許亮亮++張鋒莉++朱凌波
【摘要】目的 探究2型糖尿病合并冠心病中組織因子與凝血因子的應(yīng)用價(jià)值。方法 選取2014年9月~2016年8月到本院參與治療的2型糖尿病合并冠心病患者30例,將其設(shè)置為研究組,同時(shí),選取無(wú)合并癥的單純糖尿病患者30例,將其設(shè)置為對(duì)照組1,選取同期到本院體檢的健康者30例,設(shè)置為對(duì)照組2,對(duì)比分析3組研究對(duì)象的組織因子與凝血因子。結(jié)果 針對(duì)組織因子與凝血因子水平,研究組水平明顯高于對(duì)照組1與對(duì)照組2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 組織因子與凝血因子水平增高可作為診斷2型糖尿病合并冠心病的重要指標(biāo),同時(shí),以血漿組織因子為依據(jù),為分析2型糖尿病合并冠心病患者實(shí)際病情提供參考。
【關(guān)鍵詞】2型糖尿病;冠心病;組織因子;凝血因子;應(yīng)用價(jià)值
【中圖分類(lèi)號(hào)】R587.1;R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.25.0.02
糖尿病,是一組以高血糖為顯著特征的代謝性疾病,冠心病,指由于冠狀動(dòng)脈血管出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化病變,造成血管腔狹窄或阻塞,引起心肌缺血、缺氧、甚至壞死,所誘發(fā)的心臟病。據(jù)相關(guān)報(bào)道顯示,大部分糖尿病患者,處于高凝狀態(tài)下,而血栓是誘發(fā)2型糖尿病心血管并發(fā)癥的重要因素[1]。鑒于此,為探究2型糖尿病合并冠心病中組織因子與凝血因子的應(yīng)用價(jià)值,本院以2型糖尿病合并冠心病患者30例為對(duì)象,分析其組織因子與凝血因子,取得了一定成效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年9月~2016年8月到本院參與治療的2型糖尿病合并冠心病患者30例,設(shè)為研究組,同時(shí),選取無(wú)合并癥的單純糖尿病患者30例,設(shè)為對(duì)照組1,選取同期到本院體檢的健康者30例,設(shè)為對(duì)照組2。研究組男17例,女13例,年齡49~78歲,平均年齡(58.3±7.32)歲。對(duì)照組1男15例,女15例,年齡46~79歲,平均年齡(57.2±7.05)歲。對(duì)照組2男18例,女12例,年齡45~76歲,平均年齡(57.8±8.03)歲。所有患者對(duì)本次研究知情,并簽署有知情同意書(shū)。同時(shí),三組患者在性別、年齡等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
待患者入院后,第2日清晨,于空腹?fàn)顟B(tài)下(體檢者于清晨空腹),采集2.7 mL靜脈血,應(yīng)用枸緣酸鈉,給予1:9抗凝處理,通過(guò)200×g離心10 min,分離富血小板血漿,對(duì)血小板聚集率(PAR)進(jìn)行測(cè)定,通過(guò)1500×g離心10 min,對(duì)乏血小板血漿進(jìn)行分離,測(cè)定凝血因子與組織因子(TF),其中,凝血因子包括凝血因子V(FV)、VⅢ(FVⅢ)和VWF活性。同時(shí),采用由美國(guó)Helena Laboratories公司提供的血小板聚集測(cè)試儀,進(jìn)行測(cè)定,ADP為誘導(dǎo)劑。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢查,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢查,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
對(duì)比三組患者的TF水平、FV與FVⅢ活性,研究組明顯高于對(duì)照組1與對(duì)照組2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3 討 論
糖尿?。╠iabetes mellitus,DM),是一組以高血糖為顯著特征的代謝性疾病,高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其他生物作用受損所造成的,糖尿病患者,長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)下,易導(dǎo)致眼、血管、心臟、腎等組織受到慢性損害,引起功能障礙。其中,1型糖尿病與2型糖尿病是糖尿病的兩種基本類(lèi)型[2]。2型糖尿病,又稱(chēng)成人發(fā)病型糖尿病,常見(jiàn)于35~40歲以后的人群,其體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力尚未完全喪失,部分患者存在胰島素分泌過(guò)多的現(xiàn)象,但胰島素作用差,因此,其體內(nèi)胰島素處于相對(duì)缺乏狀態(tài)。對(duì)于2型糖尿病,遺傳、環(huán)境、年齡、生活方式等是常見(jiàn)的誘發(fā)因素,部分患者以胰島素抵抗為主要表現(xiàn),部分患者伴有肥胖癥狀[3]。
冠心病,即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,指由于冠狀動(dòng)脈血管出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化病變,使得血管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧甚至壞死,所造成的心臟病。世界衛(wèi)生組織將冠心病分為5類(lèi),即心絞痛、無(wú)癥狀心肌缺血、心肌梗死、缺血性心力衰竭和猝死。然而,臨床上,一般將其分為兩類(lèi),即穩(wěn)定性冠心病與急性冠狀動(dòng)脈
綜合征[4]。
近幾年,2型糖尿病合并冠心病的發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢(shì),導(dǎo)致患者日常生活受到嚴(yán)重影響。據(jù)相關(guān)研究顯示,糖尿病患者由于處于高凝狀態(tài)下,血栓形成易導(dǎo)致糖尿病患者并發(fā)心血管疾病。因此,準(zhǔn)確分析糖尿病與凝血因子的關(guān)系,有助于臨床診治糖尿病合并冠心病。
凝血因子,指參與血液凝固過(guò)程的蛋白質(zhì)組分,基于血管出血條件下,其被激活,與血小板發(fā)生粘連作用,并補(bǔ)塞血管漏口。組織因子,則指由氨基酸殘基組成的跨膜單鏈糖蛋白[5]。
正常情況下,人體循環(huán)中僅存在少量TF,凝血因子未被活化,基于血栓形成的前提條件下,與凝血因子及血小板活化存在密切聯(lián)系。以凝血瀑布學(xué)說(shuō)為理論指導(dǎo),凝血系統(tǒng)活化以組織因子和凝血因子V、VⅢ為輔助因子,凝血過(guò)程中,TF在激活FVⅡ的基礎(chǔ)上,達(dá)到始動(dòng)效果,同時(shí),被活化的VⅢ與V,以活化血小板產(chǎn)生的磷脂為條件,放大凝血過(guò)程,從而形成血栓[6]。由此可見(jiàn),基于一定程度上,相比其他凝血因子,組織因子、FVⅢ、FV在血栓形成過(guò)程中更具促進(jìn)意義。
2型糖尿病合并冠心病,由于凝血網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)被活化,導(dǎo)致血栓形成可能與其存在一定聯(lián)系。針對(duì)2型糖尿病患者,基于高血糖狀態(tài)下,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,致使內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)增值,合成并釋放組織因子,強(qiáng)化血小板活化聚集,使得凝血系統(tǒng)被激活,加之抗血栓物質(zhì)合成與分泌呈減少趨勢(shì),增加血栓發(fā)生幾率,最終可能誘發(fā)冠心病。本次研究中以2型糖尿病合并冠心病門(mén)診及住院患者(研究組)、單純糖尿病門(mén)診和住院患者(對(duì)照組1)和健康體檢者(對(duì)照組2)各30例為研究對(duì)象,通過(guò)對(duì)三組患者凝血因子與組織因子的分析,發(fā)現(xiàn),研究組TF水平、FV與FVⅢ活性均明顯高于對(duì)照組1與對(duì)照組2。
綜上所述,臨床診治中,以TF、FV和FVⅢ水平為指標(biāo),預(yù)測(cè)診斷2型糖尿病合并冠心病,以TF水平為依據(jù),掌握2型糖尿病合并冠心病病情發(fā)展具體情況,為制定切實(shí)可行的治療方案提供參考,達(dá)到提高臨床治療效果的目的。
參考文獻(xiàn)
[1] 王三琴.凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ和組織因子與2型糖尿病合并冠心病的關(guān)系研究[J].臨床合理用藥雜志,2014,7(36):9-10.
[2] 王 曉.凝血因子V、Ⅷ和組織因子與2型糖尿病合并冠心病的關(guān)系[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2014,29(1):34-37.
[3] 金向紅.組織因子與凝血因子在2型糖尿病合并冠心病中的應(yīng)用價(jià)值[J].海峽藥學(xué),2013,(3):204-206.
[4] 吳捍衛(wèi).2型糖尿病腎病患者組織因子促凝血活性檢測(cè)及其臨床意義[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志,2012,35(19):30-32.
[5] 付文金,鄭 磊,王 前,等.2型糖尿病患者尿液組織因子及其促凝血活性檢測(cè)的意義[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,31(5):878-881.
[6] 孫 偉.血清膽紅素、糖化血紅蛋白及血脂聯(lián)合檢驗(yàn)在2型糖尿病合并冠心病的臨床作用分析[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘(電子版),2016,(11):141.
本文編輯:魯守琴