青年急性心肌梗死危險因素的研究進展

高 寧，王晉軍

青年急性心肌梗死危險因素的研究進展

高 寧，王晉軍

近年來，隨著人們生活節(jié)奏的提高，工作壓力的增大，青年急性心肌梗死(AMI)發(fā)病率呈逐年上升趨勢。然而，青年AMI的危險因素不斷引起人們的重視，本文就青年AMI危險因素的研究進展予以綜述。

急性心肌梗死；青年；危險因素

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。近年來，AMI發(fā)病年齡日益年輕化，青年AMI逐漸引起人們的重視，與老年急性心肌梗死相比，其發(fā)病突然，多數(shù)發(fā)病前無心絞痛癥狀，臨床癥狀較典型，若得不到及時救治，可能會導致猝死或引起嚴重的心功能障礙，給家庭和社會帶來沉重負擔。因此急性心肌梗死的早期預防至關重要。隨著研究的不斷進展，關于青年急性心肌梗死的危險因素越來越多，通過對其危險因素進行一級預防，從而盡可能降低急性心肌梗死的發(fā)病率。

1 吸 煙

眾所周知，吸煙是心肌梗死的一個危險因素，吸煙者患冠心病的危險是不吸煙者的3倍左右，但40歲以下年輕人吸煙者患冠心病危險約7倍于不吸煙者[1]。吸煙對AMI危害有：煙草中尼古丁可通過交感神經(jīng)增加心肌氧耗，其中一氧化碳與血紅蛋白結合導致組織缺氧，兩者均可促進血小板功能的激活，影響脂類代謝，最終導致冠狀動脈粥樣病變形成和冠狀動脈痙攣[2]；Guthikonda等[3]研究發(fā)現(xiàn)在重度吸煙病人中，煙草中的有害成分通過刺激黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生氧自由基從而損害內皮功能，從而促發(fā)免疫炎性反應，引起冠狀動脈痙攣和血栓形成。

2 酗 酒

有研究認為飲酒數(shù)量對冠狀動脈粥樣硬化的影響呈“U”形曲線關系[4]。少量飲酒可改善血流介導的血管舒張功能，改善內皮功能及纖溶因子，對血脂、胰島素的敏感性均有改善作用[5]。大量酒精攝入會使血壓升高，使三酰甘油、同型半胱氨酸升高，降低高密度脂蛋白膽固醇[6]，從而加速冠狀動脈粥樣硬化的進展。乙醇的代謝產(chǎn)物易引起冠狀動脈痙攣誘發(fā)AMI。一次大量飲酒與多次少量飲酒比較，心肌梗死的危險性大大增加[7]。這種風險在長期少量飲酒者中未見增加，這可能是由于長期少量飲酒使代謝酒精的酶活性增強，導致較低的身體反應[8]。

3 性 別

青年AMI中男性更多見，可能與雌激素水平相關。雌激素可通過多種途徑穩(wěn)定血管內皮功能，抑制血管平滑肌細胞增生、血小板聚集；增加血管壁彈性；產(chǎn)生抗氧化和抗炎的作用。雌激素可調節(jié)脂蛋白代謝，降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和三酰甘油，升高高密度脂蛋白膽固醇，從而抑制冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[9-10]。青年男性既缺少雌激素的保護作用，吸煙、酗酒等多種因素導致青年男性急性心肌梗死的發(fā)病率高于青年女性。

4 血脂代謝異常

血脂水平的高低在動脈粥樣硬化中起關鍵作用，血總膽固醇水平越高，生成小而密的低密度脂蛋白膽固醇越多，低密度脂蛋白膽固醇對冠狀動脈硬化的危害較大，血漿中增高的低密度脂蛋白膽固醇及其氧化修飾的產(chǎn)物可損傷血管內皮，引起血管壁細胞炎癥反應，釋放多種炎性因子，從而造成斑塊的不穩(wěn)定，促進AMI發(fā)生[11]。然而，已有大量研究證實高三酰甘油也是冠心病獨立的危險因子。有研究表明，青年冠心病病人相對于老年冠心病病人有更高的三酰甘油，其水平越高，脂質交換越活躍，極低密度脂蛋白膽固醇濃度增加，因而有較強的致粥樣硬化作用；高三酰甘油還可使得機體處于高凝狀態(tài)，引起血栓形成，可導致冠心病危險性升高[12]。

5 遺傳因素

流行病學研究發(fā)現(xiàn)，冠心病家族史陽性者發(fā)生AMI時間較家族史陰性者早10年以上[13]。有研究顯示冠心病家族史可能與其他冠心病的危險因素有協(xié)調效應。在冠心病陽性家族史中發(fā)現(xiàn)，吸煙、高血壓、血脂代謝異常、糖尿病、超重發(fā)生率較高[14]。希臘的一項研究發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白原B beta基因多態(tài)性G-455A與發(fā)病年齡<35歲心肌梗死具有相關性[15]。因此，相似環(huán)境危險因素和多基因遺傳共同作用導致青年AMI在家族中多發(fā)。

6 高血壓

高血壓病在老年人中較多見，然而，隨著生活壓力增加和檢查手段提高，青年人高血壓檢出率也呈上升趨勢，血壓增高時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用，引起血管內皮損傷和功能障礙，增加內膜對脂質的通透性，低密度脂蛋白膽固醇易于進入動脈壁，血小板黏附及中膜平滑肌細胞遷入內膜等變化，均可促進動脈硬化的發(fā)生[16-17]。青年人本身對高血壓病的認識和重視程度不夠，降壓藥物未規(guī)律服用，使血壓控制不理想，因此，青年高血壓病人具有發(fā)生AMI的潛在危險。

7 精神心理因素

青年人發(fā)病大多有明確誘因，以情緒緊張、過度疲勞為主，隨著精神壓力增加，可使交感神經(jīng)興奮，激動腎上腺素能受體，使心率、血壓也會相應的增加[18]，心率、血壓的增加會加重心臟負荷，然而血壓增加對血管壁的沖擊力導致血管壁損傷，從而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，誘發(fā)AMI。長期處于精神緊張等應激狀態(tài)，體內巨噬細胞分泌蛋白酶降解粥樣硬化斑塊的細胞外基質，使斑塊不穩(wěn)定，當神經(jīng)內分泌系統(tǒng)受到激動被激活時，去甲腎上腺素釋放增多，冠狀動脈痙攣，斑塊破裂剝脫形成血栓[19]。因此中青年人適當調節(jié)心理壓力、減輕工作負荷是預防或減少青中年人AMI的重要措施之一。

8 血尿酸

隨著生活水平的提高，青年人高尿酸血癥的發(fā)病率越來越高，無癥狀高尿酸血癥和痛風認為是心血管疾病的形成、進展及死亡的獨立危險因[20]。尿酸是血漿重要的抗氧化劑，但高濃度尿酸可能產(chǎn)生氧化應激，它可能導致內皮功能紊亂和血管平滑肌細胞增殖，血小板聚集，微炎癥反應狀態(tài)[21-22]，尿酸促進血管平滑肌增殖且上調血小板生長因子和單核細胞化學引誘物蛋白-1的表達[23]，有證據(jù)表明升高的尿酸伴隨氧自由基生成，促進低密度脂蛋白膽固醇氧化和脂質過氧化[24]；尿酸通過上述機制促進動脈粥樣硬化形成并加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。

9 糖尿病

有研究顯示空腹血糖、糖化血紅蛋白偏高是青年急性心肌梗死的兩個獨立危險因素，然而，糖化血紅蛋白與青年急性心肌梗死的相關性更大[25]。糖尿病病人從毛細血管到大動脈均可有不同程度的病變，毛細血管和細、小動脈內皮細胞增生，基底膜明顯增厚，血管壁增厚、血壓增高，血管壁發(fā)生纖維素樣變性和脂肪變性，血管壁通透性增強；有的則有血栓形成或管腔狹窄，糖尿病病人三酰甘油和極低密度脂蛋白膽固醇水平明顯升高，高密度脂蛋白膽固醇水平較低，而且高血糖可致低密度脂蛋白膽固醇氧化，促進血液單核細胞遷入內膜及轉變?yōu)榕菽毎?，促進動脈粥樣硬化形成[16]。糖尿病病人有凝血第Ⅷ因子增高及血小板功能增強，加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔閉塞。胰島素抵抗與動脈粥樣硬化發(fā)生密切相關[17]。

10 同型半胱氨酸

高同型半胱氨酸(Hcy)是心肌梗死的危險因素，Hcy可促進血液凝固，增加氧化應激狀態(tài)，損傷內皮功能促進動脈硬化形成[26]，Hcy能加強低密度脂蛋白膽固醇的自身氧化修飾，進而影響一氧化氮合成和凝血酶調節(jié)蛋白的活性，從而導致內皮功能的進一步受損。動脈內皮損傷，Hcy可促進脂質沉積于動脈壁，泡沫細胞增加，還可改變動脈壁糖蛋白分子纖維化結構，促進斑塊鈣化。高Hcy尚能通過活化膽固醇調節(jié)因子-轉錄因子結合蛋白家族而影響膽固醇和三酰甘油代謝[27]。青年急性心肌梗死病人高同型半胱氨酸和急性心肌梗死、多支血管病變相密切相關；可作為多支病變的危險因素，并且高同型半胱氨酸病人合并急性心肌梗死后果較嚴重，應該積極治療[28]。

11 胱抑素C(Cystatin C，Cys-C)

血清胱抑素-C是人體內所有有核細胞均能恒定產(chǎn)生的一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，高水平Cys-C是ST段抬高型心肌梗死的一個危險因素，Cys-C水平高低與左心室收縮功能呈負相關[29]。動脈粥樣硬化進程中血管壁蛋白酶的表達活躍，為達到蛋白酶及其抑制劑的平衡，Cys-C表達會上調[30]。Cys-C可能通過炎癥、抑制酶原等機制參與動脈粥樣硬化過程，可通過促進冠狀動脈粥樣硬化而參與冠心病的發(fā)生與進展[31]。研究顯示，炎癥在冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生及其發(fā)展過程起重要作用，Cys-C及其降解產(chǎn)物通過影響粒細胞的吞噬及趨化作用參與調解炎癥反應，Cys-C表達上調通過加重冠狀動脈血管壁的炎癥反應加速粥樣硬化進程[32-33]。

青年AMI發(fā)生與上述因素密切相關。因此，針對青年AMI的危險因素從幾個方面做好防治工作：戒煙限酒、合理膳食；對于高血壓病、高血脂癥、糖尿病等人群進行積極治療；有心血管病家族史的青年人，更應該積極控制危險因素；保持樂觀情緒，注意勞逸結合，適當體育鍛煉，避免過度勞累。

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(本文編輯薛妮)

山西醫(yī)科大學(太原 030001)：E-mail：416842995@qq.com

引用信息：高寧，王晉軍.青年急性心肌梗死危險因素的研究進展[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2017，15(5)：565-567.

R542.2 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.05.014

1672-1349(2017)05-0565-03

2016-08-03)