郭 亮, 陳國薇, 謝曼曼, 丁承超, 劉武康, 董慶利, 劉 箐
(上海理工大學 醫(yī)療器械與食品學院,上海 200093)
腸道菌群功能與影響因素研究進展
郭 亮, 陳國薇, 謝曼曼, 丁承超, 劉武康, 董慶利, 劉 箐*
(上海理工大學 醫(yī)療器械與食品學院,上海 200093)
人體腸道作為一種營養(yǎng)豐富的天然環(huán)境有多達100兆個微生物,其中絕大多數(shù)存于結腸內,密度接近1011~1012/mL。人類腸道內的微生物多樣性是微生物菌落和宿主共同進化的結果,自然選擇和進化使腸道菌群與宿主處于一種動態(tài)平衡且穩(wěn)定的關系。文章綜述了腸道菌群對宿主可能產(chǎn)生的影響以及引起腸道菌群發(fā)生改變的某些因素, 腸道微生物影響宿主的代謝、營養(yǎng)吸收、免疫功能以及神經(jīng)功能調節(jié),而飲食及其他條件又能引起腸道菌群的改變。深入分析腸道菌群的具體結構、探索不同微生物在宿主體內究竟發(fā)揮著怎樣的作用以及如何充分利用微生物的不同特性改善人類健康應成為今后研究的重點方向。
腸道;微生物;宿主;因素
微生物在人類健康和疾病方面起著重要的作用,它參與能量吸收和儲存,以及各種代謝功能如發(fā)酵和吸收各種未消化的碳水化合物,細菌、病毒和真核生物等組成的微生物群已經(jīng)被證明能夠和宿主免疫系統(tǒng)相互作用影響宿主的相關疾病、提供信號以促進免疫細胞的成熟和免疫功能的正常發(fā)展[1-2]。因此研究腸道微生物群落組成特征和微生物與宿主之間的相互作用,對今后相關疾病的預測和治療以及促進人體健康有重要意義。
人體內的腸道微生物群大約有1 000種,最豐富的物種是厚壁菌門和擬桿菌門,其他還包括變形菌門、梭桿菌門、藍菌門、疣微菌門和放線菌門等[3]。腸道菌群主要由厭氧菌組成,高于兼性厭氧菌和需氧細菌2~3個數(shù)量級[4]。腸道菌群是一個穩(wěn)定的群落,但是在人類生命周期的不同階段腸道菌群的結構和功能會發(fā)生相應的改變。新生兒的胃腸道內會形成一個幾乎全新的微生物生態(tài)系統(tǒng),最初的成員通常是腸球菌屬和腸桿菌屬,隨后是嚴格厭氧菌如雙歧桿菌屬、梭狀芽胞桿菌屬和擬桿菌屬[5]。
腸道微生物全基因組是人類基因組的150倍,人體內的腸道菌群與人類共同發(fā)展并改變自身的組成和基因來適應不斷變化的環(huán)境[6]。微生物的基因對宿主生存的某些功能起著至關重要的作用,近年來高通量測序技術被廣泛應用于腸道菌群的研究。Qin等[7]利用Illumina宏基因組測序分析腸道微生物,得到的576.7 Gb堿基序列中裝配出330萬個非冗余微生物基因,比人類基因組大150倍,這些基因很大程度上是所有個體普遍存在的,其中超過99%的基因屬于細菌,包含1 000~1 150種常見細菌。Palmer等[8]通過檢測新生嬰兒糞便一年內的微生物,同時檢測新生兒母親陰道、乳汁和糞便樣品,探討嬰幼兒腸道菌群可能的起源。研究發(fā)現(xiàn)嬰兒在兩歲時體內的微生物已經(jīng)轉化為成人形態(tài),之后變得相對穩(wěn)定。Claesson等通過對比65歲以上老人和年輕人的腸道菌群發(fā)現(xiàn),腸道菌群的結構隨著年齡老化發(fā)生了顯著變化,尤其是擬桿菌屬的增加,可能原因有老年人的飲食習慣發(fā)生了改變或者老年腸胃道的生理變化,如慢性低度炎癥[9-10]。Turnbaugh等[11]通過測序分析胖瘦不同的同卵雙胞胎、異卵雙胞胎及其母親,得到的16S rRNA序列表明人體腸道菌群在家庭成員之間是共享的,但每個人的腸道微生物群在特定的細菌譜系下存在不同,這些共有的微生物稱為“核心微生物組”,而個體的肥胖與微生物群變化、細菌多樣性減少、細菌基因和代謝途徑的變化有關,這些結果表明個體之間的微生物改變偏離核心微生物組引起不同個體的生理狀態(tài)不同。
2.1腸道菌群與肥胖
2004年,Backhed等[12]將常規(guī)小鼠盲腸內的菌群轉移到無菌小鼠中,在未增加食物攝入量的條件下,小鼠在14 d內體脂增加60%并產(chǎn)生胰島素抵抗。此后也有研究表明無菌小鼠可以有效抵抗高脂高糖飲食引起的肥胖,移植肥胖小鼠或肥胖病患者體內的腸道菌群會增加無菌小鼠脂肪沉積[13-14]。同時有研究顯示使用抗生素減少小鼠體內的腸道菌群后,小鼠肥胖顯著降低和出現(xiàn)胰島素抵抗[15]。足夠的證據(jù)表明腸道菌群與肥胖存在某種關系,但是這種關系尚未明確。2013年,趙立平團隊在ISME上發(fā)表的文章證實了腸道菌群是引起肥胖的原因之一[16]。研究人員將從肥胖病人腸道內分離出的陰溝腸桿菌轉移到正常小鼠體內引起肥胖、血清內毒素增加和炎癥反應加重,在攝入粗糧、中藥食品和益生元等23周后,志愿者體內的陰溝腸桿菌從35%降到無法檢測,同時體重從初始的174.8kg下降到51.4kg,從高血壓、高血脂恢復到正常狀態(tài)。
人體內脂肪可以分為白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)和棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT),白色脂肪貯存能量,棕色脂肪主要可以燃燒產(chǎn)熱;當機體處于低溫環(huán)境或運動條件下,白色脂肪組織內會出現(xiàn)棕色脂肪細胞,這種現(xiàn)象被稱為“褐變”,這個代謝過程依靠巨噬細胞來完成,白色脂肪組織中存在的嗜酸性粒細胞分泌Th2細胞因子促進巨噬細胞極化,完成褐變[17]。米色脂肪(Beige Adipose)是白色脂肪棕色化過程中的形態(tài),有研究表明腸道菌群可以促進米色脂肪形成從而減輕體重。研究者發(fā)現(xiàn)暴露在寒冷條件下會導致腸道菌群的明顯改變,這種微生物稱為冷微生物,將低溫誘導的冷微生物移植無菌小鼠體內,發(fā)現(xiàn)小鼠的胰島素敏感性提高并且通過促進白色脂肪的褐變提高低溫耐受力,導致能量消耗和體重下降[18]。
2.2腸道菌群與免疫系統(tǒng)
微生物對宿主免疫系統(tǒng)起到很重要的作用,同時免疫系統(tǒng)與這些不斷進化和發(fā)展的微生物形成共生關系,這種關系可以誘導應對病原體的保護性反應和參與保持無害抗原的耐受性的調節(jié)[19]。人體內免疫細胞出現(xiàn)最多的地方是微生物存在的皮膚或胃腸道內;反過來,為了保護自己,腸道內起主導作用的微生物會加強免疫力形成安全屏障。宿主依靠嚴格控制微生物與上皮細胞表面的接觸來維持與腸道菌群的平衡關系,從而減少組織炎癥和細菌移位(bacterial translocation),這種隔離通過上皮細胞、黏液、免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、抗菌肽和免疫細胞聯(lián)合作用完成[20]。有研究報道無菌小鼠腸道內會出現(xiàn)IgA分泌減少、腸道相關淋巴組織發(fā)育缺陷和更小的腸系膜淋巴炎等[21]。IgA在黏膜免疫中起著至關重要的作用,它由腸道內特定菌群誘導響應用來保護黏膜表面,且有助于宿主和微生物共生[22]。腸道相關淋巴組織(gut-associated lymphoid tissue, GALT)是免疫網(wǎng)絡的重要組成之一,它可以抵御腸道微生物保持胃腸道的完整[23]。HIV病毒通過破壞GALT上的CD4+ T 細胞改變黏膜免疫的結構和功能,同時Th17 T 細胞的減少也增加了腸-血屏障的通透性,使得對微生物的抵御下降從而引起腸道菌群的變化,這種變化可以用來預測免疫功能紊亂和HIV-1感染的進展[24]。
新生兒的免疫系統(tǒng)并不完善,然而某些免疫反應卻很健全。Elahi等[25]研究發(fā)現(xiàn)新生小鼠體內或人類臍帶血中的CD71(+)紅細胞具有獨特的免疫抑制特性,CD71(+)細胞表達出精氨酸酶-2,這種酶對細胞的免疫抑制特性是必不可少的。新生兒不健全的免疫系統(tǒng)有助于微生物在胃腸道的定殖;微生物的定殖又幫助紅細胞的富集,從而有助于免疫調節(jié)環(huán)境的穩(wěn)定和減少黏膜炎癥的出現(xiàn)。腸道菌群失調已經(jīng)被證明與過敏性疾病有關,例如剖腹產(chǎn)造成的菌群失調和微生物多樣性降低[26]。一種可能的解釋是這與過敏性衛(wèi)生假說有關,該假說認為過度的衛(wèi)生阻礙了新生兒腸道菌群多樣性和平衡性的發(fā)展,導致免疫發(fā)育不全出現(xiàn)過敏性疾病。
2.3腸道菌群與神經(jīng)功能調節(jié)
除了對宿主的新陳代謝和免疫系統(tǒng)起著重要作用外,最近有研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Central Nervous System, CNS)的功能有著重要影響。腸道菌群在分子水平上操縱大腦神經(jīng)化學可以直接或間接地控制社會行為如壓力、認知和焦慮等,例如改變下丘腦-垂體-腎上腺軸(hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA)的活力;傳遞神經(jīng)遞質(去甲腎上腺素、5-羥色胺、γ-氨基丁酸)以及調節(jié)基因、mRNA、蛋白質的表達[27]。大腦和腸道之間建立溝通的途徑包括自主神經(jīng)系統(tǒng)(autonomic nervous system, ANS)、腸神經(jīng)系統(tǒng)(enteric nervous system, ENS)、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)[28]。ENS可以獨立于CNS之外控制腸道功能,同時還與CNS和ANS相互交流調制,ENS神經(jīng)元根據(jù)形態(tài)和功能可以分為兩個亞型并且可以通過電生理學特性測定[29]。2013年Neufeld等[30]為了證明腸道菌群有可能改變神經(jīng)系統(tǒng),通過測定無菌小鼠、特定菌群小鼠和普通小鼠ENS的肌間神經(jīng)叢神經(jīng)元的電生理特性,發(fā)現(xiàn)無菌小鼠體內的神經(jīng)元興奮性降低,認為腸道菌群對于腸道內感覺神經(jīng)元正常興奮性是必不可少的,為腸道菌群與神經(jīng)系統(tǒng)之間的信息傳遞提供了一個潛在機制。此外有研究表明,無菌小鼠有明顯的社交障礙,類似的行為出現(xiàn)于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙患者體內;另外無菌小鼠表現(xiàn)出重復整理毛發(fā)的行為和對周圍環(huán)境互動的減少,這也與自閉癥患者匱乏的社會溝通能力和自我重復某些行為相似,在移植微生物進入無菌小鼠體內后這些行為發(fā)生了改變[31]。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)兒童自閉癥會伴隨著消化問題,這與腸道微生物功能異常有著密切的聯(lián)系。Kang等[32]發(fā)現(xiàn)自閉癥與腸道菌群豐度減少有關,包括普氏菌屬、糞球菌屬和韋榮球菌屬的顯著降低。
2.4腸道菌群與癌癥
癌癥的發(fā)病原因有很多,包括遺傳、紫外線照射、輻射暴露、致癌物質等,近年來有研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群與一些癌癥的發(fā)病有關,例如結直腸癌(colorectal cancer, CRC)。在小鼠模型中,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)幾種腸道菌群可以促進CRC發(fā)生,例如產(chǎn)腸毒素脆弱類桿菌(Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, ETBF)和大腸埃希菌均攜帶pks島促進毒素的產(chǎn)生,具核梭桿菌通過刺激炎癥或激活β-catenin通路促進CRC生長[33-34]。將CRC患者和健康個體的糞便菌群移植到無菌小鼠體內,發(fā)現(xiàn)可以誘導小鼠體內生成不同程度的腫瘤。腫瘤的數(shù)量差異與癌癥患者的癌癥狀態(tài)并沒有關聯(lián),革蘭陰性菌與腫瘤的增加呈正相關,革蘭陽性菌如梭狀芽胞桿菌群XIVa呈負相關,這項研究證明了腸道菌群初始結構影響了結腸腫瘤的發(fā)生率[35]。
另一種與腸道菌群相關的癌癥是肝細胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)。腸道菌群與Toll樣受體(Toll-like receptor, TLR)一起促進HCC形成、慢性肝損傷、肝臟炎癥和纖維化,慢性肝損傷的HCC形成是通過腸道菌群和TLR4活化非骨髓來源的肝細胞實現(xiàn),二者并不能直接導致HCC的形成而是起促進作用[36]。Dapito還發(fā)現(xiàn)雖然進行腸道殺菌可以阻礙HCC的發(fā)展,但是它并沒有使已經(jīng)存在的腫瘤消退,因此腸道菌群與HCC之間的關系仍需進一步研究。
3.1抗生素
雖然個體內的微生物在一般情況下是穩(wěn)定的,但是在一定的外部條件下這種穩(wěn)定可以被改變,抗生素的使用是改變腸道菌群組成的一個重要因素??股貙ξ⑸镉绊懞艽蟛⑶疫^度使用會增加病原菌的抗藥性[37]。服用抗生素對腸道菌群的影響可能會因人而異,但在治療后的幾個月內受影響的細菌都不會恢復并伴隨一個長期的微生物多樣性降低。使用抗生素治療后導致宿主腸道菌群對外界微生物抵抗力的減弱,使得外來微生物過度生長造成腸道菌群結構永久性的改變,進而引起不同狀態(tài)的疾病,反復使用抗生素已經(jīng)被假設會使宿主體內的微生物耐藥基因增加[38]。宿主在使用抗生素治療某些細菌感染疾病時會改變腸道菌群的結構以及整個微生物環(huán)境改變導致發(fā)生一系列的級聯(lián)反應,這種改變甚至會影響宿主的各種代謝循環(huán)[39]。有研究顯示對小鼠使用各種低劑量抗生素的治療,與對照組相比體內脂肪和新陳代謝相關的激素增加,觀察到微生物種類、參與代謝的相關基因和肝臟對脂質和膽固醇的調節(jié)發(fā)生改變以及結腸內短鏈脂肪酸增加[40]。Buffie等[41]發(fā)現(xiàn)使用不同抗生素治療小鼠會改變腸道菌群內微生物的組成如梭狀芽胞桿菌的上升并引發(fā)炎癥。用于預防B族鏈球菌(group B streptococcus, GBS)感染的分娩期預防性抗生素(intrapartum antibiotic prophylaxis, IAP)的使用是否影響嬰兒腸道菌群的定殖尚未被廣泛研究。最近有研究者通過比較使用IAP治療的GBS陽性孕婦產(chǎn)下的健康嬰兒,和未使用IAP治療的GBS陽性孕婦產(chǎn)下的健康嬰兒7 d和30 d糞便中的腸道菌群,發(fā)現(xiàn)使用抗生素組體內的雙歧桿菌數(shù)在第7天顯著下降,無論是否使用抗生素,母乳喂養(yǎng)在7 d和30 d都提高了乳桿菌屬數(shù)[42]。
3.2益生菌癥
近年來益生菌成為熱門研究方向,益生菌可以通過改變腸道菌群從而在胃腸道疾病中發(fā)揮作用,通常作為功能性食品和膳食補充劑在市場銷售,這就要求益生菌在儲存過程中存活并保持一定的活力,同時還能在腸道中定殖[43]。Park等[44]研究發(fā)現(xiàn),使用彎曲乳桿菌HY7601和胚芽乳桿菌KY1032治療的飲食誘導的肥胖型(Diet-induced obese,DIO)小鼠與服用磷酸鹽緩沖液(phosphate buffer saline,PBS) 安慰劑組相比,小鼠體內的胰島素、瘦素(Leptin,LP)、總膽固醇和肝毒性生物標志物下降,同時體重和脂肪堆積下降。服用這些益生菌也會導致脂肪組織中的促炎癥因子表達下調、肝臟中脂肪酸氧化相關的基因上調和腸道菌群的顯著性改變。嬰兒體內腸道菌群失調會引起免疫介導性疾病例如過敏,有研究證明嬰兒時期可以通過補充益生菌調節(jié)腸道菌群以預防過敏性疾病[45-46]。此外,Rutten等[47]研究了服用益生菌對新生兒腸道菌群長期的影響,通過分析在生命第一年分別服用益生菌和安慰劑組嬰兒出生后6 a糞便樣品的微生物組成,發(fā)現(xiàn)在第二周左右安慰劑組的擬桿菌顯著高于服用益生菌組嬰兒體內的含量,在2 a后過敏兒童體內的變形菌數(shù)量增加,但是長期來看兩組之間腸道菌群并沒有太大差異,年齡仍然是菌群組成的主要因素,建議在2~6歲之間繼續(xù)補充益生菌預防過敏性疾病。也有研究證明炎癥性腸病患者服用益生菌酸奶有助于增加腸道內益生菌的數(shù)量改善腸道功能[48]。最近有研究發(fā)現(xiàn)使用一種新的益生菌混合物Prohep可以減緩腫瘤的生長,與對照組相比腫瘤的大小重量下降了40%,在這個過程中Th17細胞大幅度減少和IL-17 細胞因子的下調是最主要原因,宏基因組測序發(fā)現(xiàn)益生菌調控了能夠產(chǎn)生抗炎物質的Prevotella和 Oscillibacter 菌屬,從而減少Th17的極化和促進腸道內Treg/Tr1 細胞的分化[49]。
3.3飲食
Dore等[50]綜述了飲食對人類腸道菌群的影響,生活方式和飲食習慣不僅會影響腸道菌群的組成,同時也會影響代謝功能。腸道內較低的細菌豐富度是造成各種疾病的風險因素,而多樣性的高纖維飲食有助于提高細菌的多樣性來分解纖維素產(chǎn)生短鏈脂肪酸并降低疾病的發(fā)生率。Gomez等[51]通過分析山地大猩猩和低地大猩猩糞便樣品也表明飲食的不同導致腸道菌群出現(xiàn)顯著差異,這可能是由于山地大猩猩的高纖維飲食和低地大猩猩豐富的糖、脂和固醇飲食差異,而縱向采樣表明當兩者采用同樣的飲食之后菌群微生物則變?yōu)橄嗨?。Filippo等[52]利用16S rDNA測序技術和生化分析對歐洲兒童和非洲兒童的糞便菌群進行研究,因為飲食差異,非洲兒童的擬桿菌門所占比例較高而厚壁菌門較少,含有纖維素和木聚糖水解基因的Prevotella和Xylanibacter菌屬在歐洲兒童體內完全缺乏,只存在非洲兒童體內且有較高的比例;此外,非洲兒童體內含有更多的短鏈脂肪酸和較低的志賀菌及大腸埃希菌。由這些結果可以推測,非洲兒童的高纖維飲食導致腸道菌群進化,在最大限度地從纖維中獲取能量的同時也保護他們免受炎癥和非感染性結腸疾病的困擾。
根據(jù)肌肉纖維和脂肪含量的不同可以將肉類分為紅肉和白肉,紅肉蛋白的食用是否會影響腸道菌群和人體健康仍不清楚。最近有研究者分別喂食大鼠紅肉蛋白(豬肉、牛肉)、白肉蛋白(雞肉、魚肉)和植物蛋白(大豆、酪蛋白),發(fā)現(xiàn)不同飲食的大鼠腸道菌群出現(xiàn)顯著差異,白肉組體內的有益乳桿菌屬含量明顯高于紅肉組,同時發(fā)現(xiàn)攝入肉類蛋白的小鼠體內有較低水平的脂多糖結合蛋白,這表明與植物蛋白相比肉類蛋白的攝入可能更有利于保持一個平衡的腸道菌群從而減少宿主體內的炎癥反應,而白肉蛋白的效果明顯高于紅肉蛋白[53]。飲食對腸道菌群的改變不僅顯著,而且是快速的。Aguirre等[54]研究了人類腸道菌群對改變飲食的反應速度,試驗通過對比高碳水化合物飲食、高蛋白飲食和模擬西餐飲食條件下的代謝反應和微生物組成,結果發(fā)現(xiàn)高蛋白飲食會造成厚壁菌門多樣性的降低和擬桿菌門的增加,并且與碳水化合物飲食組相比微生物豐富度升高,這些微生物的改變大部分是發(fā)生在試驗開始的24 h,這項研究的結果說明人體腸道菌群會快速應對飲食的改變,證明人類可以通過飲食人為調控腸道菌群,但膳食對微生物的影響必須要考慮到不同個體之間存在的差異,今后需要更多的研究來探索飲食對不同個體的影響。
3.4其他因素
除上述因素外,還有一些其他的方式可能會引起腸道菌群的改變。近年來有研究表明水果內豐富的多酚物質例如花青素可能會調節(jié)特定的腸道菌群,體內和體外的研究結果證明這些化合物通過抑制轉錄因子NF-kB介導的信號通路活性起到抗炎作用,這種調節(jié)與有益腸道菌群的增加有關,尤其是雙歧桿菌[55]。胃旁路手術(Roux-en-Y gastric bypass, RYGB)可以減輕體重、改善血糖調節(jié),它的機理除了簡單地減少熱量的攝入和吸收外,有研究表明RYGB可造成營養(yǎng)和膽汁分泌的改變調整腸道菌群[56]。除此之外,也有人利用糞便移植技術來治療艱難梭菌感染[57]。
越來越多的研究表明腸道菌群與宿主密切相關。腸道微生物代謝產(chǎn)物三甲胺氧化物(trimethylamine oxide, TMAO)已被證明能夠引起動物動脈粥樣硬化和心血管疾病,利用非致死性微生物抑制劑靶向抑制TMA(TMAO前身物質)的生成可以作為一種治療心血管疾病的潛在手段[58]。腸道微生物的改變甚至可以預測哺乳動物衰老過程中健康水平的下降狀況[59]。腸道菌群可以快速應對如飲食等外界條件的改變,不同的飲食條件又可以導致腸道菌群不同的變化,利用這一點人們可以根據(jù)不同的需求定向改變腸道微生物達到快速高效治療某些疾病的目的;此外,保持一個長期良好的飲食習慣能夠保證體內的微生物菌群穩(wěn)定健康。近年來益生菌作為一種功能性食品越來越受到消費者的喜愛,但補充的益生菌作為一種外來微生物能否在腸道菌群內定殖以及對菌群的改變是否受到不同個體的影響有待進一步研究。
總之,腸道微生物和宿主之間存在著共生關系,二者之間存在著一種動態(tài)平衡。腸道微生物可以影響宿主的代謝、營養(yǎng)吸收和免疫功能,菌群的失衡會給宿主的健康帶來嚴重影響;宿主自身的行為又會影響體內的腸道菌群,不同的個體由于生活、飲食習慣的差異又造成腸道微生物的多樣性。目前許多研究僅僅證明了改變某些實驗條件確實會引起宿主體內腸道菌群的改變,但是這些結論尚不能證明腸道菌群的確是導致宿主某些疾病的原因并非因為宿主的生理變化而引起腸道菌群發(fā)生改變。深入分析腸道菌群的具體結構,探索不同微生物在宿主體內究竟發(fā)揮著怎樣的作用以及如何充分利用微生物的不同特性改善人類健康應成為今后研究的重點方向。
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AdvancesinFunctionandInfluencingFactorsofGutMicrobian
GUO Liang, CHEN Guo-wei, XIE Man-man, DING Cheng-chao, LIU Wu-kang, DONG Qing-li, LIU Qing
(Schl.ofMed.Instru. &FoodSci.,ShanghaiUni.ofSci. &Engin.,Shanghai200093)
As a nutrient rich natural environment, the human gut microbial population comprises approximately 100 trillion microbial cells which are almost exist in our colon, and the density of microbial cells in the gut is close to 1011-1012/mL. Microbial diversity in human gut is the result of the co evolution of microbial colonies and the host, and the natural selection and evolution between gut microbial population and the host is in a dynamic equilibrium and stable relationship. The possible effects of gut microbial population that affects the host as well as some factors that cause the changes of gut microbial population, the effects of gut microbes on the metabolism of the host, the nutrient assimilation, regulation of immune function and neural function, and the changes of diet and other conditions furthermore could cause the changes of the gut microbial population were summarized in this article. The concrete structure of gut microbial population were analyzed intensively, investigated how different microbe actually play its role, as well as how to make use of the different features of microbes to improve the health of human, should be the focus direction of the study in the future.
gut; microbe; host; factor
國家自然科學基金項目(31371776)
郭亮 男,碩士研究生。研究方向為食源性致病菌致病機理研究及檢測。E-mail:guoliangyxh@163.com
* 通訊作者。男,教授,博士,博士生導師。研究方向為食源性致病菌致病機理及快速檢測技術。E-mail:liuq@usst.edu.cn
2016-08-22;
2016-09-12
Q935
A
1005-7021(2017)04-0108-07
10.3969/j.issn.1005-7021.2017.04.016