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    女性盆底功能障礙性疾病的發(fā)病因素及盆底重建研究進展

    2017-01-17 02:26:30謝弘揚上官夢原趙淑華
    中國老年學雜志 2017年4期
    關鍵詞:功能手術

    謝弘揚 上官夢原 趙淑華

    (吉林大學第二醫(yī)院,吉林 長春 130021)

    女性盆底功能障礙性疾病的發(fā)病因素及盆底重建研究進展

    謝弘揚 上官夢原 趙淑華

    (吉林大學第二醫(yī)院,吉林 長春 130021)

    盆底功能障礙;盆底重建

    女性盆底功能障礙性疾病 (PFD)包括盆腔器官脫垂 (POP)、尿失禁(UI)和大便失禁(FI),伴隨著全社會的老齡化趨勢,PFD已演變?yōu)橹欣夏陭D女的常見病,嚴重妨礙婦女的日常生活,而且會導致失落和自卑等情緒問題,被稱為“社交癌”,是影響人類生活質量的五大疾病之一。現(xiàn)針對PFD的發(fā)病相關因素及盆底重建治療方法進展等綜述。

    1 PFD的發(fā)生的相關因素

    PFD的病因及相關因素仍存在爭議。

    近年流行病學調查顯示,導致PFD發(fā)生的相關因素是多方面的,主要有以下幾種:① 年齡:國內外資料表明,年齡是導致 PFD 的最主要的危險因素。偉華〔1〕認為年齡是誘發(fā)PFD的始發(fā)因素,在報告的168例PFD中,年齡50~60歲占33.92%,>60歲占66.07%,說明PFD的患病率隨年齡增加而增加。②妊娠及分娩損傷:妊娠和分娩被認為是影響和導致女性盆底功能障礙的首要原因。妊娠和分娩產(chǎn)生的過度拉伸,腹壓增加,膀胱頸移動度增加〔2〕,陰道分娩尤其是難產(chǎn)將不同程度地損傷盆底支持組織(韌帶、筋膜、肌肉及神經(jīng)),極易導致盆腔器官脫垂和糞失禁,與陰道分娩次數(shù)呈正相關 。劉平〔3〕分析了2 355份研究對象的產(chǎn)后盆底功能數(shù)據(jù)資料,發(fā)現(xiàn)順產(chǎn)研究對象及剖宮產(chǎn)研究對象Ⅰ類肌纖維肌力的異常率分別為54.0%和32.9%,Ⅱ類肌纖維肌力的異常率分別為48.5%和28.2%;產(chǎn)后巧女的平均陰道靜態(tài)壓為(75.22±18.64)mmHg,陰道靜態(tài)壓的異常率為65.4%,其中,順產(chǎn)研究對象和剖宮產(chǎn)研究對象平均陰道靜態(tài)壓差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),且陰道分娩次數(shù)越多,UI患病率就越高。Tuncay 等〔4〕報道,妊娠次數(shù)≥4 次的女性現(xiàn)UI的比率為 37.1% 。③雌激素:也有研究發(fā)現(xiàn),絕經(jīng)前后壓力性UI(SUI)、POP患者陰道壁組織中雌激素受體(ER)含量明顯減少,提示ER減少可能參與SUI、POP的發(fā)生發(fā)展〔5〕。④盆腔手術史:業(yè)已證實,曾有盆腔手術史婦女其PFD患病率高于無盆腔手術史婦女。有報道,有子宮切除術占71.4%,是誘發(fā)PFD重要原因。子宮在生殖器官膨出中只是一個被動的角色,子宮切除術后,去除了女性盆腔的一個重要臟器,可能也打破了原有的協(xié)調與平衡,而影響了陰道彎窿的固定,所以切除子宮對生殖道膨出性疾病的修復無任何意義〔6〕。⑤腹壓增加:長時間腹壓增加,如慢性咳嗽、習慣性便秘及重體力勞動等均可使腹內壓力增加,導致器官脫垂和SUI。⑥營養(yǎng)不良:尤其是合并某些慢性疾病時,更易導致體力下降、肌肉松弛和萎縮,最終導致盆底功能障礙性疾病。⑦肥胖:肥胖所增加的重量可以向下擠壓盆底組織,使其肌肉、神經(jīng)和其他結構長期受牽拉作用而變弱,故腰、臀圍比值增加的肥胖者易誘發(fā)PFD。此外盆底構造先天性發(fā)育不良等情況也容易出現(xiàn)盆底功能障礙。糖尿病患者易致泌尿系感染并造成尿道括約肌功能不全而發(fā)生SUI。其他膠原蛋白,基質金屬蛋白酶,彈性蛋白及核心蛋白聚糖在PFD發(fā)病機制中亦有密切關聯(lián)性,有待進一步研究。

    2 女性盆底重建研究進展

    對于21世紀的婦產(chǎn)科醫(yī)師來說,PFD的診斷和治療不是普通的?;仨毷且豁棽豢扇鄙俚谋绢I。現(xiàn)有醫(yī)療科技固然發(fā)達,但針對于疾病,最關鍵的就是做好防患于未然。PFD是一種多因素參與的復雜疾病,產(chǎn)傷及絕經(jīng)是SUI、POP發(fā)病的主要因素,這就要求相關醫(yī)院在做孕婦產(chǎn)前教育及常規(guī)婦科檢查時傳播盆底保健方法,在孕婦分娩過程中重視會陰損傷的修復,建議產(chǎn)后婦女在適當時間于醫(yī)院做盆底檢查,早發(fā)現(xiàn),早治療。普及產(chǎn)后盆底功能重建時機及方法。

    2.1 女性盆底重建非手術治療 適用于輕度PFD者。產(chǎn)后盆底功能重建的常用保守治療方法,如生物學反饋聯(lián)合盆底肌肉鍛煉及盆底電刺激療法。

    盆底肌肉鍛煉是產(chǎn)后盆底功能重建及SUI最常用的非手術治療方法,該方法由Kegel在1948年首次提出,故稱為“Kegel鍛煉”,其具體方法是收縮盆底肌肉5 s左右,然后放松5 s左右,重復20~30 min,每日3次,連續(xù)鍛煉10~12 w。目前盆底肌肉鍛煉已經(jīng)很少單獨使用,多為盆底肌功能鍛煉與生物反饋電刺激聯(lián)合應用。柯茹等〔7〕為證明盆底肌功能鍛煉與生物學反饋電刺激聯(lián)合應用對產(chǎn)后盆底功能及SUI治療中的作用,選取151例有損傷者進行盆底肌力測定、POP-Q分度及SUI調查,采用法國PHENIX神經(jīng)肌肉刺激治療儀進行生物反饋電刺激盆底肌肉鍛煉。它是通過放置在腹壁和陰道內的電極,給予一定的電刺激,使盆底肌肉被動性收縮,經(jīng)肌電圖、壓力曲線或其他形式把肌肉活動的信息轉化成聽覺和視覺信號反饋給患者,指導患者進行正確的、自主的盆底肌肉訓練,并形成條件反射,從而有效地控制不良的盆底肌肉收縮,并對這種收縮活動進行改進和糾正。進行盆底康復治療后評價,進行產(chǎn)后盆底肌肉康復訓練,能提高盆底肌肉張力,降低SUI發(fā)生率,改善POP情況。同時,電刺激治療可刺激盆底肌肉和神經(jīng),使盆底肌肉收縮強度和彈性增強,同時可反射性抑制膀胱興奮,通過神經(jīng)回路進一步增強括約肌收縮,加強控尿而達到產(chǎn)后盆底功能重建和治療UI的目的。在我國,盆底電刺激治療尚處于起始階段,治療規(guī)范及標準尚不明確,人群對該治療領域認知度低,相關知識普及范圍小,一些研究顯示,超過30%的患者在第一次就診后,不能進行正確地收縮練習,普遍的錯誤是收縮臀肌、腹肌,而不是盆底肌,有75%的人反而進行了Valsvalal運動。這個運動是使PFD加重的一個危險因素,因此,對盆底肌肉訓練是否正確,應加強檢查。有關研究有待進一步擴展。

    2.2 女性盆底重建手術治療進展 產(chǎn)后盆底功能重建普遍使用盆底肌肉鍛煉進行治療(同時使用或不使用生物反饋儀治療),盆底肌肉鍛煉可以能提高盆底肌肉張力,降低SUI發(fā)生率,控制盆腔器官脫垂并減輕脫垂的癥狀,但對于中度或重度子宮脫垂者、保守治療失敗者或要求手術治療的患者就不應單一鍛煉盆底肌肉。近年有關PFD發(fā)病機制的研究,主要集中針對于UI發(fā)病機制:壓力傳導理論認為,UI的發(fā)生如同自然界水往低處流是因為存在壓差,各種尿失禁的共同特征都是膀胱壓力大于尿道壓力。盆底支持功能減退,膀胱頸及近端尿道過度活動,脫出至正常腹腔內壓力帶外。腹壓增加時,僅作用于膀胱,而尿道壓力沒有相應增加,以致發(fā)生UI。故此時控尿手術重在恢復尿道位置。20世紀90年代,尿失禁的發(fā)病機制轉向盆底肌肉、筋膜和臟器協(xié)調作用的研究,1990年Petros和Ulmsten提出了整體理論,即不同腔室不同陰道支持軸水平共同構成一個解剖和功能的整體,在現(xiàn)代盆底解剖學中不再被孤立理解。1994年Delancey提出了“吊床”假說和陰道支持結構的3個水平理論即在水平方向上將陰道支持軸分為3個水平,不同腔室和水平的脫垂之間相對獨立,不同腔室和水平的脫垂之間又相互影響。盆底整體理論和吊床理論均強調尿控機制中陰道前壁和肛提肌的重要作用。陰部神經(jīng)損傷學〔8〕說認為,陰部神經(jīng)支配外尿道括約肌損傷,可引起尿道神經(jīng)支配和功能紊亂,導致尿道阻力下降,出現(xiàn)SUI。動物實驗證實,陰部神經(jīng)損傷與SUI有直接因果關系。尿道高活動性學說(uretheral hypermobility)〔8〕認為,分娩損傷或衰老導致盆底組織薄弱,造成近端尿道下降至更低、更孤立位置。腹部壓力增高時,壓力不能均等傳導到膀胱和尿道近端,而是更多地傳導到膀胱,使膀胱內壓力超出尿道閉合壓,發(fā)生SUI。新的盆底重建手術理念建立在整體理論基礎上,主要強調加固盆底的重要受力結構,以整體理論為前提修復盆底功能障礙。

    近年盆底修補和重建手術有了突破性的進展,治療效果也在不斷提高。傳統(tǒng)治療子宮脫垂的常規(guī)術式,如陰式子宮切除加陰道前后壁修補、會陰修補等因有較高的復發(fā)率而亟待改進,PDF患者本身多存在盆底結締組織缺陷,依賴自身組織進行修復的手術術后復發(fā)率較高。近年來各種新型材料和手術方式應運而生,特別是網(wǎng)片和吊帶的應用,極大地改善了盆底修復和重建手術的療效,有效地減少了手術后中遠期復發(fā)率。與傳統(tǒng)手術相比,移植物POP修補術需要一定手術修補技術、較大面積的組織分離技術及術后相應并發(fā)癥(網(wǎng)片植入、性交困難、腐蝕、感染等)。但補片在女性盆底重建手術中的應用并不延長手術時間〔9〕,患者耐受性好,而補片材料及放置方法有待進一步研發(fā)探討。且盆底重建性手術的最佳手術方案仍無金標準,仍是需要探索和研究的課題,近年來套裝盆底重建手術器械的發(fā)展有益于統(tǒng)一盆底修補手術方式。目前較成熟的分區(qū)手術有以下幾種:①前盆腔缺陷手術治療(前區(qū))主要是尿道、膀胱和陰道前壁膨出,前膀胱膨出常發(fā)生在陰道下段,與SUI發(fā)生相關,可選擇陰道前壁修補術+抗UI術;后膀胱膨出則發(fā)生在陰道上段,與排尿困難發(fā)生有關。多選擇前壁修補術或旁側修補術加補片修補術;兩種類型膨出常同時存在則可采用前盆腔懸吊術??筓I術有如下幾種:陰道無張力尿道懸吊術(TVT)經(jīng)陰道尿道懸吊術(TVS)、經(jīng)恥骨上無張力懸吊帶術(SPARC)、經(jīng)閉孔尿道懸吊術(TOT)、逆向經(jīng)閉孔尿道懸吊術(TVT-O)等。以上術式根據(jù)吊帶放置位置和穿刺路徑的不同,可將手術分為以下二類:恥骨后無張力尿道中段懸吊術(TVT、TVS、SPARC),經(jīng)閉孔無張力尿道懸吊術(TOT、TVT-O)。經(jīng)閉孔經(jīng)陰道無張力尿道中段吊帶(TVT-O)術是在TVT的基礎上,經(jīng)對骨盆解剖結構的充分研究并巧妙地利用閉孔管這一結構完成無張力吊帶的穿出并支持尿道,其特點是吊帶經(jīng)閉孔穿過閉膜管行無張力尿道中段懸吊,行經(jīng)恥骨前,從而避免了穿刺時膀胱尿道的可能損傷,縮短了手術時間,減少了引起出血和血腫的機會。治療女性SUI療效確切。②中盆腔缺陷盆底重建術式(中區(qū))主要針對子宮脫垂和陰道彎窿膨出。通過mesh施行骶骨陰道固定術可矯治陰道彎窿膨出,符合無張力的要求。對于子宮脫垂,傳統(tǒng)的陰式子宮切除加陰道前后壁修補、會陰修補可致尿道、膀胱連接處或逼尿肌的平滑肌纖維受損,進而發(fā)生UI〔10〕。文獻報道的子宮切除術后遠期并發(fā)癥中,患者可逐漸出現(xiàn)陰道外翻,臨床表現(xiàn)為陰道前壁伴膀胱、輸尿管脫出;陰道后壁伴直腸、乙狀結腸,甚至小腸部分脫垂,約占術后并發(fā)癥2%~4%〔11〕,長期的基礎與臨床研究顯示〔12〕:改良的保留子宮盆底重建術簡化了手術步驟;術中、術后并發(fā)癥與切除子宮組相當;術后短期隨訪療效確切;擴大了手術適應證,例如有生育需求的女性;減輕患者心理負擔,提高生活質量,有著一定的生理和心理意義。Ayoubi等〔13〕認為,子宮全切除術后對性生活的影響,不僅是解剖學上的改變,間接造成的心理因素同樣影響患者的性生活質量。子宮缺失、對手術恐懼、術后身體不適感及底結構改變,尤其是陰道頂端傷口,均可使患者產(chǎn)生心理障礙,而導致性功能下降〔14〕。但保留子宮的盆底重建手術后子宮附件再發(fā)腫瘤的問題尚未見明確報道,除需要保留生育能力外,對于嚴重脫垂患者是否需要保留或切除子宮沒有明確手術標準。TVS和骶棘韌帶固定術也是良好的手術方式,目的是固定在某個骨性或韌帶結構上。③后盆腔缺陷疾病治療(后區(qū))主要有陰道后壁膨出、直腸膨出和脹痛。手術可選用陰道后壁修補術、肛提肌縫合術、加用補片的陰道后壁修補術。TVS摒除了陰道封閉的缺點以及傳統(tǒng)手術造成的陰道縮短,用條帶放置于會陰和陰道彎窿之間,并可強固宮能韌帶,是在3個水平上重建后區(qū)結構。改良的TVS:同時做陰道后壁“橋”式縫合,會加固陰道后壁薄弱區(qū)。有時可對單純后壁膨出加用補片做褥式縫合(第2水平)以及會陰體重建(第3水平)中盆腔缺陷、后盆腔缺陷同時發(fā)生則可用后盆腔懸吊術。

    婦科泌尿學及盆底重建外科是在傳統(tǒng)的問題和技術基礎上新興的學科,于我國來說,尚處于起步階段,新的概念、觀念和科技,為我們治療盆腔器官脫垂提供了許多新的方法,我們要在理解現(xiàn)有假說及理論的基礎上,去實踐和發(fā)展,進一步考證及探究。在藥物、行為和手術治療方面,積累我們自己的經(jīng)驗;根據(jù)我國的情況加以設計和規(guī)范診治標準,實現(xiàn)盆底重建術個體化。重視公眾教育以降低其患病率,建設??茖W術隊伍以提高治愈率。

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    〔2016-01-15修回〕

    (編輯 李相軍)

    趙淑華(1966-),女,主任醫(yī)師,主要從事婦科腫瘤臨床研究。

    謝弘揚(1991-),女,在讀碩士,主要從事婦科腫瘤臨床研究。

    R323.3+4

    A

    1005-9202(2017)04-1017-03;

    10.3969/j.issn.1005-9202.2017.04.105

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