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    瑞舒伐他汀預(yù)處理對(duì)STEMI患者PPCI后心肌再灌注及迷走神經(jīng)功能的作用*

    2017-02-10 08:09:04丁世芳陳志楠蔣桔泉龔志剛李志剛付文波
    重慶醫(yī)學(xué) 2017年2期
    關(guān)鍵詞:瑞舒伐室性服用

    盧 青,丁世芳,陳志楠,蔣桔泉,龔志剛,李志剛,付文波

    (廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心血管內(nèi)科,武漢 430070)

    瑞舒伐他汀預(yù)處理對(duì)STEMI患者PPCI后心肌再灌注及迷走神經(jīng)功能的作用*

    盧 青,丁世芳△,陳志楠,蔣桔泉,龔志剛,李志剛,付文波

    (廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心血管內(nèi)科,武漢 430070)

    目的 探討術(shù)前瑞舒伐他汀不同預(yù)處理對(duì)長期服用他汀藥物的急性ST段型抬高心肌梗死(STEMI)直接直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PPCI)患者心肌再灌注及迷走神經(jīng)功能的影響。方法 按是否起病前服用他汀類藥物超過3個(gè)月,將170例首次STEMI患者分為長期他汀干預(yù)組、大劑量組和常規(guī)劑量組。術(shù)前、術(shù)后分別檢測肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌鈣蛋白T(TnT)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及血脂水平;評(píng)價(jià)心肌再灌注情況;術(shù)后7、40d檢測心率減速力(DC)、化學(xué)反射敏感性(ChRS);術(shù)后40d內(nèi)觀察主要心血管不良事件及藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。結(jié)果 術(shù)后TIMITMPG3級(jí),RA(室速、竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯)發(fā)生,心電圖抬高ST回落率術(shù)后及再灌注心律失常方面,長期他汀干預(yù)組與大劑量組均明顯優(yōu)于常規(guī)劑量組(P<0.05);術(shù)后7、40d時(shí),兩組DC值、低風(fēng)險(xiǎn)值比例和ChRS值均較常規(guī)劑量組明顯升高(P<0.05),高風(fēng)險(xiǎn)值比例均較常規(guī)劑量組明顯降低(P<0.05)。在再發(fā)心絞痛、心力衰竭、嚴(yán)重室性心律失常(多形性室性早搏、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)、心臟彩超左室射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)方面,兩組均優(yōu)于常規(guī)劑量組(P<0.05)。結(jié)論 長期服用他汀藥物病史患者術(shù)前瑞舒伐他汀10mg預(yù)處理,即可進(jìn)一步提高STEMI患者PPCI后心肌再灌注水平,增加迷走神經(jīng)活性,改善近期預(yù)后。

    心肌梗死;心肌再灌注;血管成形術(shù),經(jīng)腔,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈;他汀;急性ST段抬高型心肌梗死;迷走神經(jīng)

    急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床上常見的心血管急癥,直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈(簡稱冠脈)介入治療(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)是目前治療STEMI最佳的方法,可以盡早、充分、持久地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈,恢復(fù)前向灌注,縮小梗死面積。但是隨著冠脈血管的開通,缺血再灌注損傷(ischemic reperfusion injury,IRI)會(huì)導(dǎo)致心肌組織再灌注不完全(慢血流),甚至無再灌注(無復(fù)流),惡化心功能及預(yù)后[1]。急性心肌梗死后迷走神經(jīng)活性降低,交感神經(jīng)重構(gòu),參與了心功能惡化、致命性室性心律失常、心臟性死亡和猝死的發(fā)生。心率減速力(deceleration capacity of rate,DC)和化學(xué)反射敏感性(chemoreflex sensitivity,ChRS)是定量評(píng)價(jià)迷走神經(jīng)張力的無創(chuàng)心電指標(biāo),DC和ChRS降低對(duì)急性心?;颊咝脑葱遭?SCD)具有一定的預(yù)測價(jià)值[2-3]。STEMI患者PPCI前即開始他汀強(qiáng)化治療,如阿托伐他汀80 mg(1次/天)和瑞舒伐他汀鈣20 mg(1次/天)等, 可以防治PPCI術(shù)中心肌IRI,改善STEMI患者的預(yù)后,降低近、遠(yuǎn)期心血管事件[4-5]。

    目前,對(duì)于已長期服用他汀藥物STEMI患者PPCI術(shù)前使用常規(guī)劑量瑞舒伐他汀能否更多獲益,國內(nèi)外未見相關(guān)研究報(bào)道。本研究根據(jù)STEMI患者既往服用他汀藥物病史,在PPCI前即刻,分別給予不同劑量瑞舒伐他汀(10、20 mg),旨在探討根據(jù)起病前他汀藥物干預(yù)病史,給予不同的瑞舒伐他汀預(yù)處理對(duì)STEMI患者PPCI后心肌再灌注水平及迷走神經(jīng)功能的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2013年10月至2015年9月本院冠心病重癥監(jiān)護(hù)病房收治的成功完成直接PPCI術(shù)的STEMI患者170例,其中男109例,女61例;年齡38~82歲,平均(65.6±5.8)歲?;颊呔?010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制訂的《STEMI診斷和治療指南》中的STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn):胸痛大于30 min,含服硝酸甘油無明顯緩解;心電圖2個(gè)或2個(gè)以上相鄰連續(xù)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸前導(dǎo)聯(lián)大于2 mm,肢體導(dǎo)聯(lián)大于或等于1 mm)或新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯;血清酶學(xué)的動(dòng)態(tài)演變,血清心肌壞死標(biāo)志物升高至少2倍以上。以上3項(xiàng)中具備2項(xiàng)即可診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):心肌炎、心肌病、自身免疫性疾病、凝血功能異常、血液疾病、急性感染、惡性腫瘤、肝腎功能異常,以及對(duì)瑞舒伐他汀過敏。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法 按起病前是否服用他汀類藥物病史超過3個(gè)月,將170例首次STEMI患者分為長期服用他汀超過3個(gè)月患者(長期他汀干預(yù)組45例)及未服用他汀患者(起病前未曾服用過或服用時(shí)間在3個(gè)月內(nèi)者)。未服用他汀患者又分為大劑量組64例和常規(guī)劑量組61例。長期他汀干預(yù)組服用他汀藥物情況為:阿托伐他汀(17例,37.8%)、瑞舒伐他汀鈣(12例,26.7%)、辛伐他汀(9例,20.0%)、普伐他汀(5例,11.1%)、氟伐他汀(3例,6.7%)。大劑量組給藥方法:PPCI術(shù)前30 min給予口服瑞舒伐他汀20 mg,術(shù)后繼續(xù)口服瑞舒伐他汀20 mg,每晚1次,2周后減量為10 mg,每晚1次,至PPCI術(shù)后40 d;常規(guī)劑量組及長期他汀預(yù)處理組給藥方法:PPCI于術(shù)前30 min給予口服瑞舒伐他汀10 mg,術(shù)后繼續(xù)口服瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次,連續(xù)40 d。所有受試者PPCI術(shù)前均給予口服阿司匹林300 mg+替格瑞諾 180 mg,術(shù)后給予阿司匹林100 mg/d 長期口服+替格瑞諾 90 mg/d 至少12個(gè)月。

    1.2.2 生化指標(biāo)檢測 于PPCI術(shù)前及術(shù)后24 h、7 d,用免疫熒光法檢測肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),用化學(xué)發(fā)光法檢測肌鈣蛋白T(TnT),用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細(xì)胞介素-6(IL-6)。于術(shù)后24 h、7 d、40 d檢測血脂水平。

    1.2.3 心肌再灌注評(píng)估 觀察心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級(jí)、心電圖抬高ST段回落率(STR)、再灌注心律失常(RA)等指標(biāo),評(píng)價(jià)PPCI術(shù)后心肌再灌注程度及無復(fù)流的發(fā)生。所有患者于PPCI術(shù)中再灌注前后進(jìn)行TIMI血流分級(jí),評(píng)價(jià)心肌組織再灌注程度。要求選擇最佳角度和效果的完整造影,常規(guī)注入硝酸甘油消除冠脈痙攣。TIMI血流標(biāo)準(zhǔn)分為0、1、2、3級(jí)。0級(jí):閉塞遠(yuǎn)端血管無前向血流灌注;1級(jí):病變遠(yuǎn)端血管有前向血流灌注,但不能充盈遠(yuǎn)端血管;2級(jí):經(jīng)3個(gè)以上的心動(dòng)周期后病變遠(yuǎn)端血管才能夠完全充盈;3級(jí):在3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)對(duì)比劑完全充盈病變遠(yuǎn)端血管。STR率是指PCI術(shù)后30 min內(nèi)心電圖抬高ST段回落超過50%的患者比例。RA是指在PPCI過程中,球囊擴(kuò)張后30 min內(nèi)出現(xiàn)的室速、室顫、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏等。

    1.2.4 DC、ChRS檢測 DC測定:所有患者均于術(shù)后7 d和40 d 內(nèi)完成24 h 動(dòng)態(tài)心電圖檢查,動(dòng)態(tài)心電記錄分析系統(tǒng)計(jì)算出DC值。DC分析標(biāo)準(zhǔn):確定心率段數(shù)值為20個(gè)周期,選擇比前1個(gè)心動(dòng)周期延長者的減速點(diǎn)作為中心點(diǎn),進(jìn)行不同心率段的有序排列,經(jīng)過位相整序處理后,分別計(jì)算每一段對(duì)應(yīng)周期的平均值代入公式DC=[X(0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]×1/4。DC值大于4.5 ms為低風(fēng)險(xiǎn)值;DC值2.6~4.5 ms為中風(fēng)險(xiǎn)值;DC值小于2.6 ms為高風(fēng)險(xiǎn)值。

    ChRS測定:根據(jù)文獻(xiàn)[3]的方法,患者于上午10:00時(shí)安靜臥床,面罩吸氧(5 L/min)5 min,在吸氧前后分別抽取靜脈血,查靜脈血氧分壓(PVO2),同步記錄10個(gè)連續(xù)正常的RR間期兩次,計(jì)算出RR間期的均值。ChRS=△吸氧前后RR均值/△吸氧前后PVO2。

    1.2.5 藥物安全性評(píng)價(jià) 隨訪40 d,觀察患者轉(zhuǎn)氨酶增高、肌痛、橫紋肌溶解等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.2.6 主要心血管不良事件觀察 術(shù)后40 d內(nèi)臨床事件對(duì)比(再發(fā)心肌梗死、再發(fā)心絞痛、靶血管再次血運(yùn)重建、心力衰竭、心源性休克、病死率、嚴(yán)重室性心律失常、心臟彩超LVEF)。嚴(yán)重室性心律失常:動(dòng)態(tài)心電圖記錄的復(fù)雜室性心律失常(Lown法3級(jí)及以上),即包括成對(duì)及多形性室性早搏、非持續(xù)性或多形性室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室速、室顫。

    2 結(jié) 果

    2.1 3組一般臨床資料比較 3組患者在年齡、性別、高血壓、高血脂、糖尿病、BMI、吸煙史、心血管用藥方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 3組患者一般臨床資料比較

    2.2 介入治療療效比較 3組患者在病變靶血管,植入1枚以上支架,球囊擴(kuò)張次數(shù),起病-球囊擴(kuò)張時(shí)間方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后TIMI3級(jí),RA(室速、竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯)、STR方面,長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而兩組均明顯優(yōu)于常規(guī)劑量組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 3組冠脈造影及急診PCI資料比較

    a:P<0.05,與常規(guī)劑量組比較。

    2.3 生化指標(biāo)的比較 與PCI后24h比較,第40天時(shí)3組總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)值明顯降低,高密度脂蛋白(HDL)值明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);PCI后24h、7d長期他汀干預(yù)組TC、LDL-C值均低于常規(guī)劑量組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);第40天時(shí),長期他汀干預(yù)組和大劑量組TC、LDL-C值低于常規(guī)劑量組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。介入治療后3組hs-CRP、IL-6值隨檢測時(shí)間均進(jìn)行性下降,PCI后24h及7d時(shí)長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組值均明顯低于常規(guī)量組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);第40天時(shí)3組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PCI后長期他汀干預(yù)組與大劑量組CK-MB、TnT峰值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組在24h時(shí)均明顯低于常規(guī)量組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    2.4 3組患者DC、ChRS值的比較 術(shù)后40d,3組患者DC值和低、高風(fēng)險(xiǎn)值比例及ChRS值較術(shù)后7d時(shí)均有明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05) 。術(shù)后7、40d時(shí),長期他汀干預(yù)組與大劑量組DC值、ChRS值,以及低、中、高風(fēng)險(xiǎn)值比例比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組DC值、低風(fēng)險(xiǎn)值比例和ChRS值均較常規(guī)劑量組明顯升高,高風(fēng)險(xiǎn)值比例均較常規(guī)劑量組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    2.5 主要心血管不良事件的比較 隨訪40d,3組患者在再發(fā)心肌梗死、靶血管再次血運(yùn)重建、心源性休克、病死率方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在再發(fā)心絞痛、心力衰竭、嚴(yán)重室性心律失常(多形性室性早搏、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)、LVEF方面,長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但兩組均較常規(guī)劑量組明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表5。

    表3 3組生化指標(biāo)的比較

    a:P<0.05,與24h比較;b:P<0.05,與常規(guī)劑量組比較。

    表4 3組患者PCI術(shù)后7、40 d DC、ChRS的比較

    a:P<0.05,與7d比較;b:P<0.05,與常規(guī)劑量組比較。

    2.6 藥物安全性評(píng)價(jià) 隨訪40d,3組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),未發(fā)現(xiàn)與瑞舒伐他汀有關(guān)的情況,見表6。

    表5 3組主要不良心血管事件的比較

    -:無數(shù)據(jù);a:P<0.05,與常規(guī)劑量組比較。

    3 討 論

    血運(yùn)重建是STEMI的最佳治療措施,急性心梗患者及早接受PPCI,能顯著減少心血管事件的發(fā)生,改善臨床預(yù)后。然而,心肌再灌注減少急性心肌梗死面積的同時(shí),閉塞冠脈的驟然再通與灌注恢復(fù),引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損、激活炎癥反應(yīng)等,發(fā)生再灌注損傷,出現(xiàn)心肌組織灌注障礙,導(dǎo)致PPCI術(shù)中出現(xiàn)冠脈無復(fù)流或慢血流[6],降低了血運(yùn)重建的獲益。因此,梗死心肌再灌注是缺血與再灌注兩種損傷共同作用的結(jié)果,稱為IRI。研究表明,心肌IRI與內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、鈣超載、細(xì)胞凋亡等機(jī)制有關(guān)[7-8]。在心肌缺血早期炎癥反應(yīng)即被激活,再灌注則進(jìn)一步加劇了心肌炎癥反應(yīng),引起炎癥因子如IL-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等的大量釋放,引起特異性免疫細(xì)胞反應(yīng),導(dǎo)致愈加嚴(yán)重的炎癥損傷。IRI被認(rèn)為是炎癥因子過度激活、系統(tǒng)與局部炎癥反應(yīng)共同參與的病理生理過程。PPCI過程中無復(fù)流現(xiàn)象時(shí)有發(fā)生,對(duì)其防治仍是熱點(diǎn)。臨床研究顯示,STEMI患者PPCI術(shù)前即開始強(qiáng)化的他汀治療,可顯著改善微循環(huán)的灌注,抑制心肌損傷,保護(hù)心肌,減少心力衰竭、心源性休克的發(fā)生,改善臨床預(yù)后[5],這與他汀藥物的抗炎、改善內(nèi)皮功能和穩(wěn)定受損斑塊的調(diào)脂外作用密切相關(guān),且比降脂作用出現(xiàn)更早[9]。目前臨床上常用TIMI心肌灌注分級(jí)、心電圖STR率、RA發(fā)生率等指標(biāo)評(píng)價(jià)血運(yùn)重建后心肌損傷及再灌注水平。

    本研究首次發(fā)現(xiàn),對(duì)于已長期服用他汀類藥物STEMI患者,術(shù)前僅給予常規(guī)劑量瑞舒伐他汀(10mg),即可取得大劑量瑞舒伐他汀(20mg)的效果,明顯抑制PCI術(shù)后炎癥損害,顯著減少PCI治療過程中無復(fù)流的發(fā)生,減輕IRI,起到保護(hù)心肌的作用,且較其降脂作用出現(xiàn)更早。

    STEMI早期心自主神經(jīng)即發(fā)生損傷、壞死與重構(gòu),表現(xiàn)為迷走神經(jīng)功能減退、交感神經(jīng)發(fā)生重構(gòu),引起心肌代謝異常和心肌細(xì)胞電活動(dòng)不穩(wěn)定,導(dǎo)致持續(xù)性及多形性室速、心室纖顫等惡性心律失常的發(fā)生,最終誘發(fā)心源性猝死(SCD)[10]。國外學(xué)者也證實(shí),迷走神經(jīng)功能減退及交感神經(jīng)重構(gòu)是心肌興奮性增加及傳導(dǎo)異常的重要原因,也是惡性心律失常發(fā)生和維持的電生理機(jī)制[11]。對(duì)自主神經(jīng)功能的檢測,尤其是對(duì)迷走神經(jīng)張力的判定,可以預(yù)測SCD的發(fā)生。竇性DC是近年來動(dòng)態(tài)心電圖研究中最具臨床意義的進(jìn)展之一,它通過分析24h心率的整體趨向性和測定減速能力,定量評(píng)估迷走神經(jīng)的張力,是篩選和預(yù)警SCD高危患者的一種新的無創(chuàng)心電技術(shù)。國內(nèi)外學(xué)者將AMI患者竇性DC分成高、中、低風(fēng)險(xiǎn)3個(gè)亞組,心率減速能力低風(fēng)險(xiǎn)組迷走神經(jīng)功能正常,中風(fēng)險(xiǎn)組提示迷走神經(jīng)功能減弱,高風(fēng)險(xiǎn)組則提示迷走神經(jīng)功能顯著減弱[12-13]。隨訪結(jié)果表明,AMI后心率減速能力的降低與不良預(yù)后密切相關(guān),可用于預(yù)測AMI患者惡性心律失常、SCD的發(fā)生。ChRS同樣是反映心臟植物神經(jīng)功能狀態(tài)的無創(chuàng)指標(biāo),是AMI后SCD發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo),且優(yōu)于LVEF、心室晚電位、室性心律失常、HRV的預(yù)測價(jià)值,能更好地反映心肌電活動(dòng)的穩(wěn)定性,對(duì)惡性心律失常的預(yù)測價(jià)值較大[14]。他汀類藥物對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用已得到證實(shí)。更多證據(jù)也表明,STEMI患者PCI術(shù)前開始使用他汀強(qiáng)化治療[如阿托伐他汀80mg(1次/日)]、瑞舒伐他汀鈣20mg(1次/日))等,與常規(guī)劑量[如阿托伐他汀10mg(1次/日)、瑞舒伐他汀鈣10mg(1次/天)]比較,臨床獲益更多,能進(jìn)一步減少SCD發(fā)生[15-16]。但因樣本量較小,需要更多的多中心、大規(guī)模的循證研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

    對(duì)于已長期服用他汀類藥物STEMI患者直接PPCI術(shù)前如何給予相應(yīng)的瑞舒伐他汀治療即能更多臨床獲益,國內(nèi)外未見相關(guān)研究報(bào)道。本研究觀察發(fā)現(xiàn),長期他汀類藥物治療STEMI患者,術(shù)前接受常規(guī)劑量瑞舒伐他汀(10mg)治療,即可與術(shù)前大劑量瑞舒伐他汀(20mg)治療一樣,通過抑制炎癥反應(yīng),改善心肌再灌注,減輕心肌IR損傷,改善心功能,提高心率減速能力和ChRS,增強(qiáng)迷走神經(jīng)的反射調(diào)節(jié)功能,增加心肌電穩(wěn)定性,減少心臟性猝死發(fā)生,改善STEMI患者PCI術(shù)后7d乃至40d的預(yù)后。同時(shí)發(fā)現(xiàn),瑞舒伐他汀不同預(yù)處理時(shí)不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在AMI患者中應(yīng)用是安全、可行的。

    由此,已長期服用他汀類藥物STEMI患者,術(shù)前僅給予常規(guī)劑量瑞舒伐他汀(10mg),即可取得與大劑量瑞舒伐他汀(20mg)一致的效果。但本研究樣本例數(shù)較少,無法觀察術(shù)前不同的他汀藥物長期治療對(duì)STEMI直接PCI患者心肌再灌注和近期療效的影響是否不同,在今后的臨床研究中應(yīng)注意進(jìn)一步觀察、探討。

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    Impact of pre-administration of rosuvastatin on level of myocardial reperfusion and vagus nerve function after primary PCI in STEMI patients*

    LuQing,DingShifang△,ChenZhinan,JiangJiequan,GongZhigang,LiZhigang,F(xiàn)uWenbo

    (DepartmentofCardiology,WuhanGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryRegion,Wuhan,Hubei430070,China)

    Objective To investigate the impact of different rosuvastatin pretreatments on myocardial reperfusion and vagus nerve function in the patients with ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI) taking long term administration of statins undergoing primary percutaneous coronary intervention(PPCI).Methods According to whether taking statins drugs for over 3 months,170 patients suffered from STEMI for the first time were divided into the long term statins intervention group(n=45)、high dose pretreatment group(n=64) and conventional dose pretreatment group(n=61).CK-MB,TnT,hs-CRP,IL-6 and lipids levels were detected before and after PCI.The myocardial reperfusion situation was evaluated.The deceleration capacity of rate(DC) and chemoreflex sensitivity (ChRS) were measured on postoperative 7,40 d.The occurrence of major adverse cardiovascular events (MACE) and adverse drug reactions were observed within postoperative 40 d.Results The long-term statins intervention group was significantly superior to the conventional dose group in the aspects of postoperative TIMI TMPG grade 3,RA (ventricular tachycardia,sinus bradycardia,atrioventricular block) occurrence,EKG elevated ST falling rate and reperfusion arrhythmia(P<0.05);the DC value,low-risk value proportion and ChRS value on postoperative 7,40 d in the two groups were significantly increased compared with the conventional dose group(P<0.05),the high-risk value proportion was significantly decreased compared with the conventional dose group (P<0.05).These two groups were superior to the conventional dose group in the aspects of angina pectoris reoccurrence,heart failure,severe ventricular arrhythmia(multiform PVC,non- sustained ventricular tachycardia) and color Doppler ultrasound LVEF.Conclusion Preoperative rosuvastatin 10mg pre-treatment in the STEMI patients with long-term rosuvastatin administration can further increase the myocardial reperfusion level and vagal nervous activity,and improves the short-term prognosis.

    myocardial infarction;myocardial reperfusion;angioplasty,transluminal,percutaneous coronary;statin;ST-segment elevation myocardial infarction;vagus nerve

    ??·臨床研究

    10.3969/j.issn.1671-8348.2017.02.015

    武漢市中青年醫(yī)學(xué)骨干人才培養(yǎng)工程(武衛(wèi)生計(jì)生201477)。

    盧青(1975-),副主任醫(yī)師,碩士,主要從事心臟起搏與心電生理方面研究?!?/p>

    E-mail:DSFMDWH@163.com。

    R

    A

    1671-8348(2017)02-0193-05

    2016-07-02

    2016-09-14)

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