老年突發(fā)性耳聾患者血清可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1水平及其影響因素

許航宇 舒海榮 宋建新

(臺(tái)州市中心醫(yī)院 臺(tái)州學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻喉科，浙江 臺(tái)州 318000)

老年突發(fā)性耳聾患者血清可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1水平及其影響因素

許航宇 舒海榮 宋建新

(臺(tái)州市中心醫(yī)院 臺(tái)州學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻喉科，浙江 臺(tái)州 318000)

目的 探討老年突發(fā)性耳聾患者血清可溶性血管細(xì)胞黏附分子(sVCAM)-1水平及其影響因素。方法 選擇老年突發(fā)性耳聾患者50例作為突發(fā)性耳聾組，同期年齡匹配的老年無突發(fā)性耳聾者50例作為對(duì)照組。采用ELISA法測定血清sVCAM-1水平。結(jié)果 老年突發(fā)性耳聾組血清sVCAM-1水平高于對(duì)照組(P<0.05)；老年突發(fā)性耳聾患者中男性患者和女性比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有并發(fā)癥患者血清sVCAM-1水平高于無并發(fā)癥患者(P<0.05)，有上呼吸道感染史患者高于無上呼吸道感染史患者(P<0.05)，生活習(xí)慣規(guī)律患者和生活習(xí)慣不規(guī)律患者、飲酒患者和不飲酒患者、吸煙患者和不吸煙患者及不同程度耳聾患者血清sVCAM-1水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 老年突發(fā)性耳聾患者血清sVCAM-1升高，其水平與合并心、腦血管并發(fā)癥及上呼吸道感染有關(guān)。

突發(fā)性耳聾；血管細(xì)胞黏附分子-1；上呼吸道感染

突發(fā)性耳聾可伴有耳鳴、眩暈等癥狀〔1〕，對(duì)患者的生活和工作造成嚴(yán)重影響，造成一定的心理壓力，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量〔2〕；突發(fā)性耳聾的發(fā)生機(jī)制可能和免疫異常、病毒感染、內(nèi)耳循環(huán)障礙等有關(guān)，內(nèi)耳循環(huán)障礙可能為最主要的機(jī)制之一?？扇苄匝芗?xì)胞黏附分子(sVCAM)-1為一種跨膜糖蛋白，是免疫球蛋白家族成員，和糖尿病性血管病變、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病有關(guān)〔3，4〕。本文對(duì)老年突發(fā)性耳聾患者血清sVCAM-1水平進(jìn)行研究，探討其在老年突發(fā)性耳聾發(fā)病中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月至2013年12月浙江省臺(tái)州市中心醫(yī)院耳鼻喉科70歲以上老年突發(fā)性耳聾患者50例作為突發(fā)性耳聾組，同期年齡匹配的70歲以上老年無突發(fā)性耳聾者50例作為對(duì)照組。老年突發(fā)性耳聾組患者年齡(76.23±3.25)歲，男24例，女26例，生活規(guī)律者21例，生活不規(guī)律者29例；對(duì)照組年齡(76.34±3.32)歲，男26例，女24例，生活規(guī)律這29例，生活不規(guī)律者21例；突發(fā)性耳聾組和對(duì)照組患者年齡(t=0.425，P=0.903)、性別(χ2=0.160,P=0.689)、生活是否規(guī)律(χ2=0.167,P=0.683)方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。老年突發(fā)性耳聾患者有心腦血管并發(fā)癥者21例；有上呼吸道感染者15例；飲酒者6例；吸煙者9例；輕度耳聾者16例，中度耳聾者13例，重度耳聾者10例，極重度耳聾者11例。兩組老年患者均簽署知情同意書，本研究經(jīng)浙江省臺(tái)州市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。診斷標(biāo)準(zhǔn)：老年突發(fā)性耳聾患者符合2005年《突發(fā)性聾的診斷和治療指南》標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：老年突發(fā)性耳聾患者排除外傷所致的耳聾疾病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致耳聾疾病、中耳及外耳疾病所致耳聾疾??；對(duì)照組排除患耳科相關(guān)疾病者；兩組患者排除既往有聽力下降史及耳手術(shù)史者資料不完整者及拒絕參與實(shí)驗(yàn)者。

1.2 研究方法 突發(fā)性耳聾患者聽力損失程度分級(jí)：根據(jù)1997年WHO制定的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)聽閾將聽力損失分為5個(gè)等級(jí)：≤25 dB HL為正常(0級(jí))；26～40 dB HL為輕度(1級(jí))；41～60 dB HL為中度(2級(jí))；61～80 dB HL為重度(3級(jí))；≥81 dB HL為極重度(4級(jí))。資料收集：收集患者的年齡、性別、生活是否規(guī)律、心腦血管并發(fā)癥、上呼吸道感染、吸煙、飲酒、突發(fā)性耳聾患者的聽力損失程度分級(jí)等臨床資料。

1.3 血清sVCAM-1水平測定 老年突發(fā)性耳聾組患者抽取入院后次日清晨空腹外周靜脈血4 ml，對(duì)照組老年者抽取體檢當(dāng)天清晨空腹外周靜脈血4 ml，3 000 r/min低溫離心10 min，取血清采用ELISA法測定血清sVCAM-1水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行χ2、t檢驗(yàn)及方差分析。

2 結(jié) 果

老年突發(fā)性耳聾組血清sVCAM-1水平為(713.24±67.48)ng/ml明顯高于對(duì)照組〔(387.23±54.36)ng/ml，t=25.364,P=0.000〕。老年突發(fā)性耳聾患者中，男性患者血清sVCAM-1水平為(697.37±71.23)ng/ml，與女性患者〔(721.23±58.68)ng/ml〕比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.536,P=0.254)。有并發(fā)癥患者血清sVCAM-1水平為(732.27±65.47)ng/ml，明顯高于無并發(fā)癥患者〔(683.21±62.13)ng/ml，t=4.256,P=0.000〕。有上呼吸道感染史患者血清sVCAM-1水平為(734.53±65.47)ng/ml，明顯高于無上呼吸道感染史患者〔(678.34±63.24)ng/ml，t=4.576,P=0.000〕。生活習(xí)慣規(guī)律患者血清sVCAM-1水平為(717.45±64.23)ng/ml，與生活習(xí)慣不規(guī)律患者〔(705.46±61.24)ng/ml〕比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=1.012,P=0.325)。飲酒患者血清sVCAM-1水平為(721.23±63.24)ng/ml，與不飲酒患者〔(702.14±65.37)ng/ml〕比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.983,P=0.387)。吸煙患者血清sVCAM-1水平為(719.21±66.32)ng/ml，與不吸煙患者〔(704.36±64.27)ng/ml〕比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.143,P=0.301)。輕度、中度、重度、極重度耳聾患者血清sVCAM-1水平分別為(714.24±71.21)、(704.25±62.13)、(711.34±54.69)、(716.58±64.57)ng/ml，不同程度耳聾患者血清sVCAM-1水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.921，P=0.263)。

3 討 論

黏附分子具有多種生物活性，為跨膜糖蛋白，有細(xì)胞產(chǎn)生，能夠介導(dǎo)細(xì)胞核細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞和細(xì)胞支架的相互結(jié)合和接觸的一類分子，介導(dǎo)細(xì)胞生長和分化、細(xì)胞的移動(dòng)和伸展、信號(hào)傳導(dǎo)和活化、創(chuàng)傷愈合、血栓和炎癥形成等病理生理過程，黏附分子在正常情況下在血管內(nèi)皮細(xì)胞中弱表達(dá)，在機(jī)體炎癥情況下，黏附分子被炎性細(xì)胞因子激活，白細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的黏附分子增多，使白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生粘連，之后白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用隨著白細(xì)胞表面L-選擇素的脫落而減弱，白細(xì)胞通過釋放膠原酶和彈性蛋白酶破壞血管基底膜，白細(xì)胞通過被破壞的血管基底膜傳出血管進(jìn)入炎癥部位，由此可見，黏附分子水平升高時(shí)白細(xì)胞激活和內(nèi)皮細(xì)胞受損的標(biāo)志〔5～7〕。sVCAM-1是血管細(xì)胞黏附分子-1從血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落后進(jìn)入血液循環(huán)所形成〔8，9〕，sVCAM-1在血清中的濃度和血管細(xì)胞黏附分子-1水平呈正相關(guān)。本文結(jié)果顯示老年突發(fā)性耳聾患者血清sVCAM-1水平升高，推測老年突發(fā)性耳聾患者存在內(nèi)皮功能障礙。

細(xì)胞黏附分子參與炎癥反應(yīng)的多個(gè)節(jié)段，動(dòng)脈粥樣硬化是慢性炎癥過程，細(xì)胞黏附分子水平的升高和糖尿病性血管病變及高血壓關(guān)系密切，并且和患者的病情嚴(yán)重程度有關(guān)，炎性細(xì)胞因子作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使黏附分子的表達(dá)水平升高，在細(xì)胞黏附分子的作用下，炎癥細(xì)胞穿透基底膜到達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞下釋放細(xì)胞活性物質(zhì)，引起血管病變的發(fā)生〔10～15〕。當(dāng)心腦血管疾病引起迷路動(dòng)脈損傷時(shí)，很容易導(dǎo)致內(nèi)耳缺血，造成突發(fā)性耳聾的發(fā)生。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：老年突發(fā)性耳聾患者中，有心腦血管并發(fā)癥患者血清sVCAM-1水平高于無心腦血管并發(fā)癥患者，由此推測老年突發(fā)性耳聾的發(fā)生可能和心腦血管疾病有關(guān)，sVCAM-1可能介導(dǎo)心腦血管疾病引起的突發(fā)性耳聾的發(fā)生。

上呼吸道感染引起的炎癥反應(yīng)增加血管細(xì)胞黏附分子-1的表達(dá)，并引起大量sVCAM-1的分泌，炎癥局部的淋巴細(xì)胞浸潤和sVCAM-1表達(dá)增加關(guān)系密切，在血管細(xì)胞黏附分子的介導(dǎo)下，炎性因子穿過血管，到達(dá)炎癥部位，在炎性因子穿過血管的過程中血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損害，血管發(fā)生炎癥反應(yīng)，造成循環(huán)功能障礙〔16〕。本研究表明，上呼吸道感染引起的炎癥反應(yīng)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起循環(huán)功能障礙，造成突發(fā)性耳聾的發(fā)生，sVCAM-1在上述過程中可能發(fā)揮一定作用。

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〔2015-09-17修回〕

(編輯 安冉冉/曹夢園)

許航宇(1981-)，男，主治醫(yī)師，主要從事耳鼻咽喉研究。

R764.43+7

A

1005-9202(2017)02-0452-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.02.088