纖維肌性發(fā)育不良性腎動(dòng)脈狹窄診治進(jìn)展

許曉明，李 超，程 康

·新進(jìn)展·

纖維肌性發(fā)育不良性腎動(dòng)脈狹窄診治進(jìn)展

許曉明1，李 超1，程 康2*

腎動(dòng)脈狹窄是目前發(fā)病率上升較快的一種外周血管疾病，?？蓪?dǎo)致嚴(yán)重、頑固性高血壓及腎功能異常，致殘率、致死率高，病因多樣。纖維肌性發(fā)育不良是國(guó)內(nèi)腎動(dòng)脈狹窄的第三位病因，因其發(fā)病率相對(duì)較低而常被忽略，因此，臨床實(shí)踐中誤診、漏診情況時(shí)有發(fā)生。本文就纖維肌性發(fā)育不良性腎動(dòng)脈狹窄的病因?qū)W、診斷和治療最新進(jìn)展做一綜述。

腎動(dòng)脈梗阻；纖維肌性發(fā)育不良；綜述

腎動(dòng)脈狹窄指一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或主要分支狹窄≥50%，狹窄兩端峰值壓差>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或平均壓差>10 mm Hg，是發(fā)病率上升較快的一種外周血管疾病[1]。腎動(dòng)脈狹窄病因多樣，有文獻(xiàn)報(bào)道腎動(dòng)脈狹窄病因中腎動(dòng)脈粥樣硬化約占81.5%，大動(dòng)脈炎(TA)占12.7%，纖維肌性發(fā)育不良(FMD)占4.2%[2]。近年來(lái)，隨著人們健康意識(shí)的提高，醫(yī)務(wù)工作者對(duì)疾病認(rèn)識(shí)的加深，尤其是影像學(xué)診斷技術(shù)快速發(fā)展，越來(lái)越多FDM性腎動(dòng)脈狹窄被檢出，逐漸引起人們的重視，但總體診斷率仍不高[3]。本文針對(duì)FDM性腎動(dòng)脈狹窄的病因?qū)W、診斷和治療最新進(jìn)展做一綜述。

1 FMD概述

2014年FMD歐洲專家共識(shí)推薦FMD定義為：FMD是一種動(dòng)脈管壁肌肉組織的特發(fā)性、非動(dòng)脈粥樣硬化性、非炎性病變，可導(dǎo)致小動(dòng)脈及中動(dòng)脈狹窄[4]。此外，F(xiàn)MD的診斷需除外腎動(dòng)脈痙攣、單基因動(dòng)脈疾病及動(dòng)脈炎性病變。既往FMD被認(rèn)為是一種少見病，但隨著影像學(xué)診斷技術(shù)的進(jìn)步及對(duì)疾病認(rèn)識(shí)水平的提高，越來(lái)越多的患者被診斷。無(wú)癥狀健康腎臟捐贈(zèng)者人群數(shù)據(jù)提示FMD患病率可達(dá)2.6%～3.9%，而實(shí)際人群患病率可能更高[5-6]，但是目前仍無(wú)大樣本的流行病學(xué)數(shù)據(jù)證實(shí)。

FMD可發(fā)生于任何年齡段人群，以30～60歲女性更為多見，男女比例可達(dá)1∶3～1∶9。FMD可累及全身動(dòng)脈，以腎動(dòng)脈(占60%～75%)、頸動(dòng)脈(占25%～30%)及椎動(dòng)脈多見，但同時(shí)累及多處動(dòng)脈者相對(duì)少見[7]。

2 病因?qū)W及發(fā)病機(jī)制

FMD的病因及發(fā)病機(jī)制不明，多種因素可能參與了本病的發(fā)生及發(fā)展。2013年SAVARD等[8]對(duì)337例FMD患者進(jìn)行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)FMD患者中吸煙者比例明顯高于原發(fā)性高血壓者，但吸煙與FMD的因果關(guān)系尚不明確。此外，有研究證實(shí)本病好發(fā)于女性，提示雌激素可能與本病相關(guān)[9]，但尚無(wú)相關(guān)研究佐證。GANESH等[10]研究發(fā)現(xiàn)FMD患者血中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)β1、TGF-β2水平較同年齡組相同性別的對(duì)照組明顯升高，且其認(rèn)為α-1抗胰蛋白酶缺乏、Ⅳ型膠原異常及機(jī)械性因素均可能導(dǎo)致FMD。PERDU等[11]研究認(rèn)為家族發(fā)病者占所有FMD的7%～11%。此外，F(xiàn)MD常與Ehlers-Danlos綜合征IV型(血管型)、Loeys-Dietz綜合征、Marfans綜合征及神經(jīng)纖維瘤?、裥偷冗z傳相關(guān)疾病同時(shí)出現(xiàn)，提示本病的發(fā)生與遺傳關(guān)系密切。

一般認(rèn)為，F(xiàn)DM性腎動(dòng)脈狹窄病情進(jìn)展與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活有關(guān)。RAAS激活導(dǎo)致腎組織缺氧，誘發(fā)氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)及微血管丟失，最終導(dǎo)致頑固性高血壓和腎衰竭。但VAN TWIST等[12]在2016年研究發(fā)現(xiàn)，與原發(fā)性高血壓病患者相比，F(xiàn)DM性腎動(dòng)脈狹窄患者在腎臟血流量、腎小球?yàn)V過率、血漿腎素水平及雙側(cè)腎靜脈腎素水平等方面未見明顯差異，提示RAAS激活可能不是唯一的發(fā)病機(jī)制。

3 組織病理

FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者腎實(shí)質(zhì)改變主要由腎臟供血減少、組織灌注不足所致，具體變化包括腎臟體積縮小、腎皮質(zhì)變薄、雙側(cè)腎臟不對(duì)稱(上下徑相差>2 cm)、腎臟萎縮。光鏡下主要改變?yōu)槟I動(dòng)脈及分枝動(dòng)脈管壁纖維素及平滑肌細(xì)胞增生等。FDM性腎動(dòng)脈狹窄病變組織病理學(xué)研究較早，依據(jù)狹窄病變累及動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)層次的不同，分為內(nèi)膜FMD(約占5%)，中膜FMD(>85%)及外膜FMD(約占1%)[13]。盡管如此，3種類型病變常無(wú)明顯界限，因?yàn)閯?dòng)脈管壁病變通常累及多層結(jié)構(gòu)。但隨著對(duì)本病認(rèn)識(shí)的加深，尤其是近年來(lái)影像學(xué)的飛速進(jìn)展，目前很少對(duì)腎動(dòng)脈進(jìn)行以診斷為目的的活檢。

4 影像學(xué)

影像學(xué)的進(jìn)步極大地提高了FDM性腎動(dòng)脈狹窄的檢出率。腎動(dòng)脈超聲、腎動(dòng)脈CT血管造影(CTA)、核磁共振腎動(dòng)脈成像、腎動(dòng)脈造影術(shù)等廣泛應(yīng)用于臨床。根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)可將FDM性腎動(dòng)脈狹窄分為多病灶型、管型(狹窄長(zhǎng)度>1 cm)和單病灶型(狹窄長(zhǎng)度<1 cm)，而后兩者又統(tǒng)稱為局灶型。兩分類方法(多病灶型和局灶型)能很好的區(qū)分臨床表型[14]：局灶型患者臨床癥狀出現(xiàn)更早，因此平均診斷時(shí)間早于多病灶型患者；此外，局灶型患者更多見于男性吸煙者，血壓水平亦高于多病灶型患者[14]。LEWIS等[15]研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)DM性腎動(dòng)脈狹窄更易出現(xiàn)在右側(cè)腎動(dòng)脈，雙側(cè)發(fā)病者占所有患者的32%～54%，其中，腎動(dòng)脈病變可僅累及腎動(dòng)脈主干，或腎動(dòng)脈主干及分枝同時(shí)受累，但僅分枝受累少見。腎動(dòng)脈主干“串珠樣病變”是FDM性腎動(dòng)脈狹窄最常見也是最具特征性的病變[10]。

盡管用于評(píng)估腎動(dòng)脈狹窄的影像學(xué)手段越來(lái)越多，但是多數(shù)不能準(zhǔn)確評(píng)估其狹窄程度。腎動(dòng)脈造影術(shù)壓力導(dǎo)管測(cè)定動(dòng)脈病變兩端壓力階差，進(jìn)而計(jì)算動(dòng)脈狹窄程度較為可靠，但由于其為有創(chuàng)性檢查且有輻射暴露風(fēng)險(xiǎn)，一般僅在計(jì)劃同期行支架植入時(shí)應(yīng)用[16]。但上述影像學(xué)手段亦有缺點(diǎn)，如不能準(zhǔn)確評(píng)估腎動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重程度，僅腎動(dòng)脈造影術(shù)測(cè)定動(dòng)脈病變兩端壓力階差方可準(zhǔn)確評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)變化[16]。

5 臨床表現(xiàn)及診斷

FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者臨床表現(xiàn)多樣。輕癥者可無(wú)任何癥狀，僅在常規(guī)體檢或者其他檢查中偶然發(fā)現(xiàn)。典型者主要臨床表現(xiàn)為難治性高血壓以及由此引起的相關(guān)并發(fā)癥。因本病實(shí)質(zhì)上為血管壁結(jié)構(gòu)病變，在腎動(dòng)脈高血流壓力作用下，本病常合并腎動(dòng)脈瘤、腎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、腎動(dòng)脈完全閉塞等繼發(fā)性血管改變，進(jìn)而導(dǎo)致慢性缺血性腎病、慢性腎功能不全等，國(guó)內(nèi)外亦有腎梗死的報(bào)道[17]。同時(shí)，與動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者相比，F(xiàn)DM性腎動(dòng)脈狹窄患者腎功能不全或腎衰竭的發(fā)生率較低，腎功能不全的發(fā)病率不足2%[18]。

FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者臨床多表現(xiàn)為難治性高血壓，因此對(duì)于出現(xiàn)以下情形的高血壓患者則推薦進(jìn)行FMD篩查[4,10]：(1)年齡<30歲的女性；(2)高血壓3級(jí)(≥180/110 mm Hg)，血壓快速升高或惡性高血壓；(3)難治性高血壓(應(yīng)用方案合理的3種或以上的降壓藥物，至少包含1種利尿劑，血壓仍不達(dá)標(biāo))；(4)無(wú)尿路病變者腎臟縮??；(5)無(wú)明顯動(dòng)脈粥樣硬化而出現(xiàn)腹部雜音；(6)至少在另外一處血管區(qū)域發(fā)生FMD者。

FDM性腎動(dòng)脈狹窄的確診需依靠影像學(xué)證據(jù)。腎動(dòng)脈造影檢查是目前診斷FDM性腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，其典型的影像學(xué)改變?yōu)椤按闃幼儭盵19]。但是，腎動(dòng)脈造影是一種有創(chuàng)性檢查手段，因條件要求較高、風(fēng)險(xiǎn)較大等因素使其臨床應(yīng)用受限。腎動(dòng)脈超聲、腎動(dòng)脈CTA、核磁共振腎動(dòng)脈成像及增強(qiáng)釓對(duì)比劑增強(qiáng)磁共振血管成像(Gd-MRA)等無(wú)創(chuàng)性檢查在臨床中應(yīng)用越來(lái)越廣泛，并部分取代了腎動(dòng)脈造影檢查。2014年FMD歐洲專家共識(shí)推薦對(duì)疑診FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者首先進(jìn)行腎動(dòng)脈超聲篩查，對(duì)超聲提示異常者進(jìn)一步行腎動(dòng)脈CTA或者增強(qiáng)Gd-MRA確診[4]。但總的來(lái)講，不同研究對(duì)各種非侵入性檢查的選擇還是有一定爭(zhēng)議的[5,16,20-21]。與此同時(shí)，隨著影像檢查技術(shù)及影像后處理技術(shù)的進(jìn)步，更多方法被用于臨床實(shí)踐，如新型非增強(qiáng)MRA技術(shù)、平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)技術(shù)(Bal-SSFP)和三維動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)(3D-ASL)亦為FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者提供了更多選擇[20]。

6 治療

目前針對(duì)FDM性腎動(dòng)脈狹窄的治療包括藥物治療、經(jīng)皮腎動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA)及外科手術(shù)重建腎動(dòng)脈。但是，目前尚無(wú)隨機(jī)對(duì)照研究比較血管重建與僅用藥物治療的效果，也無(wú)相關(guān)研究比較PTA與外科手術(shù)重建腎動(dòng)脈的效果。

6.1 藥物治療 藥物治療仍是目前FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者高血壓的一線治療方法，也是治療的基石。FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者至少應(yīng)用1種降壓藥，多數(shù)應(yīng)用3種或更多。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物對(duì)腎血管性高血壓有效，如無(wú)明顯禁忌應(yīng)常規(guī)應(yīng)用，但要注意監(jiān)測(cè)腎功能[22]。合并頸動(dòng)脈病變者需同時(shí)應(yīng)用抗血小板藥物[23]。

6.2 介入治療 PTA治療FDM性腎動(dòng)脈狹窄因其創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、恢復(fù)快、費(fèi)用低等優(yōu)勢(shì)，臨床應(yīng)用日益廣泛。GANESH等[10]分析了1983—2008年十余項(xiàng)研究，證實(shí)PTA對(duì)FMD性腎動(dòng)脈狹窄短期及長(zhǎng)期效果有較顯著的臨床獲益，高血壓治愈率及改善率明顯提高。MOUSA等[24]、GAVALAS等[25]以及YANG等[26]的研究也證實(shí)了上述獲益。DAVIES等[27]研究顯示FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者行首次PTA治療后復(fù)發(fā)，腎動(dòng)脈二次PTA后亦能夠治愈或者緩解，與阜外醫(yī)院YANG等[26]的研究結(jié)果一致。同時(shí)認(rèn)為高血壓病史、肌酐、同側(cè)腎臟大小、對(duì)側(cè)腎臟功能狀態(tài)、空腹血糖、三酰甘油及高密度脂蛋白等因素可影響PTA臨床獲益。

與PTA支架植入術(shù)相比，非支架 PTA費(fèi)用相對(duì)低廉，操作簡(jiǎn)單，甚至可以在門診進(jìn)行，開展較早，而累積手術(shù)經(jīng)驗(yàn)亦多，成為目前FMD致腎動(dòng)脈狹窄的一線治療方法。目前尚無(wú)臨床隨機(jī)研究證實(shí)非支架PTA與PTA支架植入術(shù)孰優(yōu)孰劣，盡管臨床實(shí)踐中曾有數(shù)例支架置入后支架破裂的報(bào)道，但是PTA支架植入術(shù)仍推薦用于非支架PTA并發(fā)癥如腎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤或腎動(dòng)脈破裂的搶救治療[7]。

此外，PTA中應(yīng)用切割球囊存在腎動(dòng)脈破裂的風(fēng)險(xiǎn)，因此，2014年FMD歐洲專家共識(shí)不推薦對(duì)PTA失敗者應(yīng)用切割球囊[4]。但SANIDAS等[28]認(rèn)為對(duì)于非支架PTA失敗的腎動(dòng)脈內(nèi)膜病變患者，可嘗試使用切割球囊。

盡管不同研究對(duì)PTA具體術(shù)式及治療效果有細(xì)微差別，但對(duì)行血管成形術(shù)的適應(yīng)證基本相同[3-4,29]：(1)難治性高血壓(應(yīng)用方案合理的3種或以上降壓藥物，至少包含1種利尿劑的情況下血壓仍未達(dá)標(biāo))，不能耐受藥物治療或者多種藥物治療，或者高血壓發(fā)病時(shí)間短并有望治愈；(2)腎動(dòng)脈瘤或夾層動(dòng)脈瘤；(3)腎臟體積縮小、腎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或腎功能減退者保護(hù)腎功能，尤其是伴外膜或內(nèi)膜纖維素增生的兒童群體；(4)單用球囊擴(kuò)張后病變壓力階差不能消除或腎動(dòng)脈夾層形成可行腎動(dòng)脈支架植入術(shù)。當(dāng)然，部分患者臨床情況復(fù)雜，需要臨床醫(yī)師結(jié)合具體情況綜合判斷。

6.3 外科手術(shù)腎動(dòng)脈重建 外科手術(shù)能夠顯著改善患者臨床癥狀，術(shù)后腎動(dòng)脈狹窄患者高血壓可得到明顯緩解[28,30]。TRINQUART等[31]納入47個(gè)血管成形術(shù)研究及23個(gè)外科手術(shù)血管重建研究共2 630例FDM性腎動(dòng)脈狹窄患者進(jìn)行meta分析，結(jié)果證實(shí)腎動(dòng)脈成形術(shù)及外科手術(shù)腎動(dòng)脈重建均能使患者高血壓等到有效控制，其中外科手術(shù)腎動(dòng)脈重建高血壓控制率高于腎動(dòng)脈成形術(shù)(46%與58%，P<0.05)。

針對(duì)FDM性腎動(dòng)脈狹窄，目前臨床上可選擇的外科腎動(dòng)脈重建方式主要有腎動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、自體大隱靜脈主-腎動(dòng)脈旁路移植術(shù)、其他內(nèi)臟動(dòng)脈-腎動(dòng)脈旁路移植術(shù)、腎動(dòng)脈狹窄段切除對(duì)端吻合術(shù)、自體腎移植術(shù)、腎切除術(shù)等，但外科手術(shù)固有的缺陷如創(chuàng)傷大、費(fèi)用高、術(shù)后恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)以及并發(fā)癥多等限制了其在臨床中的應(yīng)用。僅在臨床上出現(xiàn)以下情況如腎動(dòng)脈狹窄合并復(fù)雜動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈分叉或分支復(fù)雜病變、小動(dòng)脈病變及廣泛內(nèi)膜及外膜纖維素增生、兩次不成功的PTA后發(fā)生再狹窄、PTA支架植入術(shù)后支架破裂時(shí)方考慮進(jìn)行外科手術(shù)[4]。同時(shí)，目前尚無(wú)大樣本、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)比較各種外科治療方法的優(yōu)劣。

7 展望

FDM性腎動(dòng)脈狹窄越來(lái)越受到臨床醫(yī)師的重視，其病因、發(fā)病機(jī)制、診斷和治療等有其獨(dú)特的特點(diǎn)，但目前仍有諸多問題亟待解決：其確切的發(fā)病機(jī)制是什么；采用何種影像學(xué)方法能有安全有效診斷；藥物治療、PTA及外科手術(shù)三者中哪種才是最佳治療方法；除了上述3種治療方法，還有什么可以應(yīng)用等。針對(duì)以上特點(diǎn)及問題，需要更多的基礎(chǔ)研究以及多中心、大樣本隨機(jī)研究來(lái)明確治療方案的選擇和預(yù)后。

作者貢獻(xiàn)：許曉明負(fù)責(zé)文獻(xiàn)/資料收集整理撰寫論文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；李超輔助文獻(xiàn)/資料的收集整理并對(duì)文章進(jìn)行初修訂；程康負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及校審。

本文無(wú)利益沖突。

本文不足之處：

(1)本綜述參考文獻(xiàn)主要來(lái)源于外文數(shù)據(jù)庫(kù)，可能遺漏部分信息，需進(jìn)一步完善。(2)治療方面文獻(xiàn)引用充分，但是缺乏各種治療方法的橫向?qū)Ρ茸C據(jù)。

[1]European Stroke Organisation1,TENDERA M,ABOYANS V,et al.ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases:document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral,mesenteric,renal,upper and lower extremity arteries:the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology(ESC)[J].Eur Heart J,2011,32(22):2851-2906.DOI:10.1093/eurheartj/ehr211.

[2]PENG M,JIANG X J,DONG H,et al.Etiology of renal artery stenosis in 2047 patients:a single-center retrospective analysis during a 15-year period in China[J].J Hum Hypertens,2016,30(2):124-128.DOI:10.1038/jhh.2015.40.

[3] O′CONNOR S C,GORNIK H L.Recent developments in the understanding and management of fibromuscular dysplasia[J].J Am Heart Assoc,2014,3(6):e001259.DOI:10.1161/JAHA.114.001259.

[4]PERSU A,GIAVARINI A,TOUZé E,et al.European consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia[J].J Hypertens,2014,32(7):1367-1378.DOI:10.1097/HJH.0000000000000213.

[5]BLONDINA D,LANZMANA R,SCHELLHAMMERA F,et al.Fibromuscular dysplasia in living renal donors:still a challenge to computed tomographic angiography[J].Eur J Radiol,2010,75(1):67-71.DOI:10.1016/j.ejrad.2009.03.014.

[6]MCKENZIE G A,ODERICH G S,KAWASHIMA A,et al.Renal artery fibromuscular dysplasia in 2,640 renal donor subjects:a CT angiography analysis[J].J Vasc Interv Radiol,2013,24(10):1477-1480.DOI:10.1016/j.jvir.2013.06.006.

[7]MOUSA A Y,GILL G.Renal fibromuscular dysplasia[J].Semin Vasc Surg,2013,26(4):213-218.DOI:10.1053/j.semvascsurg.2014.06.006.

[8]SAVARD S,AZARINE A,JEUNEMAITRE X,et al.Association of smoking with phenotype at diagnosis and vascular interventions in patients with renal artery fibromuscular dysplasia[J].Hypertension,2013,61(6):1227-1232.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00838.

[9]OLIN J W,SEALOVE B A.Diagnosis,management,and future developments of fibromuscular dysplasia[J].J Vasc Surg,2011,53(3):826-836.DOI:10.1016/j.jvs.2010.10.066.

[10]GANESH S K,MORISSETTE R,XU Z,et al.Clinical and biochemical profiles suggest fibromuscular dysplasia is a systemic disease with altered TGF-beta expression and connective tissue features[J].FASEB J,2014,28(8):3313-3324.DOI:10.1096/fj.14-251207.

[11]PERDU J,BOUTOUYRIE P,BOURGAIN C,et al.Inheritance of arterial lesions in renal fibromuscular dysplasia[J].J Hum Hypertens,2007,21(5):393-400.DOI:10.1038/sj.jhh.1002156.

[12]VAN TWIST D J,HOUBEN A J,de HAAN M W,et al.Renal hemodynamics and renin-angiotensin system activity in humans with multifocal renal artery fibromuscular dysplasia[J].J Hypertens,2016,34(6):1160-1169.DOI:10.1097/HJH.0000000000000917.

[13]HARRISON EG Jr,MCCORMACK L J.Pathologic classification of renal arterial disease in renovascular hypertension[J].Mayo Clin Proc,1971,46(3):161-167.

[14]SAVARD S,STEICHEN O,AZARINE A,et al.Association between 2 angiographic subtypes of renal artery fibromuscular dysplasia and clinical characteristics[J].Circulation,2012,126(25):3062-3069.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117499.

[15]LEWIS S,KADIAN-DODOV D,BANSAL A,et al.Multimodality imaging of fibromuscular dysplasia[J].Abdom Radiol,2016,41(10):2048-2060.DOI:10.1007/s00261-016-0778-8.

[16]PRASAD A,ZAFAR N,MAHMUD E.Assessment of renal artery fibromuscular dysplasia:angiography,intravascular ultrasound(with virtual histology),and pressure wire measurements[J].Catheter Cardiovasc Interv,2009,74(2):260-264.DOI:10.1002/ccd.21968.

[17]SAARINEN H J,PALOMKI A.Acute renal infarction resulting from fibromuscular dysplasia:a case report[J].J Med Case Rep,2016,10(1):118.DOI:10.1186/s13256-016-0895-6.

[18]OLIN J W,FROEHLICH J,GU X,et al.The United States Registry for Fibromuscular Dysplasia:results in the first 447 patients[J].Circulation,2012,125(25):3182-3190.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.091223.

[19]GURWARA S,DYER R B.The renal artery string-of-pearls sign[J].Abdom Imaging,2015,40(3):611-612.DOI:10.1007/s00261-014-0270-2.

[20]POTTHAST S,MAKI J H.Non-contrast-enhanced MR imaging of the renal arteries[J].Magn Reson Imaging Clin N Am,2008,16(4):573-584.DOI:10.1016/j.mric.2008.07.007.

[21]ABUAGLA E M,PEI T S.Utility of color Doppler ultrasound in the evaluation of renal artery stenosis in comparison with contrast-enhanced magnetic resonance angiography[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2014,25(2):309-315.

[22]OLIN J W,GORNIK H L,BACHARACH J M,et al.Fibromuscular dysplasia:state of the science and critical unanswered questions:a scientific statement from the American Heart Association[J].Circulation,2014,129(9):1048-1078.DOI:10.1161/01.cir.0000442577.96802.8c.

[23]WEINBERG I,GU X,GIRI J,et al.Anti-platelet and anti-hypertension medication use in patients with fibromuscular dysplasia:results from the United States Registry for fibromuscular dysplasia[J].Vasc Med,2015,20(5):447-453.DOI:10.1177/1358863X15584982.

[24]MOUSA A Y,CAMPBELL J E,STONE P A,et al.Short- and long-term outcomes of percutaneous transluminal angioplasty/stenting of renal fibromuscular dysplasia over a ten-year period[J].J Vasc Surg,2012,55(2):421-427.DOI：10.1016/j.jvs.2011.09.006.

[25]GAVALAS M V,GASPARIS A P,TASSIOPOULOS A K,et al.The long-term outcomes of percutaneous therapy for renal artery fibromuscular dysplasia[J].Int Angiol,2015,34(6):529-537.

[26]YANG Y K,ZHANG Y,MENG X,et al.Clinical characteristics and treatment of renal artery fibromuscular dysplasia with percutaneous transluminal angioplasty:a long-term follow-up study[J].Clin Res Cardiol,2016,105(11):930-937.DOI:10.1007/s00392-016-1001-1.

[27]DAVIES M G,SAAD W E,PEDEN E K,et al.The long-term outcomes of percutaneous therapy for renal artery fibromuscular dysplasia[J].J Vasc Surg,2008,48(4):865-871.DOI:10.1016/j.jvs.2008.05.030.

[28]SANIDAS E A,SEFEROU M,PAPADOPOULOS D P,et al.Renal fibromuscular dysplasia:a not so common entity of secondary hypertension[J].J Clin Hypertens(Greenwich),2016,18(3):240-246.DOI：10.1111/jch.12650.

[29]POLOSKEY S L,OLIN J W,MACE P,et al.Fibromuscular dysplasia[J].Circulation,2012,125(18):e636-639.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.090449.

[30]GOTTSATER A,LINDBLAD B.Optimal management of renal artery fibromuscular dysplasia[J].Ther Clin Risk Manag,2014,10:583-595.DOI:10.2147/TCRM.S48746.

[31]TRINQUART L,MOUNIER-VEHIER C,SAPOVAL M,et al.Efficacy of revascularization for renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia:a systematic review and meta-analysis[J].Hypertension,2010,56(3):525-532.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.152918.

RecentAdvancesintheManagementofRenalArteryStenosisCausedbyFibromuscularDysplasia

XUXiao-ming1,LIChao1,CHENGKang2*

1.DepartmentofCardiology,XijingHospital,theFourthMilitaryMedicalUniversity,Xi′an710032,China2.DepartmentofCardiology,Xi′anNo.3Hospital,Xi′an710018,China

*Correspondingauthor:CHENGKang,Associatechiefphysician;E-mail:chengkang2009@foxmail.com

Renal artery stenosis is a peripheral vascular disease caused by various etiological factors with increasing incidence in recent years,which often leads to severe and resistant hypertension,and has high rates of disabilityand mortality.Fibromuscular dysplasia of renal artery is the third leading cause for renal artery stenosis in Chinese,but is often ignored by physicians due to its low incidence.Therefore,misdiagnosis and missed diagnosis occur sometimes in clinical practice.In this article,we mainly reviewed the recent advances in etiopathogenisis,diagnosis and treatment of renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia.

Renal artery obstruction;Fibromuscular dysplasia;Review

軍隊(duì)“2110工程”三期學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目(野戰(zhàn)內(nèi)科學(xué)教學(xué)改革)

1.710032 陜西省西安市，第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心血管內(nèi)科

2.710018 陜西省西安市第三醫(yī)院心血管內(nèi)科

*通信作者：程康，副主任醫(yī)師；

E-mail:chengkang2009@foxmail.com

R 692.9

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.00.161

許曉明，李超，程康.纖維肌性發(fā)育不良性腎動(dòng)脈狹窄診治進(jìn)展[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2017，20(36)：4581-4584.[www.chinagp.net]

XU X M,LI C,CHENG K.Recent advances in the management of renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia[J].Chinese General Practice，2017，20(36)：4581-4584.

2017-06-18；

2017-10-16)

崔莎)