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    經(jīng)腹膜透析腎功能恢復(fù)正常的尿毒癥患者1例

    2017-02-26 15:31:32劉俊輝蘇彥君
    河北醫(yī)藥 2017年12期
    關(guān)鍵詞:小動(dòng)脈尿毒癥腎小球

    劉俊輝 蘇彥君

    ·病例研究·

    經(jīng)腹膜透析腎功能恢復(fù)正常的尿毒癥患者1例

    劉俊輝 蘇彥君

    經(jīng)腹膜透析;腎功能;尿毒癥;護(hù)理

    患者,男,42歲,主因雙眼瞼及雙下肢浮腫1年余,加重伴惡心、嘔吐1月余、尿量減少1周收入院。既往患者有高血壓病史14年,否認(rèn)糖尿病、腎炎等病史。入院后查體:BP 195/115 mm Hg。雙眼瞼、顏面部及雙下肢重度指凹性浮腫。輔助檢查結(jié)果:彩超:雙腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng),符合慢性腎病改變;尿蛋白3+;24 h尿蛋白定量2.9 g;血紅蛋白89 g/L;腎功能:肌酐876.4 μmol/L,尿素氮54.9 mmol/L;血鉀6.1 mmol/L;二氧化碳結(jié)合力11.9 mmol/L。初步診斷:原發(fā)性高血壓,高血壓性腎病,慢性腎功能衰竭,尿毒癥期。

    患者入院后首先采用對(duì)癥治療等保守治療措施,患者病情未見(jiàn)緩解卻呈持續(xù)性進(jìn)展,24 h尿量逐漸減少至150~200 ml,浮腫逐漸加重。隨著病情進(jìn)展,患者的情緒逐步惡化,出現(xiàn)了明顯的焦慮和抑郁,患者的依從性明顯下降,甚至拒絕配合治療。

    對(duì)尿毒癥患者,經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力等多重因素導(dǎo)致其容易出現(xiàn)焦慮、抑郁等心理問(wèn)題,這些不良情緒反過(guò)來(lái)嚴(yán)重降低患者的依從性,從而拖延疾病的進(jìn)程,進(jìn)一步加重患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力。針對(duì)該患者的具體情況,我們開(kāi)展了一系列精準(zhǔn)的心理疏導(dǎo),主要包括:選擇高素質(zhì)的護(hù)理人員對(duì)患者進(jìn)行焦點(diǎn)式心理護(hù)理,首先與患者的朋友、家屬有效溝通,了解患者的性格特點(diǎn)、興趣愛(ài)好、飲食習(xí)慣等,然后有的放矢、有針對(duì)性地與患者感興趣的話題進(jìn)行討論,在此基礎(chǔ)上客觀、如實(shí)地向患者介紹病情及目前國(guó)內(nèi)外對(duì)尿毒癥的主要治療現(xiàn)狀及前景,幫助患者樹(shù)立積極的心態(tài),勇敢面對(duì)現(xiàn)實(shí),從而以樂(lè)觀、豁達(dá)、冷靜和客觀的態(tài)度來(lái)積極面對(duì)目前的治療問(wèn)題,并指導(dǎo)患者科學(xué)地控制飲食及按時(shí)用藥。

    患者心態(tài)平復(fù)之后,即予以腹膜透析,8 d后病情逐漸向好,24 h尿量增至1 500~1 800 ml?;颊唠S后轉(zhuǎn)入家庭腹膜透析治療。1個(gè)月后復(fù)查,結(jié)果提示:尿蛋白1+;24 h尿蛋白定量1.4 g;血紅蛋白125 g/L;腎功能:肌酐96.4 μmol/L,尿素氮6.7 mmol/L;血鉀4.7 mmol/L;二氧化碳結(jié)合力28 mmol/L?;颊吣I功能完全恢復(fù)正常,予以停止腹膜透析。分別于隨后的1個(gè)月、2個(gè)月再次復(fù)查上述指標(biāo),結(jié)果提示上述指標(biāo)均在正常范圍內(nèi),予以拔管,徹底停止腹膜透析。

    討論 腎臟在高血壓的發(fā)生、發(fā)展中不僅扮演了重要角色,而且還是高血壓最常損害的靶器官之一。高血壓性腎病發(fā)病的主要病理生理機(jī)制為高血壓狀態(tài)下的腎小球前小動(dòng)脈阻力增加及腎小球內(nèi)高壓。目前研究表明,在神經(jīng)、內(nèi)分泌、旁分泌、遺傳及環(huán)境等多種因素共同作用下,高血壓與腎臟損害持續(xù)相互作用、相互促進(jìn),使血壓升高和腎臟損害進(jìn)一步加劇。高血壓早期,首先引起腎小球前小動(dòng)脈收縮,隨著高血壓的進(jìn)展,部分腎小球的入球小動(dòng)脈逐漸出現(xiàn)管壁增厚,并導(dǎo)致管腔狹窄,從而引起腎小球前動(dòng)脈阻力持續(xù)增加,結(jié)果導(dǎo)致部分腎小球持續(xù)處于低灌注的缺血狀態(tài),可部分或全部抵消高血壓所導(dǎo)致的壓力利鈉效應(yīng),這樣致密斑和腎小球旁器受缺血刺激使腎素釋放、RAS系統(tǒng)激活,從而引起外周血管阻力及腎小管重吸收鈉進(jìn)一步增加,引起鈉水潴留,最終維持并加重高血壓狀態(tài)。高血壓狀態(tài)下腎小球前動(dòng)脈阻力持續(xù)增加還使腎小球毛細(xì)血管一直處于高灌注、高濾過(guò)及高跨膜壓狀態(tài),最終導(dǎo)致腎臟固有細(xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)和生物學(xué)功能受到影響。這些影響主要包括:腎小球內(nèi)高壓產(chǎn)生的高應(yīng)切力損傷內(nèi)皮細(xì)胞,誘導(dǎo)局部細(xì)胞因子或血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生,如前列腺素、血小板衍化生長(zhǎng)因子、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1等;可導(dǎo)致腎小球系膜區(qū)張力增加,使系膜細(xì)胞增殖、分泌多種促纖維化因子增加,使細(xì)胞外基質(zhì)合成增多;還可導(dǎo)致腎小球上皮細(xì)胞損傷,引起腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性增加。腎臟固有細(xì)胞發(fā)生的上述異常生物學(xué)特性改變最終導(dǎo)致腎小球硬化及腎小管間質(zhì)損害[1-6]。

    腎臟的基本功能是排泄代謝廢物和水分,調(diào)節(jié)電解質(zhì)酸堿平衡,以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。任何病變?nèi)裟芷茐哪I臟的正常結(jié)構(gòu)和功能,最終均可引起腎衰竭,如糖尿病腎病[1-3]、高血壓腎病[4-6]、腎小球腎炎、多囊腎等。當(dāng)腎衰竭時(shí),代謝廢物和水分潴留導(dǎo)致一系列癥狀和體征,如難以糾正的心力衰竭、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、心包炎、藥物治療無(wú)效的水負(fù)荷過(guò)重和肺水腫、持續(xù)的嚴(yán)重惡心和嘔吐、消化道出血、高鉀血癥、藥物治療無(wú)效的高血壓、尿毒癥腦病或神經(jīng)病變等,這些癥狀和體征往往交織在一起,病情危重,嚴(yán)重危及患者的生命安全[7,8]。這時(shí)往往需要及早進(jìn)行腎臟替代治療(renal replacement therapy,RRT)。腎臟替代治療方式當(dāng)前主要有血液透析(hemodialysis,HD)[7]、腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)、腎移植(renal transplantation,RT)等[8]。

    當(dāng)前醫(yī)學(xué)界普遍的共識(shí)認(rèn)為,終末期腎功能衰竭尿毒癥患者因其腎臟發(fā)生完全不可逆的病理改變,此階段任何治療手段均不能逆轉(zhuǎn)腎臟病變而使腎功能恢復(fù)。然而本病例為高血壓性腎病所導(dǎo)致的尿毒癥,經(jīng)過(guò)有效的焦點(diǎn)式心理護(hù)理的精準(zhǔn)心理疏導(dǎo),充分調(diào)動(dòng)患者配合治療的積極性,提高患者對(duì)治療的依從性,經(jīng)過(guò)腹膜透析后腎功能恢復(fù)正常。

    通過(guò)復(fù)閱文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)國(guó)內(nèi)外有不少慢性腎功能衰竭尿毒癥期的患者恢復(fù)腎功能的報(bào)道[9-11],其中以高血壓性腎病導(dǎo)致的尿毒癥恢復(fù)腎功能多見(jiàn),盡管目前尚未知曉此種情形下腎功能恢復(fù)的詳細(xì)過(guò)程及恢復(fù)機(jī)制,這可能與高血壓性腎病的病理特征有關(guān),因?yàn)樵谠摬“l(fā)病早期首先引起腎小球前的動(dòng)脈血管發(fā)生異常病理改變,并隨著疾病的發(fā)生發(fā)展,可逐漸累及腎小球,最終導(dǎo)致腎小球硬化[10,11]。

    高血壓造成的腎損害臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿及腎功能受損。原發(fā)性高血壓引起的腎臟損害也被稱為良性腎硬化(benign nephrosclerosis),其主要病理特征為:在疾病早期,首先影響腎小球前的動(dòng)脈血管,主要是入球小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈。表現(xiàn)為小動(dòng)脈中層血管平滑肌細(xì)胞被結(jié)締組織取代,并常有透明樣物質(zhì)(血漿蛋白)在內(nèi)膜下蓄積,最終可導(dǎo)致玻璃樣變發(fā)生。同時(shí),腎小球和腎間質(zhì)小管發(fā)生缺血性改變,表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管基底膜皺縮,腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)顆粒及空泡變性、灶狀萎縮,間質(zhì)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈多灶狀浸潤(rùn)并伴纖維化。疾病晚期,可見(jiàn)腎小球硬化和嚴(yán)重的間質(zhì)小管損傷,表現(xiàn)為腎小管多灶狀及片狀萎縮,部分代償肥大,腎間質(zhì)發(fā)生纖維化[10,11]。當(dāng)患者出現(xiàn)惡性高血壓時(shí),腎臟病理改變特征為顯著的增殖性小動(dòng)脈病,出現(xiàn)小動(dòng)脈內(nèi)膜呈洋蔥皮樣增厚改變,??梢?jiàn)腎小球節(jié)段性纖維素樣壞死[4-6]。

    文獻(xiàn)普遍認(rèn)為,慢性腎功能衰竭尿毒癥期的患者存在恢復(fù)腎功能的可能,盡管其回復(fù)率偏低[9-11]。例患者經(jīng)焦點(diǎn)式心理護(hù)理后有效消除了其對(duì)未來(lái)生活的消極心理,精準(zhǔn)改善了其對(duì)治療的依從性,通過(guò)腹膜透析糾正機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,患者腎功能逐漸恢復(fù)正常,我們認(rèn)為這與腹膜透析在糾正機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂的同時(shí)能有效保護(hù)患者殘存腎功能有關(guān),并加之在此基礎(chǔ)上,使用藥物控制高血壓、糾正腎性貧血等綜合治療措施關(guān)系密切。

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    050000 河北省石家莊市第二醫(yī)院普外科

    R459.51

    A

    1002-7386(2017)12-1919-02

    2017-03-01)

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