系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)性骨質(zhì)疏松的影響因素及防治

付俊，黃傳兵，閆學(xué)朋，毛古燧

(1.安徽中醫(yī)藥大學(xué)研究生部，合肥 230038；2.安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕科)

·綜述·

系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)性骨質(zhì)疏松的影響因素及防治

付俊1，黃傳兵2，閆學(xué)朋1，毛古燧1

(1.安徽中醫(yī)藥大學(xué)研究生部，合肥 230038；2.安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕科)

近年來，隨著對于系統(tǒng)性紅斑狼瘡診治的不斷發(fā)展，骨質(zhì)疏松作為其重要并發(fā)癥之一，其相關(guān)的骨代謝指標(biāo)被廣泛關(guān)注及研究。系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并骨質(zhì)疏松的原因包括疾病本身的影響，治療藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等，除此之外，與疾病的活動(dòng)性炎癥、體內(nèi)激素水平、月經(jīng)周期等因素也一定關(guān)聯(lián)，從而導(dǎo)致骨代謝異常，最終出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。因此系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者在控制疾病活動(dòng)的同時(shí)，保證骨代謝的正常，關(guān)節(jié)功能的正常，提高患者的生活質(zhì)量也尤為重要。

紅斑狼瘡,系統(tǒng)性；骨質(zhì)疏松；危險(xiǎn)因素

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種累及全身多系統(tǒng)多臟器、病程遷延反復(fù)的慢性自身免疫性疾病，導(dǎo)致骨代謝異常及骨質(zhì)疏松的發(fā)生。骨質(zhì)疏松是以骨量減少，骨微結(jié)構(gòu)破壞為特征，骨強(qiáng)度下降及骨脆性增加，易發(fā)生骨折的一種綜合征。在SLE患者中因成骨細(xì)胞的成骨作用和破骨細(xì)胞的破骨作用的動(dòng)態(tài)平衡被打破，破骨作用大于成骨作用，最終導(dǎo)致骨破壞的形成。引起SLE骨代謝異常的原因復(fù)雜，本文結(jié)合臨床和近年來研究進(jìn)展，針對SLE患者骨代謝指標(biāo)的關(guān)系、骨代謝異常的原因及防治作以簡要闡述。

1 骨代謝標(biāo)志物在SLE 中的意義

正常的骨代謝是骨形成與骨吸收周而復(fù)始反復(fù)循環(huán)的過程，在這一過程中破骨細(xì)胞骨吸收的功能起著關(guān)鍵性的作用，其“形成”和“活化”是發(fā)揮生理作用的兩個(gè)重要方面，與局部或全身性骨質(zhì)疏松密切相關(guān)[1]。骨代謝標(biāo)志物大致可分為：一般生化標(biāo)志物、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物以及骨代謝調(diào)控激素[2]。

1.1 一般生化指標(biāo) 在臨床上通常通過對血清鈣、血清磷的檢測來了解骨代謝情況。葉學(xué)斌[3]對合并激素性骨質(zhì)疏松(GIOP)的SLE患者研究發(fā)現(xiàn)可通過降低血鈣(Ca)濃度，使血清鈣離子沉積到骨骼中，從而改善骨質(zhì)疏松癥狀。但這些指標(biāo)易受飲食、血清總蛋白等各種因素的影響，有研究發(fā)現(xiàn)血Ca、磷(P)水平與患者的骨密度水平無顯著相關(guān)性[4]，其水平不能顯示體內(nèi)骨代謝的真實(shí)水平。

1.2 骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物

1.2.1 骨形成的指標(biāo) 骨形成標(biāo)志物主要包括骨鈣素(OC)、骨堿性磷酸酶(ALP)、I型原膠原分子N端前肽(PINP)和C端前肽(PICP)等。骨組織中I型膠原蛋白含量最為豐富，其細(xì)胞外裂解的N端前肽釋放入血，其中PINP和PICP在骨形成時(shí)產(chǎn)生，是骨形成的特異性敏感性指標(biāo)。PINP是目前認(rèn)為較敏感的骨形成標(biāo)志物之一，受飲食、環(huán)境等外在因素干擾性小。臨床研究證實(shí)[5]，其敏感性明顯優(yōu)于骨密度、血清鈣、血磷及堿性磷酸酶等一般性指標(biāo)，因此國際骨質(zhì)疏松研討會(huì)將其作為特異且敏感的骨形成指標(biāo)[6]，其對早期診斷骨質(zhì)疏松起到關(guān)鍵作用。唐頌軍等[7]對110例骨質(zhì)疏松患者研究發(fā)現(xiàn)PINP水平較正常組明顯增高與骨密度呈負(fù)相關(guān)。

1.2.2 骨吸收的指標(biāo) 骨吸收標(biāo)志物主要包括I型膠原交聯(lián)C-末端肽(CTX)、I型膠原交聯(lián)N-末端肽、尿吡啶啉(PYD)、尿脫氧吡啶啉(DPD)等，其中CTX是目前評價(jià)骨吸收的最佳檢測手段之一[8]，也是國際公認(rèn)的骨吸收指標(biāo)。張萌萌等[9]發(fā)現(xiàn)CTX與各年齡段女性骨密度均呈負(fù)相關(guān)，表明CTX可以作為監(jiān)測骨代謝水平的指標(biāo)之一。在對SLE患者予以糖皮質(zhì)激素治療前后進(jìn)行對比發(fā)現(xiàn)CTX水平在治療前期明顯增高，能過靈敏的反映SLE患者骨代謝情況，因此對于預(yù)測骨質(zhì)疏松或骨量減少具有重要意義[10]。

1.3 骨代謝調(diào)控激素 維生素D對于體內(nèi)鈣、磷的穩(wěn)態(tài)起著非常重要的作用，而1,25-(OH)2D3是維生素D3的活性代謝產(chǎn)物，可以和體內(nèi)維生素D受體結(jié)合，從而維持體內(nèi)鈣、磷的平衡。有關(guān)學(xué)者[11-12]通過對SLE患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)血清維生素D水平，較正常人顯著降低。在對SLE患者血清25(OH)D3水平的研究發(fā)現(xiàn)起水平與骨密度呈正相關(guān)[13]。

2 SLE患者骨代謝失衡的因素

在對SLE患者骨代謝失衡的因素的研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)骨代謝異常主要是由于體內(nèi)磷脂抗體及凝血機(jī)制發(fā)生異常，自身抗體和免疫復(fù)合物導(dǎo)致的血管炎，部分患者長期服用糖皮質(zhì)激素等治療藥物，加之活動(dòng)量減少等諸多因素共同導(dǎo)致的[14-15]。

2.1 疾病本身因素 SLE是一種可累及全身多系統(tǒng)、多臟器的自身免疫性疾病，除常見的皮損、發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、口腔潰瘍等臨床表現(xiàn)外，部分患者亦可見骨代謝異常。部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)SLE患者體內(nèi)骨形成蛋白的水平下降，活化的NF-κB通過下調(diào)Smad信號系統(tǒng)，抑制BMP-2誘導(dǎo)作用，抑制成骨細(xì)胞的分化，最終導(dǎo)致骨質(zhì)的流失[16-17]。駱字驗(yàn)等[18]觀察不同疾病活動(dòng)度的SLE患者骨密度水平，發(fā)現(xiàn)疾病本身炎癥活動(dòng)與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)。胡懷霞等[19]通過對女性SLE患者骨密度的研究發(fā)現(xiàn)，患者除腰椎外的各處骨密度水平與疾病活動(dòng)度呈負(fù)相關(guān)。

2.2 疾病治療中藥物影響 SLE臨床表現(xiàn)多樣，病程遷延不愈，病因尚未明確，隨著對于疾病不斷認(rèn)識，其治療手段亦在不斷發(fā)展。目前SLE的治療方法主要包括：傳統(tǒng)藥物治療，如非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等；新型生物靶向藥物，如阿巴西普、貝利單抗等；其他輔助治療，如靜脈用免疫球蛋白、血液凈化、干細(xì)胞移植等，其中糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑的應(yīng)用最為廣泛。

2.2.1 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是治療SLE的首選藥物，長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨代謝異常，誘發(fā)骨質(zhì)疏松(GIOP)，這是糖皮質(zhì)激素治療SLE最常見的副作用之一。目前SLE患者經(jīng)正規(guī)治療后，多數(shù)患者可實(shí)現(xiàn)長期緩解，但緩解期仍需要使用小劑量糖皮質(zhì)激素維持治療[20]。劉蕊等[21]在對自身免疫疾病患者予以糖皮質(zhì)激素治療的研究過程中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素組的PINP、骨鈣素、CTX明顯低于未予糖皮質(zhì)激素的治療組。在對SLE患者給予不同劑量糖皮質(zhì)激素治療時(shí)[22]，發(fā)現(xiàn)中劑量組(潑尼松14 g)的治療效果與高劑量組相近，但骨損傷率低于高劑量組。有報(bào)道認(rèn)為糖皮質(zhì)激素用量每日≥5 mg便可導(dǎo)致顯著的骨丟失，從而增加骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)[23]。許多研究也發(fā)現(xiàn)長期服用糖皮質(zhì)激素的SLE患者骨質(zhì)疏松和骨量減少的發(fā)生率明顯增高[24]。

2.2.2 免疫抑制劑 在SLE治療過程中應(yīng)用免疫抑制劑有利于更好的控制SLE活動(dòng)，減少SLE的爆發(fā)和激素用量[25]。環(huán)磷酰胺在SLE的聯(lián)合治療中應(yīng)用廣泛，其導(dǎo)致骨代謝異?？赡芘c細(xì)胞DNA的變性，蛋白質(zhì)合成代謝及骨細(xì)胞形成減少，部分骨基質(zhì)合成異常，同時(shí)也與其對性腺的抑制作用有一定關(guān)系[26]。環(huán)孢素也是在SLE治療中常用的免疫抑制劑之一，在對小鼠的研究過程中發(fā)現(xiàn)可誘導(dǎo)破骨細(xì)胞數(shù)量增加，可能是通過上調(diào)破骨細(xì)胞系統(tǒng)，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[27]。雷公藤多苷片對于本病亦有一定的療效，但其副作用較大，尤其對性腺的抑制，進(jìn)而導(dǎo)致骨代謝的異常。羥氯喹、硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯等免疫抑制劑對于骨代謝也有一定的影響，目前仍在研究中。

2.3 其他因素的影響 大量研究證明[28-29]，雌激素對骨形成具有一定的促進(jìn)作用，因此當(dāng)雌激素缺乏時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)骨形成障礙，而大量的臨床實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了，當(dāng)絕經(jīng)后女性雌激素水平下降時(shí)，可導(dǎo)致骨形成和骨吸收的失衡，從而造成骨質(zhì)疏松。根據(jù)2010年我國第6次人口普查的結(jié)果，預(yù)測我國原發(fā)性骨質(zhì)疏松人數(shù)約占總?cè)丝诘?.02%，其中60歲以上的患有絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的女性約有7191萬人[30]。國內(nèi)外大量關(guān)于性別因素對SLE合并骨質(zhì)疏松的影響的研究中均提示女性明顯高于男性，這與SLE患者性激素水平下降有關(guān)。在絕經(jīng)后最初幾年，由于雌激素降低引起骨轉(zhuǎn)換率升高可導(dǎo)致血清中PINP、OC、ICTP水平增加[31]。過度飲酒和吸煙、維生素D及鈣的攝入不足、骨質(zhì)疏松家族史、長期避光等因素也同樣會(huì)導(dǎo)致鈣質(zhì)的流失，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的形成。

3 SLE相關(guān)骨質(zhì)疏松的防治

臨床上除了對原發(fā)病的治療外，對于骨質(zhì)疏松的預(yù)防和治療也同樣重要。臨床上無論是在疾病活動(dòng)期或維持期的治療，激素的應(yīng)用對骨質(zhì)疏松的影響一直存在，糖皮質(zhì)激素用量越大，療程越長，其骨質(zhì)疏松發(fā)生率越高，因而目前對于SLE骨質(zhì)疏松的相關(guān)研究大多是針對長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，因此許多指南所關(guān)注的是糖皮質(zhì)激素所誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松。

SLE患者應(yīng)重視生活方式的調(diào)整，趙曄[32]經(jīng)多元Logistic回歸分析后發(fā)現(xiàn)，SLE患者合并骨代謝異常的危險(xiǎn)因素與口腔潰瘍、雷諾現(xiàn)象、血管炎、總膽固醇、三酰甘油等自身狀況有關(guān)，因此在疾病過程中需采取相應(yīng)的治療措施加以干預(yù)。對于糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松患者應(yīng)戒煙戒酒，同時(shí)為了預(yù)防骨丟失，可進(jìn)行適當(dāng)?shù)呢?fù)重鍛煉。維生素D和鈣劑目前被廣泛應(yīng)用于GIOP的治療中，其可以使變細(xì)的骨小梁增粗，修復(fù)穿孔，但并不能使斷裂的骨小梁再連接，也不能完全修復(fù)已破壞的骨組織，因此在治療過程中需注意早期預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。劉穎等[33]發(fā)現(xiàn)予活性維生素D3聯(lián)合鈣劑在小劑量糖皮質(zhì)激素治療方案中能夠保持骨量穩(wěn)定。但是部分研究發(fā)現(xiàn)單純的補(bǔ)充鈣劑不能完全防止SLE患者治療過程中的丟失，可配合阿侖膦酸鈉等藥物抑制破骨細(xì)胞活性，從而抑制骨吸收，增加骨量[34]。杜迅等[35]研究發(fā)現(xiàn)99Tc-MDP通過減低SLE患者的CTX水平，從而對SLE繼發(fā)骨量減少及骨質(zhì)疏松起到治療作用。

SLE歸屬于中醫(yī)“陰陽毒”“痹癥”“日曬瘡”“溫毒發(fā)斑”“蝴蝶斑”等的范疇。長期或大劑量的糖皮質(zhì)激素治療，往往出現(xiàn)口干咽燥、失眠煩熱等肝腎陰虛癥狀，陰不潛陽而化火，熱毒內(nèi)擾，致使精血虧虛，筋骨失于濡養(yǎng)，發(fā)生骨代謝異常，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[36-37]。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為，腎主骨生髓，許多醫(yī)家將從腎論治作為治療骨質(zhì)疏松癥的治療基本原則。本病的病源在腎，病癥在骨，治療上中醫(yī)通過滋補(bǔ)肝腎之法進(jìn)行治療，發(fā)現(xiàn)其可以改善長期服用糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的上述癥狀[38]，同時(shí)也可以顯著改善SLE患者的骨質(zhì)疏松癥狀[39]。

總之，SLE相關(guān)性骨質(zhì)疏松一直存在于整個(gè)疾病過程中，而SLE患者也是骨質(zhì)疏松發(fā)生的高危人群。尤其在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及多種免疫抑制劑的治療過程中，及應(yīng)用某些可能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)生或加重的藥物時(shí)，更應(yīng)關(guān)注骨質(zhì)疏松問題。因此在疾病治療過程中需重視補(bǔ)充鈣和維生素D，權(quán)衡利弊，調(diào)整治療藥物的種類及劑量。同時(shí)，要提高對SLE患者早期預(yù)防骨質(zhì)疏松的認(rèn)識，使SLE患者在疾病控制的同時(shí)，保證骨代謝的正常，關(guān)節(jié)功能的正常，提高患者的生活質(zhì)量。

[1] 韓金祥.骨分子生物學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2010：55-91.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì).骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜,2015,8(4)：283-293.

[3] 葉學(xué)斌.補(bǔ)腎強(qiáng)骨法治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者激素性骨質(zhì)疏松癥臨床觀察[J].廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2014,31(3)：369-372.

[4] 杜迅,任天麗.骨密度及相關(guān)生化指標(biāo)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡繼發(fā)骨量減少及骨質(zhì)疏松中的臨床應(yīng)用[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2015,19(19)：30-33.

[5] 蘇燕,范光磊,趙駿,等.骨代謝生化指標(biāo)在評價(jià)絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松治療中的應(yīng)用[J].放射免疫學(xué)雜志,2011,24(4)：422-426.

[6] VASIKARAN S,COOPER C.International osteoporosis foundation and international federation of clinical chemistry and laboratorymedicine position on bone marker standards in osteoporosis[J].Clin Chem Lab Med,2011,49(8)：1271-1272.

[7] 唐頌軍,宋力軼,朱文峰,等.骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物PINP和β-CTX的測定在預(yù)測骨質(zhì)疏松性骨折中的價(jià)值[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2015,19(21)：17-19.

[8] 張萌萌,毛未賢,馬倩倩,等.骨代謝標(biāo)志物在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用指南(2012版)[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2013,19(7)：645-649.

[9] 張萌萌,張艷會(huì),毛未賢,等.1084例女性TRACP、CTX-1、BALP、BGP、鈣磷代謝指標(biāo)與BMD相關(guān)性[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2013,19(9)：902-906.

[10] 陳紅,徐霖,吳立兵,等.糖皮質(zhì)激素治療SLE對骨代謝標(biāo)志物的影響分析[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,2015,22(10)：1004-1007.

[11] 石慧,任天麗,黃紅宇,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清維生素D水平及意義[J].山東醫(yī)藥,2011,51(2)：104-105.

[12] 盧勤燕,蔡小燕,林小軍,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血維生素D水平及臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2015,31(7)：1123-1125.

[13] 石慧,任天麗,林華,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡女性患者血清25(OH)D3水平測定及其與骨密度關(guān)系的研究[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2012,18(4)：313-316.

[14] 劉兆云,趙鋮.系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)股骨頭缺血性壞死研究進(jìn)展[J].廣東醫(yī)學(xué),2010,31(20)：2732-2734.

[15] 沈敏寧,蘇定雷,王小琴.系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并股骨頭缺血性壞死臨床觀察(附10例臨床分析)[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,181(2)：308-309.

[16] TANG Y1,XIE H,CHEN J,et al.Activated NF-κB in bone marrow mesenchymal stem cells from systemic lupus erythematosus patients inhibits osteogenic differentiation through downregulating Smad signaling[J].Stem Cells Dev,2013,22(4):668-678.

[17] MARUOTTI N,CORRADO A,CANTATORE FP.Osteoporosis and rheumatic diseases[J].Reumatismo,2014,66(2)：125-35.

[18] 駱字驗(yàn),吳杰,黃龍,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡炎癥狀態(tài)與骨質(zhì)疏松的相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2014,30(18)：2730-2732.

[19] 胡懷霞,莊萬傳.女性系統(tǒng)性紅斑狼瘡初治患者骨密度變化及其與疾病活動(dòng)性的相關(guān)性[J].山東醫(yī)藥,2015,55(1)：31-32.

[20] 劉愛華,張穎,王錢，等.老年系統(tǒng)性紅斑狼瘡[J].中國臨床保健雜志,2005,8(3):276-279.

[21] 劉蕊,劉湘源.骨標(biāo)志物檢測在預(yù)測糖皮質(zhì)激素誘發(fā)自身免疫疾病骨質(zhì)疏松中的意義[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2015,20(7)：728-731.

[22] 吳南輝,許赤多,趙玲,等.糖皮質(zhì)激素治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的劑量探討[J].醫(yī)學(xué)綜述雜志,2014,20(7)：1288-1290.

[23] 莫漢有,王麗芳,楊敏,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡維持期激素劑量與骨代謝的相關(guān)性[J].山東醫(yī)藥,2010,50(52)：15-16.

[24] 樊雪梅.長期服用糖皮質(zhì)激素治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡對患者骨量的影響[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(28)：167-168.

[25] 陳竹,厲小梅,汪國生,等.晚發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡35例臨床及免疫學(xué)特點(diǎn)分析[J].中國臨床保健雜志,2009,12(4):365-367.

[26] 李姝玉,胡大偉.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者骨質(zhì)疏松的相關(guān)因素[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2007,13(6):447-450.

[27] 吳學(xué)賓,陳建新,周越,等.免疫抑制劑環(huán)孢素A對小鼠骨代謝的生物學(xué)效應(yīng)[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2008,29(2)：133-136.

[28] 李洪亮,司家文,沈國芳.骨代謝過程中雌激素的影響與作用[J].中國組織工程研究,2015,19(7)：1077-1081.

[29] 易偉蓮,廖德權(quán),林柏云,等.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者性激素、細(xì)胞因子及骨代謝指標(biāo)的變化及關(guān)系[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2012,27(4)：296-298.

[30] 張智海,劉忠厚,石少輝.等.中國大陸地區(qū)以-2.5SD為診斷的骨質(zhì)疏松發(fā)病率文獻(xiàn)回顧性研究[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2015,21(1)：1-7.

[31] 鄧永梅,張金山,林炎彬.絕經(jīng)早期婦女血清PINP、ICTP和OC水平與骨密度的關(guān)系[J].放射免疫學(xué)雜志,2013,25(6)：604-606.

[32] 趙曄.影響狼瘡性腎炎患者并發(fā)股骨頭壞死危險(xiǎn)因素的多元Logistic回歸分析[J].臨床和試驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2015,14(17)：1456-1457.

[33] 劉穎,張曉,崔陽,等.阿侖膦酸鈉與活性維生素D3對比防治絕經(jīng)前SLE患者GIOP[J].中國骨與關(guān)節(jié)雜志,2012,1(4)：376-380.

[34] 林紅曉,王東巖.阿侖膦酸鈉對系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者激素維持期的骨保護(hù)作用[J].杏林醫(yī)學(xué),2016,37(2)：321-323.

[35] 杜迅,任天麗,陸亞華.锝[99Tc]亞甲基二膦酸鹽治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡繼發(fā)骨量減少及骨質(zhì)疏松的臨床研究[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2014,34(6)：786-789.

[36] 陳曉云,顧軍花.陳湘君教授治療骨質(zhì)疏松癥經(jīng)驗(yàn)[J].山東中醫(yī)雜志,2015,34(4)：396-297.

[37] 朱福兵,劉健,方利，等.劉健教授治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡經(jīng)驗(yàn)[J].中國臨床保健雜志,2015,18(1):86-88.

[38] 陳曉云,顧軍花,戴清漪,等.滋腎青芪顆粒對系統(tǒng)性紅斑狼瘡糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致骨代謝異常的調(diào)節(jié)作用[J].世界中醫(yī)藥,2016,11(4)：650-652.

[39] 葉學(xué)斌.補(bǔ)腎強(qiáng)骨法治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者激素性骨質(zhì)疏松的癥臨床觀察[J].廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2014,31(3)：369-372.

The influencing factors and prevention of osteoporosis in patients with systemic lupus erythematosus

FuJun*,HuangChuanbing,YanXuepeng,MaoGusui

(*AnhuiUniversityofTraditionalChineseMedicine,Hefei230038,China)

In recent years, with the development of diagnosis and treatment of Systemic Lupus Erythematosus (SLE), osteoporosis as one of the important complications, its related to bone metabolism index was wide attention and research. SLE with osteoporosis including the cause of itself, the influence of drugs such as corticosteroids, immunosuppressant, etc.In addition to this, the activity of the disease is inflammation, hormone levels, menstrual cycle and other factors must also link, leading to bone metabolic abnormalities, eventually appear osteoporosis. In addition to the control of disease activity, it is also important to ensure the normal bone metabolism, the normal function of the joint, and improve the quality of life of patients with SLE.

Lupus erythematosus, systemic; Osteoporosis; Risk factors

安徽省衛(wèi)生計(jì)生委中醫(yī)藥科研課題(2012zy28)

付俊，碩士在讀，Email:fj772670407@qq.com

R593.241

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2017.02.031

2016-12-05)