以急性左心衰竭為表現(xiàn)7例老年慢性阻塞性肺疾病并發(fā)自發(fā)性氣胸患者的臨床分析

田志廣 閆 巍

（營口市中心醫(yī)院心內(nèi)四科，遼寧 營口 115003）

自發(fā)性氣胸是慢性阻塞性肺疾病的嚴重并發(fā)癥之一，發(fā)病迅速，病情進展快，嚴重者可引起休克、呼吸困難，甚至死亡。但臨床上慢性阻塞性肺疾病合并自發(fā)性氣胸患者表現(xiàn)常不典型，尤其老年慢性阻塞性肺疾病患者合并有高血壓、冠心病、糖尿病等相關(guān)基礎(chǔ)疾病時，出現(xiàn)自發(fā)性氣胸表現(xiàn)為大汗淋漓、端坐呼吸、血壓增高等急性左心衰竭癥狀時，非常容易誤診。現(xiàn)收集我院2010年～2015年以急性左心衰竭收住的7例老年自發(fā)性氣胸患者臨床資料，分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：7例患者，男5例，女2例；年齡72～81歲?；A(chǔ)疾病：慢性阻塞性肺疾病5例，慢性支氣管炎2例，高血壓病4例，冠心病1例，糖尿病2例，既往均有心力衰竭發(fā)作住院治療史。5例發(fā)作前有呼吸道感染。

1.2 臨床表現(xiàn)：7例均為急性起病，主要臨床表現(xiàn)為明顯呼吸困難、端坐呼吸、大汗淋漓、面色發(fā)紺，體征：血壓≥140/90 mm Hg 4例，心律失常4例，7例患者肺部均可聞及大量濕性啰音和哮鳴音，均無氣管向健側(cè)明顯移位、叩診鼓音等典型氣胸體征。

1.3 心電圖表現(xiàn)：ST段下移、T波倒置或低平5例，肺性P波3例，異常Q波3例，頻發(fā)房性早搏4例，1例有動態(tài)變化。

1.4 診治經(jīng)過：7例患者入院后根據(jù)心電圖、臨床表現(xiàn)診斷為急性左心衰竭，給予吸氧、降負荷，平喘、強心、利尿等治療，5例癥狀改善，哮鳴音消失，經(jīng)仔細查體后3例發(fā)現(xiàn)左側(cè)呼吸音偏弱，查體無鼓音，經(jīng)胸部CT檢查證實左側(cè)氣胸，壓縮30%～40%；2例右側(cè)呼吸音減弱，經(jīng)胸部CT檢查證實右側(cè)氣胸，壓縮30%；其余2例患者雖哮鳴音消失，但呼吸困難無明顯改善，查體呼吸音偏弱，NT-proBNP測定分別為223.7 ng/m L、199.2 pg/m L（正常值0～300 pg/m L），經(jīng)床旁胸片檢查未見明顯氣胸征象，1例因氧飽和度持續(xù)偏低，轉(zhuǎn)ICU科氣管插管接呼吸機輔助呼吸，氧飽和度改善后行胸部CT檢查證實左側(cè)氣胸，壓縮50%～60%；另1例經(jīng)胸部CT檢查證實為雙側(cè)氣胸，均壓縮30%～40%。

1.5 治療及轉(zhuǎn)歸：7例患者診斷氣胸后均請胸外科行胸腔閉式引流術(shù)，治療7～10 d后復查胸部CT顯示肺完全復張，患者無明顯呼吸困難，臨床治愈出院。

2 討 論

2.1 貽誤診斷原因分析

2.1.1 臨床醫(yī)師診斷過于主觀：老年患者肺功能較差，尤其合并慢性阻塞性肺疾病時肺功能受損更加嚴重。發(fā)生自發(fā)性氣胸時盡管肺壓縮體積較小，患者仍可表現(xiàn)為大汗淋漓，端坐呼吸，面色發(fā)紺等，雙肺聽診可聞及廣泛濕啰音及哮鳴音。臨床醫(yī)師過度依賴主觀印象和心電圖的表現(xiàn)，另由于患者原有高血壓或慢性心力衰竭病史，容易誤診為急性左心衰竭[1]，尤其發(fā)病時患者病情危重，情況緊急，臨床醫(yī)師只考慮搶救患者，不能正規(guī)完善地進行體格檢查，極易遺漏診斷。我科收住的7例患者均有心力衰竭住院史，加上相應(yīng)心血管體征較明顯，接診醫(yī)師過于重視心臟疾患的搶救，忽視了呼吸系統(tǒng)病變，最終導致貽誤診斷。

2.1.2 缺乏典型臨床表現(xiàn)：自發(fā)性氣胸發(fā)作時氣體壓迫肺組織，相應(yīng)支氣管受牽拉、扭曲，刺激了呼吸系統(tǒng)的迷走神經(jīng)感受器，引起支氣管腺體分泌亢進，導致哮喘樣表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為聽診可及廣泛哮鳴音。由于支氣管哮喘引起過度換氣，肺部聽診時可無明顯呼吸音減低，再加上老年患者常有肺氣腫體征，導致氣管偏移不明顯，最終誤診為左心衰竭。尤其老年患者因年齡因素，生理性痛覺敏感性下降，對疼痛不敏感，導致氣胸發(fā)生時常無胸痛主訴[2]，臨床醫(yī)師多根據(jù)其非特異性的ST段改變和顯著順鐘向轉(zhuǎn)位及出現(xiàn)Q波誤診為心肌梗死，等到多次心肌壞死標志物化驗無明顯改變時，才考慮到氣胸可能。7例患者中有6例出現(xiàn)心肌酶學輕度增高，但不符合心肌梗死變化特點，故不考慮。有1例患者出現(xiàn)心電圖動態(tài)變化，且肌鈣蛋白增高，考慮合并急性非ST段抬高型心肌梗死，因而過度關(guān)注心臟疾患，忽略了肺部情況，導致誤診。另7例患者中有1例為雙側(cè)氣胸，導致雙側(cè)查體缺乏明顯差別，引起誤診。

2.1.3 輔助檢查不完善：老年自發(fā)性氣胸患者大多呼吸困難明顯，病情危重，病情未改善時醫(yī)師和家屬常擔心送檢途中出現(xiàn)意外，因此不能及時完善相關(guān)檢查。床旁胸片為非常規(guī)應(yīng)急攝影，對肺炎、氣胸、積液等能做出診斷。對于危重和手術(shù)后不宜移動的患者，床旁胸部攝影是診斷胸部疾患的主要檢查手段。但是傳統(tǒng)屏/片X線系統(tǒng)床旁胸片攝影過程中影響圖像質(zhì)量的因素很多，諸如攝影設(shè)備不足、電源電壓不穩(wěn)定、無濾線器等，其影像質(zhì)量難以保證[3]。本文中7例患者中有2例臨床醫(yī)師已考慮氣胸可能，但床旁胸片未準確提示氣胸征象，亦是貽誤診斷原因。

2.2 診斷與治療：因老年慢性阻塞性肺疾病患者發(fā)生自發(fā)性氣胸時多病情兇險，外送檢查明確診斷時臨床醫(yī)師與家屬均明顯顧慮，因此尋找準確可靠的床邊檢測指標來鑒別呼吸困難來源就非常有意義。近年來研究發(fā)現(xiàn)當心室容量和壓力負荷增加時，由心室釋放出一種心臟神經(jīng)激素腦鈉肽（BNP），具有拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，擴張血管和利鈉利尿的作用[4]。文獻顯示心源性呼吸困難患者左心室室壁張力明顯增加可導致心室肌合成釋放BNP大量增加，而在肺源性呼吸困難時并沒有這一過程[5]，BNP增高診斷急性呼吸困難病因為心功能衰竭的敏感性達94%，陽性預(yù)測值為76%[6]。腦鈉肽的前體前腦鈉肽原（pre pro-BNP）是由心室肌細胞合成和分泌，脫去N端含有26個氨基酸的信號肽后成為含108個氨基酸的BNP前體（pro BNP），后者釋放到血液之前降解為等量的有活性的BNP和無活性的氨基末端proBNP（NT-pro BNP）[7]。NT-pro BNP是一個非活性的氨基酸片段，左室牽張及室壁張力同樣對NT-pro BNP的釋放進行調(diào)節(jié)[8]，在正常人體內(nèi)NT-pro BNP和BNP總是等摩爾分泌，二者血漿濃度基本一致，均能夠客觀準確及時地鑒別心源性呼吸困難和肺源性呼吸困難，縮短了疑似患者的確診時間。我科的2例患者即通過檢測NT-proBNP排除心功能衰竭，進一步找尋肺部原因而確診。如能排除心源性疾患，應(yīng)盡早完善影像學檢查以明確診斷。床旁X線由于條件限制，圖像效果往往欠佳，盡早完善胸部CT檢查有助于明確診斷，判斷病情。胸部CT在明確氣胸的同時，還可以提示潛在的病因，包括肺大泡、肺氣腫、肺囊腫、感染或間質(zhì)性肺疾病等[9]。由于肺氣腫患者原有肺功能不全，發(fā)生氣胸后通氣和換氣功能進一步急劇下降，胸腔內(nèi)即使有少量氣體，肺功能亦極易出現(xiàn)明顯障礙，致使臨床癥狀輕重與氣胸程度并不呈正相關(guān)，所以慢性阻塞性肺疾病并發(fā)自發(fā)性氣胸一旦確診，應(yīng)及時處理，盡早實行胸穿抽氣或胸腔閉式引流，有助于緩解癥狀，降低病死率。

2.3 經(jīng)驗教訓：提高對自發(fā)性氣胸的認識與警惕性，老年慢性阻塞性肺疾病患者若出現(xiàn)無其他原因可解釋的突然呼吸困難或進行性加重，大汗淋漓甚至短時間內(nèi)意識障礙，肺部新出現(xiàn)廣泛哮鳴音或哮鳴音突然增多，經(jīng)常規(guī)抗心力衰竭、抗感染治療癥狀不緩解，應(yīng)該高度懷疑氣胸可能[10]。體格檢查時一定要全面，胸部的上下、左右、前后均應(yīng)仔細檢查，并兩側(cè)反復對比，有條件者及早檢測BNP或NT-pro BNP，還應(yīng)盡早行胸部影像學檢查以求明確診斷，倘若確實病情危重不宜搬動，可考慮行床邊X線檢查，如仍不能確診，行胸部CT檢查。此外，要提高慢性阻塞性肺疾病患者及其家屬認識到預(yù)防氣胸發(fā)生的重要性及其意義生活中應(yīng)避免誘發(fā)氣胸發(fā)生的因素，如劇烈咳嗽、抬提重物、突然用力憋氣等。氣胸患者在痊愈出院后的4 周內(nèi)，不要進行劇烈運動。建議患者多注意休息，增強體質(zhì)，保持心情愉悅，進而提高COPD 患者生存質(zhì)量[11]。

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