發(fā)作，性質同前，無明顯加重及減輕。為進一步診治來浙江省臺州市中心醫(yī)院就診，門診以“不穩(wěn)定型心絞痛”診斷收治入院。既往體健，否認高血壓病、糖尿病史，否認急、慢性傳染病史，否認家族遺傳病史，否認外科手術、外傷、輸血史，無煙酒嗜好，否認冶游史，月經史正常。育有1子，體健。體格檢查：體溫37.0℃，心率70次/min， 呼吸18次/min，血壓168/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清楚，精神尚可，自主體位，呼吸平穩(wěn)，雙肺未聞及干、濕性啰音，心律齊，未聞及雜音，雙下肢無水腫。入院后急診血常規(guī)、電解質、腎功能、心肌酶、肌鈣蛋白I、血氣分析、超敏C反應蛋白均正常。入院心電圖示：竇性心律，心電圖正常(圖1)。入院診斷：(1)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛；(2)考慮高血壓病，入院后給予抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊治療(阿司匹林0.1 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，美托洛爾47.5 mg、每日1次，瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次)，預備次日行冠狀動脈造影檢查。

圖1 入院心電圖

入院后患者不按照醫(yī)務人員要求，外出就餐時再發(fā)胸痛，性質同前，持續(xù)30 min不緩解，劇烈、難忍，全身冷汗，被親屬送回病房。立即給予心電監(jiān)護、吸氧、硝酸甘油0.5 mg舌下含服，患者隨即意識喪失。立即胸外按壓，心電監(jiān)護及心電圖顯示心房顫動，給予200 J雙向非同步電復律，2次后轉復竇性心律?；颊哐獕?0/56 mmHg，面色蒼白，全身濕冷，呼吸困難，心源性休克。電復律后心電圖示：竇性心律，Ⅰ、aVL、aVR、V1～V3導聯(lián)弓背抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段顯著壓低(圖2)。結合患者臨床表現(xiàn)及心電圖，判斷為左主干病變?；颊卟∏閮措U，有急診經皮冠狀動脈介入治療適應證。立即給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg頓服，低分子量肝素0.4 ml皮下注射，給予多巴胺微量泵入維持血壓。使用5 F Tiger造影導管急診行冠狀動脈造影示：右冠狀動脈血管光滑，未見異常；左側冠狀動脈造影時造影導管操作困難，始終無法到達左主干開口，隨即在左冠狀動脈開口附近非選擇性造影，左主干明顯狹窄但尚有前向血流TIMI Ⅱ～Ⅲ級，左主干開口上方有團塊組織，阻擋造影導管到位(圖3)。術中患者血壓難以維持，呼吸困難，最終無法完成左側造影導管到位，情況危急。考慮患者主動脈夾層或壁內血腫累及左主干開口可能性大，左冠狀動脈尚有前向血流。結束冠狀動脈造影后立即轉放射科急診行胸主動脈CT血管造影示：主動脈起始部至胸主動脈管壁偏心性增厚改變，管壁毛糙，局部管腔狹窄，肺水腫(圖4)。

圖2 電復律后心電圖

圖3 冠狀動脈造影 A：右冠狀動脈造影，血管光滑無異常；B：左冠狀動脈造影，造影管在左主干開口部位被團塊樣組織阻擋，難以到位

患者轉回病房后病情惡化，反復出現(xiàn)室性心動過速、心室顫動，給予多次電復律，氣管插管，球囊輔助通氣，胸外按壓，多巴胺大劑量泵入維持血壓。心肺復蘇后，患者心源性休克、呼吸衰竭，病情危重，被轉入重癥監(jiān)護室。血氣分析示：pH 6.8，二氧化碳分壓69.5 mmHg，氧分壓55.2 mmHg，血乳酸19 mmol/L。血常規(guī)示：白細胞計數31.3×109/L，中性粒細胞百分比87.1%。心肌損傷標志物示：腦利鈉肽4337 pg/ml，肌酸激酶15 520 U/L，肌酸激酶同工酶954 U/L，肌鈣蛋白I>30 μg/L。總膽固醇5.74 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇4.15 mmol/L。繼續(xù)給予雙聯(lián)抗血小板聚集，抗凝，多巴胺維持血壓，利尿，呼吸機正壓輔助通氣，生命支持治療，并進一步完善相關檢查。乙肝表面抗體、核心抗體陽性，丙肝病毒抗體陰性，甲狀腺功能正常；風濕免疫、腫瘤標志物、抗核抗體系列、抗心磷脂抗體、免疫球蛋白、補體CD3、CD4、CD8均正常；人免疫缺陷病毒抗體(HIV-1/2型)陰性，梅毒螺旋體抗體陽性(ELISA檢測)，梅毒甲苯胺紅不加熱血清實驗(TRUST)陽性(1∶32)，梅毒螺旋體抗體滴度陽性(>1∶320)。超聲心動圖示：左心室略擴大，主動脈起始部管壁偏心性肥厚，節(jié)段性室壁收縮運動異常，主動脈瓣少量反流，心功能減低。最終診斷：梅毒(Ⅲ期)，梅毒性心血管病，梅毒性主動脈炎，梅毒性主動脈狹窄，梅毒性左主干開口狹窄，急性前間壁+高側壁心肌梗死，心房顫動，心肺復蘇術后，心源性休克，肺水腫，Ⅰ型呼吸衰竭，Killip分級Ⅳ級。經高級生命支持、抗凝、抗血小板聚集、驅梅毒等治療后，患者病情逐漸好轉，轉入上級醫(yī)院心臟外科預備行冠狀動脈旁路移植術，后因經濟原因放棄治療，自動出院。出院3個月后患者因心力衰竭再次入院，經治療后癥狀好轉出院，隨訪12個月，目前病情穩(wěn)定。

圖4 胸主動脈CT血管造影 A：肺水腫，主動脈根部血管壁顯著增厚，呈偏心性狹窄，左主干開口部位難以分辨，左冠狀動脈可顯影；B：升主動脈血管壁明顯增厚，管壁毛糙，呈樹皮樣改變；C：主動脈接近主動脈弓部位管壁增厚毛糙，但管腔尚正常；D：額狀面顯示，左主干開口部位上方管壁顯著增厚，管腔明顯狹窄，累及左主干開口造成嚴重狹窄

2 討論

梅毒性心血管病是由梅毒螺旋體侵入人體后引起的心血管病變，屬于晚期梅毒，絕大多數為后天性。先天性梅毒性心血管病罕見。該病主要侵犯心臟與大血管，尤其是升主動脈中層，發(fā)生炎性改變和纖維瘢痕病變，主要包括單純性梅毒性主動脈炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瘤、梅毒性冠狀動脈口狹窄和梅毒性心肌樹膠樣腫5種類型。該病進展緩慢，從初次感染梅毒后5～25年發(fā)病，少數終身無癥狀?；颊吣挲g多發(fā)生在35～50 歲，男女比例為5∶1[1]。在20世紀前期，梅毒螺旋體所致的梅毒性主動脈炎相對多見，但隨著公共衛(wèi)生措施的廣泛實施，以及有效抗生素治療的進展，使這種疾病在很大程度上被根除[2]。因此，臨床病例罕見報道，內科介入治療的經驗更加缺乏。梅毒性冠狀動脈口狹窄是梅毒性主動脈炎第2種常見的并發(fā)癥，病變累及冠狀動脈開口部位。由于冠狀動脈狹窄發(fā)展緩慢，常伴有側支循環(huán)形成，故極少發(fā)生大面積心肌梗死?；颊呖捎行慕g痛，常在夜間發(fā)作，且持續(xù)時間較長。若冠狀動脈口完全阻塞，患者可以突然死亡[3]。

梅毒性心血管病確診后應立即實施驅梅治療。驅梅治療能夠阻止胸主動脈炎的進展。筆者認為驅梅治療同時能夠緩解冠狀動脈開口部位的炎癥水腫，減輕口部狹窄程度，改善冠狀動脈灌注，是非常重要的治療措施。本病例開始驅梅治療后患者病情明顯好轉。驅梅治療開始前，應盡可能改善患者的心功能，為避免因首次使用青霉素，造成梅毒螺旋體被迅速殺死，釋放出大量的異種蛋白，引發(fā)的急性變態(tài)反應(吉海反應)，每天口服潑尼松10 mg、每日2次，連續(xù)使用3 d。筆者認為小劑量糖皮質激素的準備非常重要，除了能夠避免吉海反應的發(fā)生，還有可能在一定程度上緩解冠狀動脈開口部位的炎癥水腫。水劑青霉素G應從小劑量開始，逐漸增加劑量，第1天10×104U、每日1次肌內注射，第2天10×104U、每日2次肌內注射，第3天20×104U、每日2次肌內注射。期間注意觀察患者有無不良反應發(fā)生。自第4天用普魯卡因青霉素G 80×104U、每日1次肌肉注射，連續(xù)15 d為1個療程，總量12×106U。停藥間隔2周后，再次治療1個療程，共使用2個療程，必要時可給多個療程。如果患者對青霉素過敏，可使用四環(huán)素500 mg、每日4次，連續(xù)口服30 d，或多西環(huán)素100 mg、每日2次，連續(xù)口服20 d，亦可口服紅霉素，用法用量同四環(huán)素[4-5]。

梅毒性冠狀動脈開口狹窄的介入治療，目前經驗較少。通過該病例，筆者認為內科介入治療存在的最大問題是導管到位困難、再狹窄及不能同時處理其他血管并發(fā)癥(如主動脈瓣關閉不全和主動脈瘤)。冠狀動脈開口部位狹窄是由主動脈炎引發(fā)的，病變從主動脈延續(xù)累及到冠狀動脈開口，主動脈管腔縮窄，常規(guī)大小的造影管往往操作困難，難以到位，需要使用較小的造影導管及指引導管，而尺寸較小的指引導管在一般的心臟中心往往并不常規(guī)配備。對于門診就醫(yī)患者，術前血清學檢測發(fā)現(xiàn)梅毒后，行超聲心動圖、主動脈和冠狀動脈CT血管造影檢查是非常必要的，既可以評估心血管梅毒的類型，也可以評估主動脈管腔大小及冠狀動脈開口狹窄的程度。即便是單純性梅毒性主動脈炎伴冠狀動脈開口狹窄，如果預計導管操作困難，應選擇外科治療。但對于發(fā)生急性心肌梗死的急診患者(如本例患者)，因患者通常隱瞞冶游史，術前缺乏梅毒血清學檢查結果，為臨床診斷帶來困難。本例患者就是在完善相關血清學檢查后才最終確診，但在冠狀動脈造影術中也出現(xiàn)對診斷有幫助的現(xiàn)象。術者在術中若發(fā)現(xiàn)常規(guī)尺寸的造影導管偏大而難以到位，應行非選擇性冠狀動脈造影或主動脈根部造影。如果發(fā)現(xiàn)一側冠狀動脈血管造影正常或冠狀動脈開口遠段血管明顯光滑正常，而同時合并有一側或兩則冠狀動脈口部狹窄并伴有主動脈狹窄和主動脈瓣反流，即應考慮梅毒性心血管病。

單純性梅毒性主動脈炎伴冠狀動脈開口狹窄導致急性心肌梗死，如果造影導管和指引導管能夠到位，支架置入術是合理的選擇，術后應該進行足夠劑量、療程規(guī)范的驅梅治療，理論上認為這樣能夠減少再狹窄的發(fā)生。對于有心絞痛癥狀的患者，在瘢痕固定狹窄及活動性炎癥基礎上，冠狀動脈開口可能會繼發(fā)血栓形成導致狹窄加重甚至閉塞，病情進展。筆者認為給予抗血小板聚集及抗凝治療是合理的，但這還缺少相關的病理學研究。外科治療能夠同時處理合并多種類型的梅毒性心血管病，是病情較為穩(wěn)定患者的合理選擇[6]。

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[6] 彭小凡, 唐亮, 臺適,等. 致冠狀動脈入口嚴重狹窄的梅毒性心臟病誤診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一例. 中國介入心臟病學雜志， 2014，22(10):669-670.

10.3969/j.issn.1004-8812.2017.01.015

318000 浙江臺州，臺州市中心醫(yī)院心血管內科

R759.1 R54

2016-09-13)