早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效觀察

楊金輝

（吉林國文醫(yī)院呼吸內(nèi)科，吉林 四平 136100）

早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效觀察

楊金輝

（吉林國文醫(yī)院呼吸內(nèi)科，吉林 四平 136100）

目的研究早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效。方法選取我院2014年6月～2016年9月收治的慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的患者100例作為研究對象，將其按照數(shù)字隨機化法分為對照組和試驗組，各50例。對照組采用常規(guī)治療方式，試驗組在對照組的基礎(chǔ)上采用早期應(yīng)用藥物治療的方式。比較兩組患者的療效，并對兩組患者治療后的動脈氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）進(jìn)行比較。結(jié)果試驗組患者治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。并且試驗組患者治療后的PaO2和PaCO2均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效顯著，具有較高臨床推廣價值。

慢性呼吸衰竭；肺性腦??；療效

慢性呼吸衰竭是指各種原因引起的換氣功能嚴(yán)重障礙或肺通氣嚴(yán)重障礙，患者機體不能正常完成氣體交換，從而出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留的情況，導(dǎo)致患者出現(xiàn)代謝紊亂和生理功能紊亂的綜合征[1]。慢性呼吸衰竭患者經(jīng)常會并發(fā)肺性腦病，導(dǎo)致患者的預(yù)后療效較差，對患者的身體健康造成嚴(yán)重威脅。本研究對早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效進(jìn)行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年6月～2016年9月收治的慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者100例作為研究對象，將其按照數(shù)字隨機化法分為對照組和試驗組，各50例。所有患者均符合慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀。對照組男28例，女22例，年齡39～68歲，平均年齡（43.68±5.62）歲。試驗組男30例，女20例，年齡41～69歲，平均年齡（43.95±5.47）歲。兩組患者的性別和年齡等基本資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組患者采用常規(guī)治療方式，其中主要是在患者入院后給予其吸氧治療、抗感染治療、解痙和平喘治療，并且對患者的酸堿平衡和水、電解質(zhì)平衡進(jìn)行糾正，并給予患者營養(yǎng)支持和心力衰竭糾正等對癥治療。

試驗組在對照組的基礎(chǔ)上采用早期藥物治療的方式，其中主要是將5%葡萄糖溶液20 mL與納洛酮（河北愛爾海泰制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093460）0.4～0.8 ㎎混合后進(jìn)行靜脈注射，同時將0.9%氯化鈉與500 mL納洛酮1.2～2.0 ㎎混合后進(jìn)行靜脈滴注，在患者清醒后停止用藥。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組患者的療效，并對兩組患者治療前后的PaO2和PaCO2指標(biāo)進(jìn)行觀察。其中療效判定標(biāo)準(zhǔn)為：患者治療2天內(nèi)臨床癥狀基本消失，并且水、電解質(zhì)和酸堿平衡恢復(fù)正常，PaO2和PaCO2指標(biāo)明顯改善，則判定為治療顯效；患者治療后臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，水、電解質(zhì)和酸堿平衡有所恢復(fù)，PaO2和PaCO2指標(biāo)有所改善，則判定為治療有效；患者治療后臨床癥狀無明顯變化，并且各項檢查指標(biāo)無明顯改善甚至病情加重，則判定為治療無效。治療總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料以“s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療效比較

試驗組患者治療后顯效26例（52.00%），治療有效20例（40.00%），治療無效4例（8.00%），治療總有效率為92.00%。對照組患者治療后顯效18例（36.00%），治療有效21例（42.00%），治療無效11例（22.00%），治療總有效率為78.00%。試驗組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療后PaO2和PaCO2指標(biāo)比較

試驗組治療前的P a O2和P a C O2指標(biāo)分別為（51.23±12.64）mmHg和（64.25±13.16）mmHg，對照組治療前的PaO2和PaCO2指標(biāo)分別為（51.86±12.35）mmHg和（63.05±13.58）mmHg。試驗組治療后的PaO2和PaCO2指標(biāo)分別為（86.52±11.95）mmHg和（40.16±10.26）mmHg，對照組治療后的PaO2和PaCO2指標(biāo)分別為（70.18±12.37）mmHg和（52.68±11.39）mmHg。兩組患者治療前的PaO2和PaCO2指標(biāo)對比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），經(jīng)過治療后兩組指標(biāo)均得到明顯改善（P＜0.05），但試驗組治療后的PaO2和PaCO2指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病是臨床上常見的危重病癥，其主要是因為患者的慢性呼吸衰竭未得到及時有效的治療，導(dǎo)致患者繼發(fā)肺性腦病。根據(jù)臨床上對慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者的觀察，其在發(fā)病后一般會表現(xiàn)出明顯的呼吸衰竭癥狀，即出現(xiàn)呼吸道病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓病變和神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患等，導(dǎo)致患者的肺臟功能受到嚴(yán)重影響。在患者出現(xiàn)慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病時，其一般會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能出現(xiàn)障礙，對患者的身體健康造成嚴(yán)重?fù)p害，在未及時采取有效治療措施時，將很容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)死亡[2]。

在慢性呼吸衰竭患者并發(fā)肺性腦病時，患者機體會處于應(yīng)激狀態(tài)，這樣就會導(dǎo)致組織向血液內(nèi)釋放大量內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，患者血漿中的β-內(nèi)啡肽水平將會因此而明顯升高，導(dǎo)致前列腺素和兒茶酚胺主導(dǎo)的心血管效應(yīng)受到嚴(yán)重抑制，患者因此而出現(xiàn)心率減緩和微循環(huán)障礙，導(dǎo)致其不能正常完成呼吸作用[3]。目前臨床上對慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的治療主要是采用常規(guī)治療方式，通過給予患者吸氧治療、抗感染治療、解痙和平喘治療，對患者的酸堿平衡和水、電解質(zhì)平衡進(jìn)行糾正，并給予患者營養(yǎng)支持和心力衰竭糾正等對癥治療，讓患者的臨床癥狀得到緩解。但根據(jù)臨床實踐研究表明，常規(guī)治療方式的療效有限，并不能全面改善患者的臨床癥狀，并且很容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)的情況。

納洛酮是一種阿片受體拮抗劑，其能夠通過競爭機制阻斷β-內(nèi)啡肽與受體的結(jié)合，從而讓患者腦干呼吸中樞受到的抑制被解除，讓患者的腦部組織血液供應(yīng)得到有效改善，降低患者的灌注損傷[4]。同時，納洛酮能對機體內(nèi)超氧化物歧化酶的生成起到促進(jìn)作用，以此改善組織的氧合能力，從而提升機體呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，促使患者的氧氣分壓不斷提升，并降低二氧化碳分壓，改善患者的血氧指標(biāo)并改善患者的意識狀態(tài)。

本研究對早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效進(jìn)行分析，其中試驗組患者的治療總有效率明顯高于對照組，并且試驗組患者治療后的氧分壓和二氧化碳分壓均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效顯著，值得在臨床上推廣使用。

[1] 吳書亮.慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病早期應(yīng)用藥物治療的護(hù)理觀察[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志,2015,34:7055-7056.

[2] 馮志賢,劉 虎.早期藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效觀察[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2016,06:83+85.

[3] 江 樂,俞國峰,張亦婷,陸 地.早期藥物治療慢性呼吸衰竭合并肺性腦病臨床觀察[J].健康研究,2016,02:190-191.

[4] 王 新,王 靜.慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病給予早期藥物治療的臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2016,09:1161-1162.

本文編輯：吳玲麗

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ISSN.2095-8242.2017.02.359.02