高血壓急癥并Ⅲ型主動脈夾層診治體會

何成毓+彭興

【摘要】主動脈夾層是臨床上死亡率最高的心血管病之一，在夾層的形成和發(fā)展的過程中可伴隨各種疾病存在。高血壓急癥是最常見的伴發(fā)疾病，二者同時存在使患者死亡風(fēng)險進(jìn)一步增加，因此及時的診斷治療對患者的生存極為重要。

【關(guān)鍵詞】高血壓；主動脈；夾層

【中圖分類號】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.21.0.02

主動脈夾層是指血液通過主動脈內(nèi)膜裂口，進(jìn)入主動脈壁內(nèi)膜與中膜之間，并沿著主動脈壁延伸剝離，在夾層的形成和發(fā)展的過程中，可影響如腎動脈等主要分支的血流，使臨床癥狀各異。高血壓是主動脈夾層的重要原因，而主動脈夾層一旦形成又可致血壓急劇升高，使患者臨床癥狀更加復(fù)雜多樣，導(dǎo)致患者得不到及時正確的診治?，F(xiàn)對高血壓急癥并Ⅲ型主動脈夾層患者1例診治經(jīng)過總結(jié)

如下。

1 臨床資料

患者男，47歲，因“胸背腹疼痛10余小時”入院。疼痛出現(xiàn)在胸部、后背、劍突至臍周，與活動無關(guān)，陣發(fā)加重，并伴有全身出汗、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，腹背痛時有撕裂感，無暈厥，無咳血、氣促，來我院急診就診，測血壓213/103 mmHg，心電圖檢查提示：ST-T改變，肌鈣蛋白I0.13 ng/mL，B超提示：左腎囊腫，雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)。給予止痛、降壓對癥治療后，擬“急性冠脈綜合征、高血壓”收入我科。病程中無少尿、血尿。

既往有“高血壓”病史1年余，最高血壓200/100 mmHg，未治療。有吸煙史10年，約5支/d。

入院查體：T 36.6℃，P 103次/min，R 19次/min，BP 198/102 mmHg，神志清楚，雙肺下葉可聞及少許濕性啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動無彌散。心界無擴(kuò)大，心率103次/分，心律齊，心前區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音。腹平、軟，臍左側(cè)有壓痛，無反跳痛，無包塊。肝脾肋下未觸及。腹部叩診移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查：肌鈣蛋白I提示：0.10 ng/mL；CK-MB23。肌酐382 umol/L，尿素氮10 mmol/L，血鉀：2.83 mmol/L；血常規(guī)：WBC 15.05×109/L，中性95%；血糖4.7 mmol/L，總膽固醇3.59 mmol/L，低密度脂蛋白1.99 mmol/L，高密度脂蛋白1.7 mmol/L，三酰甘油0.83 mmol/L，腦鈉肽3999.28 pg/mL，D-二聚體2.65 mg/L，高敏反應(yīng)蛋白>5 mg/L。

輔助檢查：心電圖示竇性心律，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.3 mv，RV5+SV1=6.445 mv（如圖A）。超聲心動圖示左心房內(nèi)徑43 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑48 mm，室間隔厚度16 mm，左心室后壁厚度12 mm，射血分?jǐn)?shù)65%，主動脈竇內(nèi)徑10 mm。

CTA檢查提示：降主動脈、腹主動脈、雙髂總動脈、右髂外動脈、左髂內(nèi)動脈管腔見低密度隔膜影，最近破口距左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)約2.8 mm。腹腔干、左腎動脈開口受累，管腔明顯狹窄。（如圖B圖C）。

圖A入院時心電圖，圖B示破口距左鎖骨下動脈開口距離，圖C入院時CTA，圖D術(shù)后CTA

診斷：高血壓3級很高危，高血壓急癥，高血壓性心臟??；急性主動脈夾層DeBaky Ⅲ型；腎功能不全；低鉀血癥；

治療經(jīng)過：入院后予告病危，臥床，止痛，鎮(zhèn)靜，心電監(jiān)護(hù)等處理。糾正低鉀血癥，硝普鈉泵入控制血壓，最大量至200 ug/min，1 h后血壓控制在140～150/85～95 mmHg，并給予硝苯地平控釋片30 mg、美托洛爾50 mg口服，由于患者血壓未達(dá)標(biāo)，12 h后改為烏拉地爾泵入最大量至

150 ug/min，硝苯地平控釋片改為60 mg口服，1次/d，血壓控制在100～120/80～85 mmHg，并逐漸減停烏拉地爾。但是患者心率仍波動在90～100次/min，再次給予美托洛爾50 mg口服，24 h后改為琥珀酸美托洛爾190 mg口服，1次/d，心率波動在70～90次/min。病情穩(wěn)定1周家屬同意手術(shù)治療，給予行覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)治療（如圖D）。

2 討 論

近年來隨著醫(yī)務(wù)人員對主動脈夾層的重視及檢查手段的提高，主動脈夾層的確診率有了很大的提高。但是由于夾層發(fā)生的程度、范圍及累及的血管不同，癥狀變化多樣，很難以疼痛的部位來判斷夾層的類型[1]，因此在初次接觸病人時必須謹(jǐn)慎仔細(xì)甄別患者的癥狀體征，以免造成誤診誤治。主動脈夾層的主要癥狀為胸痛，雖然夾層開口部位不同胸痛的放射部位也不同，但是它不具有診斷特異性，與急性心肌梗死很難鑒別。而患者急診就診時最容易完成的檢查是心電圖，心電圖對主動脈夾層的診斷沒有特異性的臨床意義，但是如果急診心電圖正常，它就可以幫助排除部分心肌梗死的存在。然而對于部分患者，胸痛的同時存在心電圖的異常改變，如本例患者心電圖ST段有明顯的壓低，而且肌鈣蛋白升高，很容易漏診主動脈夾層而誤診為心肌梗死[2]，如果當(dāng)時給予抗凝、抗血小板治療很可能造成患者的死亡。因此對于此類胸痛伴心電圖及相應(yīng)酶學(xué)異常而又高度懷疑夾層的患者，最迅速而又相對安全的檢查就是主動脈CTA檢查，本例患者在入院后緊急完成主動脈CTA檢查，使患者得到及時的診斷與治療。

主動脈夾層患者心電圖異常改變的原因多樣，除部分確實(shí)合并心肌梗死外，多數(shù)可能是高血壓對心臟結(jié)構(gòu)的影響造成的，如本例患者造成高血壓性心臟病。高血壓不僅對心臟有影響，對血管的損傷被認(rèn)為是主動脈夾層的主要發(fā)病原因。高血壓時由于血流對血管橫向切應(yīng)力的增加使中層平滑肌代償性增加，當(dāng)切應(yīng)力的增加超過中層的代償時則引起中層結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致主動脈壁彈力纖維和膠原纖維的比例及性質(zhì)改變[3]，增加了血管壁的僵硬度，而細(xì)胞外基質(zhì)的改變則引起血管內(nèi)中膜增厚彈性減退，從而使血管內(nèi)膜容易撕裂。而主動脈夾層一旦形成又可致血壓急劇升高，導(dǎo)致高血壓急癥的發(fā)生。急性主動脈夾層時胸背部疼痛引起交感神經(jīng)興奮加劇血壓升高[4]，而主動脈真腔在假腔的擠壓下體積縮小、彈性急劇減低，致血管阻力劇增也促使高血壓急癥的發(fā)生；而狹窄的腎動脈如本例患者CTA提示左腎動脈受累狹窄激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)也會使血壓進(jìn)一步升高。

因此主動脈夾層急性期的首要治療是控制血壓，而且對降壓要求速度更快、目標(biāo)更低，在患者能耐受的情況下盡快將收縮壓降到100～120 mmHg以下。在靜脈常用降壓藥中硝普鈉起效迅速，本例患者應(yīng)用后很快降低到140～150/85～95 mmHg，由于硝普鈉幾乎沒有負(fù)性變時和負(fù)性肌力作用，而且血壓沒有達(dá)標(biāo)，因此改用烏拉地爾，它同時具有外周和中樞雙重的降壓作用[5]，起效雖不如硝普鈉快但降壓效果肯定，本例患者應(yīng)用后血壓很快達(dá)標(biāo)。但烏拉地爾同樣沒有抑制心率的作用，而主動脈夾層要求將患者心率控制到60～70次/min，因此要盡早給予β-R阻滯劑，降低交感神經(jīng)興奮性從而降低心率又協(xié)調(diào)降壓[6]，本例患者給予琥珀酸美托洛爾緩釋片并用到最大安全劑量。由于本例患者肌酐超過265 umol/L，因此沒有給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，而只給予硝苯地平控釋片控制血壓。

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