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    原發(fā)性膽汁性肝硬化合并自身免疫性甲狀腺炎1 例

    2017-03-07 07:45:02樊文娟周秀彥
    臨床醫(yī)藥實踐 2017年8期
    關(guān)鍵詞:門脈免疫性復(fù)查

    樊文娟,周秀彥

    (1.山西醫(yī)科大學(xué),山西 太原 030001;2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院,山西 太原 030001)

    病例報告

    原發(fā)性膽汁性肝硬化合并自身免疫性甲狀腺炎1 例

    樊文娟1,周秀彥2

    (1.山西醫(yī)科大學(xué),山西 太原 030001;2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院,山西 太原 030001)

    患者,女,21 歲,主因發(fā)現(xiàn)黃疸10 余天,加重伴乏力4 d,于2016年4月20日入住山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院?;颊?016年4月8日無明顯誘因出現(xiàn)皮膚、鞏膜黃染,尿呈濃黃色,大便每日2 次,成形,糞色變淺,無腹痛、發(fā)熱,無惡心、嘔吐、厭油膩,無皮膚瘙癢、乏力,無貧血、腰痛,曾就診于太原中醫(yī)肝病醫(yī)院,查肝功能發(fā)現(xiàn)膽紅素升高(具體不詳),給予退黃、保肝、輸注白蛋白治療,黃疸癥狀好轉(zhuǎn)。2016年4月16日出現(xiàn)乏力,自覺體力不如平素,伴左側(cè)腰痛,4月19日出現(xiàn)發(fā)熱,體溫達38.5 ℃,偶有寒戰(zhàn),4月20日就診于山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院,門診以“黃疸待查”收住入院。既往史:既往體健,否認病毒性肝炎病史,否認甲狀腺疾病等家族史。體格檢查:發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,神志清楚。全身皮膚黏膜黃染,無皮下出血點,可見肝掌、蜘蛛痣,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。結(jié)膜無蒼白,鞏膜黃染。氣管居中,甲狀腺未觸及腫大。胸廓無畸形,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起,心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹膨隆,未見腹壁靜脈曲張,未見腸型及蠕動波,腹軟,全腹無壓痛、反跳痛,無肌緊張,肝脾肋下未觸及,肝區(qū)叩擊痛陰性,移動性濁音陽性,腸鳴音4 次/min。雙下肢無水腫。輔助檢查:乙肝八項,甲、丙、丁、戊肝抗體均陰性。血常規(guī):白細胞20.55×109/L,血紅蛋白濃度87.0 g/L,平均紅細胞體積(MCV)75.5 fL,平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)23 pg,血小板68.00×109/L,中性粒細胞77.1%;網(wǎng)織紅細胞數(shù)及絕對值均升高。肝功能:谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)80.1 U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)54.2 U/L,總膽紅素73.5 μmol/L,直接膽紅素37.5 μmol/L,白蛋白30.1 g/L,堿性磷酸酶(ALP)214 U/L,谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)250.6 U/L,總膽汁酸68 μmol/L。尿膽紅素、尿膽原陽性。腫瘤標(biāo)志物:糖類抗原19-9(CA19-9)241.97 KU/L,癌胚抗原(CEA)7.86 ng/mL,甲胎蛋白(AFP)22.86 ng/mL,糖類抗原72-4(CA72-4)78.54 U/mL,細胞角蛋白19片段(CK19)9.79 ng/mL。甲功:血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)、甲狀腺球蛋白降低,甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-AB)升高。血沉21 mm/h。C反應(yīng)蛋白35.7 mg/L,抗核抗體1∶320 S,類風(fēng)濕因子陰性。抗線粒體抗體(AMA M2)陽性。IgG4正常。溶血篩查陰性。骨穿結(jié)果:增生明顯活躍,粒系占51.0%,中粒以下階段部分細胞質(zhì)內(nèi)顆粒減少,紅系占35.0%,以中晚紅細胞為主,部分呈老核幼漿表現(xiàn),成熟紅細胞大小不等,易見嗜多染,2.0 cm×3.0 cm骨髓膜上共計數(shù)巨核130 個,分類25 個,其中顆粒型巨核細胞19 個、產(chǎn)板型巨核細胞6 個,血小板散在。腹部彩超:肝實質(zhì)回聲增粗,門脈寬1.5 cm,膽囊壁毛糙、增厚,約0.8 cm,肝外膽管不寬,脾肋間厚約4.0 cm,肋下及邊;磁共振胰膽造影(MRCP):肝臟彌漫性異常信號,門脈寬1.7 cm,膽囊壁增厚,膽囊炎,肝內(nèi)膽管輕度擴張,肝總管未見明顯擴張,胰腺、脾臟增大,胰管擴張,腹腔、腎前間隙積液。上中消化道造影:未見胃底食管靜脈曲張征象。入院后給予抗感染、保肝、利膽、利尿、免疫抑制、激素治療。2016年5月4日復(fù)查血常規(guī):白細胞7.11×109/L,血紅蛋白濃度105.0 g/L,MCV 79.6 fL,MCH 24.9 pg,血小板174.00×109/L。肝功能:ALT 74.6 U/L,AST 35.9 U/L,總膽紅素40.9 μmol/L,直接膽紅素17.1 μmol/L,白蛋白34.3 g/L,ALP 239 U/L,GGT 416.8 U/L,總膽汁酸13.9 μmol/L。2016年5月10日復(fù)查肝功能:ALT 46.3 U/L,AST 31.4 U/L,總膽紅素26.0 μmol/L,直接膽紅素11.9 μmol/L,白蛋白33.5 g/L,ALP 244 U/L,GGT 374 U/L,總膽汁酸90.2 μmol/L;血沉27 mm/h。C反應(yīng)蛋白5.65 mg/L。甲功:FT3、FT4、TSH正常范圍,甲狀腺球蛋白降低,TG-Ab、TPO-AB升高。5月12日復(fù)查腹部彩超:肝實質(zhì)回聲增粗,門脈寬1.5 cm,膽囊壁毛糙、增厚,約0.4 cm,肝外膽管不寬,脾肋間厚約3.8 cm,肋下及邊。結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及輔助檢查,診斷為原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)。入院后經(jīng)過一系列治療,臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),入院時血紅蛋白及血小板均明顯降低,但恢復(fù)較快。院外規(guī)律口服嗎替麥考酚酯每日1次,每次250 mg,熊去氧膽酸(UCDA)膠囊每日2次,每次250 mg,醋酸潑尼松片每日1次,每次10 mg治療。2016年6月7日于我科復(fù)查血常規(guī):白細胞6.04×109/L,血紅蛋白濃度113 g/L,MCV 78 fL,MCH 23.6 pg,血小板150.00×109/L。肝功能:ALT 40 U/L,AST 33.8 U/L,總膽紅素14.3 μmol/L,白蛋白40.6 g/L,ALP 199 U/L,GGT 95.3 U/L,總膽汁酸38 μmol/L。血沉10 mm/h。透明質(zhì)酸230.4 μg/L。腫瘤標(biāo)志物:CA19-9 40.09 KU/L,其余異常項均恢復(fù)正常。甲功:FT3、FT4正常范圍,甲狀腺球蛋白降低,TSH、TG-Ab、TPO-AB升高。2016年6月13日腹部彩超:早期肝硬化,門脈不寬1.2 cm,膽囊大小、形態(tài)正常,壁不厚,脾肋間厚約5.3 cm,肋下4.7 cm×2.2 cm。2016年8月16日復(fù)查血常規(guī):白細胞4.34×109/L,血紅蛋白濃度99 g/L,MCV71.4 fL,MCH21.3 pg,血小板128.00×109/L。肝功能:ALT 47.3 U/L,AST 43.5 U/L,總膽紅素10.6 μmol/L,白蛋白38.4 g/L,ALP 183 U/L,GGT 81.7 U/L,總膽汁酸60.8 μmol/L;血沉14 mm/h。C反應(yīng)蛋白5.67 mg/L。甲功:FT3、FT4正常范圍,TSH、TG降低,TG-Ab、TPO-AB升高。CA19-9正常范圍。血淀粉酶、血清脂肪正常。透明質(zhì)酸209 μg/L。腹部CT平掃:脾大,其余未見明顯異常。患者自首次入院治療后未再出現(xiàn)發(fā)熱、黃疸、腰痛等癥狀,無明顯乏力、腹脹,恢復(fù)較好。有研究顯示[1],心理疏導(dǎo)有利于控制肝硬化患者病情。中醫(yī)學(xué)認為,情志是中醫(yī)學(xué)重要的致病因素之一,因郁傷肝,表現(xiàn)為精神抑郁不快,肝郁化火而煩躁不安[2]。并且推崇情志治療。情志療法的實質(zhì)為通過五臟之間相互生制關(guān)系,來調(diào)節(jié)情志之過極,治療必須首先清除患者致病的情志因素,調(diào)動患者的積極性,增強抗病能力,改善身心狀況,達到治療目的[2]。我們對該患者進行藥物治療的同時,加以心理疏導(dǎo),消除其焦慮、抑郁等不良情緒,幫助患者提高生活質(zhì)量,以利于緩解病情。

    討 論

    近年來全世界范圍報道PBC的發(fā)病率在增加[3],PBC的預(yù)后差異很大。PBC的自然病史包括臨床前期、無癥狀期、癥狀期及肝功能不全期4個階段[4]。有癥狀的PBC平均生存期為5~8年,約25%于10年內(nèi)并發(fā)肝衰竭,一旦黃疸進行性加重,即進入終末期,血清膽紅素達100 μmol/L,伴有或不伴有消化系出血、腹腔積液或肝性腦病,終末期可持續(xù)2年[2]。原發(fā)性膽汁性肝硬化是一種免疫介導(dǎo)的慢性膽汁淤積性肝病,為自身免疫性肝病(AILDs)的一種類型,以慢性阻塞性黃疸、血清特異性抗線粒體抗體(AMAs)升高、組織病理學(xué)示慢性非化膿性破壞性膽管炎為主要特征[5]。PBC患者多數(shù)為女性,主要表現(xiàn)為乏力和皮膚瘙癢,血清AMAs陽性為PBC的特異性診斷指標(biāo)[5]。PBC可以合并干燥綜合征、甲狀腺炎、自身免疫性胰腺炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。該患者系自身免疫系統(tǒng)疾病,累及肝臟及甲狀腺。首次入院時有黃疸、發(fā)熱、乏力、左側(cè)腰痛,結(jié)合血常規(guī)、肝功能、抗核抗體及抗線粒體抗體陽性,考慮原發(fā)性膽汁性肝硬化。據(jù)MRCP提示,考慮有膽囊炎、膽道感染,引起發(fā)熱,并且有胰腺體積增大,胰管擴張,患者腰痛可能與此有關(guān)。入院后給予保肝治療(注射用還原型谷胱甘肽每日2.4 g,每日1次靜脈滴注、異甘草酸鎂注射液每日150 mg,每日1次靜脈滴注),抗感染治療7 d(左氧氟沙星氯化鈉注射液每次0.4 g,每日1次靜脈滴注、注射用頭孢西丁每次2 g,每日3次靜脈滴注),地塞米松每次5 mg,每日1次靜脈滴注,治療6 d后改口服強的松每次30 mg,每日1次,并加用口服熊去氧膽酸膠囊每次250 mg,每日1次、嗎替麥考酚酯膠囊每次250 mg,每日1次、螺內(nèi)酯片每次40 mg,每日3次。復(fù)查肝功能明顯好轉(zhuǎn),白細胞降至正常,血小板恢復(fù)正常,一般情況好轉(zhuǎn)。腹部彩超及CT明確有肝硬化,首次入院腹部彩超提示門脈1.5 cm,約一個半月后復(fù)查門脈1.2 cm,門脈壓力短期內(nèi)下降不符合慢性肝源性門脈高壓表現(xiàn)?;颊呤欠窈喜⑵渌麑?dǎo)致門脈高壓的疾病尚未可知,結(jié)合MRCP及患者癥狀,有膽系感染,不除外炎癥累及到門脈導(dǎo)致門脈增寬,經(jīng)抗感染治療后炎癥消退,門脈寬度恢復(fù)正常。此外,患者首次入院腹部彩超提示脾肋下及邊,約1個月后復(fù)查脾肋下4.7 cm×2.2 cm,但此時復(fù)查門靜脈不寬,二者表現(xiàn)不相符?;颊叨啻位灱坠G-Ab、TPO-AB明顯升高,首次化驗FT3、FT4降低,后復(fù)查FT3、FT4正常范圍,屬自身免疫性甲狀腺炎(AIT),但TSH變化不定。PBC和AIT都屬于自身免疫性疾病,由于免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)紊亂導(dǎo)致,二者發(fā)病機制均涉及遺傳易感性、自身免疫、環(huán)境因素等[5-7],它們可能存在共同的免疫發(fā)病基礎(chǔ)。由于患者經(jīng)濟原因有些化驗檢查未能完善。抗核抗體1:320 S,雖無口干、眼干等癥狀,仍需除外干燥綜合征;患者系青年女性,是系統(tǒng)性紅斑狼瘡好發(fā)年齡,要早期明確該病可能,達到早期治療的目的。目前規(guī)律口服嗎替麥考酚酯每次250 mg,每日1次,熊去氧膽酸膠囊每次250 mg,每日2次,醋酸潑尼松片每日10 mg治療,無明顯不適。我們將繼續(xù)對該患者進行隨訪,觀察其病情進展情況。PBC發(fā)病率低,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,甚至無癥狀,早期診斷困難,容易忽視或誤診。早期治療能夠改善患者肝功能指標(biāo)及肝臟組織學(xué)病變,延緩病情,晚期治療的療效及預(yù)后差。熊去氧膽酸可以有效改善PBC的肝功能指標(biāo),延緩肝臟組織學(xué)特征,阻止肝纖維化和肝硬化進展,提高患者生存質(zhì)量,延長生存期[8]。UCDA是目前治療PBC的首選藥物。自身免疫性肝病可合并多種其他自身免疫性疾病[9]。對于自身免疫性肝病,需考慮伴隨肝外自身免疫性疾病的重疊現(xiàn)象,對患者進行全面、綜合的診療,延緩病情進展。

    [1]劉玲玲,黃新,普措卓尕.淺談對60 例肝硬化患者進行心理疏導(dǎo)的輔助作用[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2015,15(37):67

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    2016-12-19

    (本文編輯:張榮梅)

    樊文娟(1988— ),女,山西省大同市人,在讀碩士。主要研究方向:消化內(nèi)科。

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