涼膈散、銀翹散對(duì)早期膿毒癥炎癥因子干預(yù)作用比較研究

何宜榮，趙國(guó)榮，肖碧躍,何棟,賀又舜,艾碧琛*

(1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)學(xué)院，湖南長(zhǎng)沙410208；2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，湖南長(zhǎng)沙410208)

涼膈散、銀翹散對(duì)早期膿毒癥炎癥因子干預(yù)作用比較研究

何宜榮1，趙國(guó)榮，肖碧躍1,何棟2,賀又舜1,艾碧琛1*

(1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)學(xué)院，湖南長(zhǎng)沙410208；2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，湖南長(zhǎng)沙410208)

目的觀察涼膈散、銀翹散對(duì)早期膿毒癥炎癥因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干預(yù)作用。方法將40只新西蘭大耳白兔隨機(jī)分成空白對(duì)照組、模型組、銀翹散治療組、涼膈散治療組、地塞米松對(duì)照組，采用耳緣靜脈注射大腸桿菌內(nèi)毒素的方法建立膿毒癥模型，造模0.5 h后藥物干預(yù)，4 h后觀察兔一般情況及體溫，檢測(cè)血漿內(nèi)毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。結(jié)果銀翹散組兔全身情況好轉(zhuǎn)，體溫、血漿內(nèi)毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型組降低（P＜0.01 or 0.05）；涼膈散組兔全身癥狀加重，體溫、血漿內(nèi)毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10與模型組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論銀翹散能抑制早期膿毒癥衛(wèi)分證相關(guān)階段促炎因子IL-1β、TNF-α的釋放而減輕炎癥反應(yīng)、改善癥狀，但涼膈散不能抑制IL-1β、TNF-α釋放、減輕炎癥反應(yīng)。

銀翹散；涼膈散；膿毒癥；衛(wèi)分證；炎癥因子

膿毒癥是感染導(dǎo)致宿主過(guò)度炎癥反應(yīng)的一組臨床表現(xiàn)綜合征，是嚴(yán)重感染、燒傷、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是危重患者重要的死亡原因。膿毒癥?？蓪?dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)等，盡管抗感染和器官功能支持技術(shù)取得了較大進(jìn)步，但其病死率仍很高，已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)面臨的常見(jiàn)而復(fù)雜的難題。膿毒癥的發(fā)病機(jī)制涉及全身炎癥網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)、免疫功能障礙、凝血異常、代謝紊亂甚至基因多態(tài)性等多個(gè)方面，其中全身炎癥網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)尤為突出，但隨之提出的許多方法諸如IL-1受體拮抗劑、IL-8單克隆抗體、腫瘤壞死因子拮抗劑等，并未能取得預(yù)期效果。

臨床中不乏治療膿毒癥有效的中醫(yī)治法與方藥，但其調(diào)節(jié)炎癥網(wǎng)絡(luò)機(jī)制尚未闡明，且多是基于膿毒癥輕癥（早期）、重癥、或危急重癥而治，未明確辨證，未有效體現(xiàn)“病證結(jié)合，方證對(duì)應(yīng)”，在一定程度上影響了療效的提高。本課題組在以往內(nèi)毒素血癥與衛(wèi)氣營(yíng)血辨證相關(guān)性研究基礎(chǔ)上[1-3]開(kāi)展動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，以早期膿毒癥衛(wèi)分證相關(guān)階段為切入點(diǎn)，比較銀翹散、涼膈散對(duì)早期膿毒癥炎癥網(wǎng)絡(luò)的不同干預(yù)作用，初步嘗試將臨床證實(shí)有效的膿毒癥治法方藥與衛(wèi)氣營(yíng)血辨證相聯(lián)系，以使膿毒癥的中醫(yī)治療更具針對(duì)性，也有利于建立膿毒癥中醫(yī)辨證論治診療方案?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.2 藥物銀翹散：連翹30 g，金銀花30 g，桔梗18 g，薄荷18 g，竹葉12 g，生甘草15 g，荊芥穗12 g，淡豆豉15 g，牛蒡子18 g，蘆根煎湯[4]。涼膈散：川大黃9 g，樸硝9 g，甘草9 g，山梔子仁5 g，薄荷5 g，黃芩5 g，連翹18 g，竹葉5 g，白蜜5 g[4]，均由湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院藥劑科提供；地塞米松片為浙江仙琚制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)140543。灌胃前一天地塞米松片以蒸餾水溶解，銀翹散、涼膈散按常規(guī)煎煮方法煎煮，根據(jù)體表面積-劑量換算法[5]計(jì)算每公斤體質(zhì)量給藥量，然后按10 mL/㎏灌胃量配制成相應(yīng)濃度的藥液，4℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.1.3 試劑大腸桿菌內(nèi)毒素Escherichia coli 0111:B4購(gòu)自美國(guó)SIGMA-ALDRICH公司（生產(chǎn)批號(hào)114M4009V），無(wú)菌條件下用生理鹽水配制成20 μg/mL的溶液，使用前以溫水溫浴至39℃。內(nèi)毒素檢測(cè)鱟試劑盒購(gòu)自廈門(mén)市鱟試劑實(shí)驗(yàn)廠有限公司（生產(chǎn)批號(hào)140430）。IL-1β、TNF-α、IL-10 ELISA Kit購(gòu)自武漢博士德生物工程有限公司（批號(hào)分別為EK0393，EK0527，EK 0417）。

1.1.4 主要儀器與設(shè)備MK3酶標(biāo)儀(芬蘭LABSYSTEMS集團(tuán))，UV-1900PC紫外分光光度計(jì)（美析），KDC-2046低溫大容量離心機(jī)(中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)科技實(shí)業(yè)總公司中佳光電儀器分公司)，ELT-13V-85V34超低溫冰箱(美國(guó)HARRIS公司)。

1.2 方法

1.2.1 分組將40只兔子先按性別和體質(zhì)量分層，后按樣本分配隨機(jī)數(shù)字表法分成5組，每組8只，分別為空白對(duì)照組、模型組、銀翹散治療組（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“銀翹散組”）、涼膈散治療組（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“涼膈散組”）、地塞米松對(duì)照組（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“地塞米松組”）。

1.2.2 造模在膿毒癥中，失控的炎性反應(yīng)、免疫功能紊亂等均由內(nèi)毒素直接或間接觸發(fā)[6]，膿毒癥模型采用前期以兔耳緣靜脈注射大腸桿菌內(nèi)毒素初步建立的內(nèi)毒素血癥衛(wèi)分證、氣分證、營(yíng)血分證相關(guān)模型（兔耳緣靜脈注射10 μg/kg的內(nèi)毒素后至兩小時(shí)的階段與衛(wèi)分證相關(guān)）[1-3]。模型組、銀翹散組、涼膈散組、地塞米松組均經(jīng)耳緣靜脈注射內(nèi)毒素10 μg/ kg造模，空白組注射等容量生理鹽水。

1.2.3 給藥根據(jù)體表面積-劑量換算法[5]計(jì)算，銀翹散每公斤兔每次給藥量為4.1 g，根據(jù)兔灌胃容量10 mL/kg將涼膈散配制成濃度為0.041 g/mL的藥液；涼膈散每公斤兔每次給藥量為1.7 g，根據(jù)兔灌胃容量10 mL/kg將涼膈散配制成濃度為0.17 g/mL的藥液；地塞米松每公斤兔每次給藥量為0.036 mg，按10 mL/㎏灌胃容量配制成0.0 036 mg/mL的藥液。注射內(nèi)毒素后0.5 h，銀翹散組、涼膈散組、地塞米松組分別給予相應(yīng)藥物灌胃10 mL/kg，空白組與模型組則以等容量溫開(kāi)水灌胃，各組均灌胃1次。

聚合物灌裝方法雖然有很多優(yōu)勢(shì),但也有弊端,最突出的弊端就是加劇了結(jié)構(gòu)中的熱應(yīng)力[3]。其原因來(lái)源于幾個(gè)方面:(1)聚合物的熱膨脹系數(shù)往往遠(yuǎn)大于電子器件材料,從而加劇了結(jié)構(gòu)中熱膨脹系數(shù)的不匹配;(2)聚合物往往是不良熱導(dǎo)體,所以灌裝后的電子器件在工作時(shí)會(huì)產(chǎn)生更高的溫度;(3)在澆注聚合物時(shí),材料的相變會(huì)產(chǎn)生額外的熱應(yīng)力。因此,研究聚合物灌裝方法中的熱應(yīng)力對(duì)該方法的可行性有著重要意義。

1.2.4 實(shí)驗(yàn)觀察觀察期從注射內(nèi)毒素開(kāi)始至注射后4 h。（1）一般情況觀察：兔的全身狀態(tài)、精神狀態(tài)、飲水及進(jìn)食情況、大小便、皮膚、耳廓、結(jié)膜、舌象等變化；（2）體溫：實(shí)驗(yàn)前24 h內(nèi)測(cè)體溫3次，取平均值為基礎(chǔ)體溫。注射內(nèi)毒素4 h測(cè)體溫，計(jì)算各組發(fā)熱凈增值（△T）平均值，△T=實(shí)時(shí)體溫-基礎(chǔ)體溫；（3）血漿內(nèi)毒素及炎癥因子：第4小時(shí)對(duì)各組兔進(jìn)行心臟采血20 mL，其中5 mL放入無(wú)熱原肝素抗凝管，低溫離心機(jī)中3 000 r/min提取血漿，放入無(wú)熱原管，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作步驟檢測(cè)血漿內(nèi)毒素（終點(diǎn)顯色法）。另15 mL以低溫離心機(jī)3 000 r/min離心10 min，常規(guī)分離血清，于-70℃冰箱內(nèi)凍存，采用ELISA法集中成批檢測(cè)IL-1β、TNF-α、IL-10，按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行檢測(cè)。

1.2.5 統(tǒng)計(jì)方法采用spss 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)換算成“±s”表示，進(jìn)行單因素方差分析，若方差齊，進(jìn)一步組間兩兩比較用t檢驗(yàn)。若方差不齊，則用非參數(shù)檢驗(yàn)的Tamhane'sT2法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況觀察

注射內(nèi)毒素后0.5 h，模型組、銀翹散組、涼膈散組、地塞米松組兔出現(xiàn)懶動(dòng)、少食少飲，部分兔出現(xiàn)聳毛、發(fā)抖、噴嚏，大小便正常。藥物干預(yù)后，銀翹散組、地塞米松組兔全身情況逐漸好轉(zhuǎn)；模型組、涼膈散組聳毛、發(fā)抖、噴嚏逐漸消失，仍懶動(dòng)、蜷縮、少食少飲，在2～3 h后活動(dòng)逐漸增加，飲水增加，小便黃、少，部分兔出現(xiàn)便溏、水樣便或黏液便，呼吸、心率增加?？瞻捉M兔未見(jiàn)上述表現(xiàn)。各組兔在觀察期均未見(jiàn)明顯球結(jié)膜充血、耳廓及皮下出血點(diǎn)。

2.2 各組發(fā)熱凈增值（△T）比較

與空白組比較，模型組、涼膈散組體溫升高（P＜0.01），地塞米松組及銀翹散組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與模型組比較，地塞米松組及銀翹散組體溫升高不明顯（P＜0.01），涼膈散組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；涼膈散組體溫比地塞米松組及銀翹散組體溫升高（P＜0.01）；地塞米松組與銀翹散組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），結(jié)果見(jiàn)表1。

2.3 各組血漿內(nèi)毒素水平比較

與空白組比較，模型組、涼膈散組內(nèi)毒素水平升高（P＜0.01或P＜0.05）；與模型組比較，涼膈散組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；地塞米松組、銀翹散組內(nèi)毒素水平升高不明顯（P＜0.01），與地塞米松組和銀翹散組比較，涼膈散組內(nèi)毒素水平升高（P＜0.05）；地塞米松組與銀翹散組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見(jiàn)表1。

2.4 各組血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平比較

與空白組比較，各組IL-1β、TNF-α均升高，模型組、涼膈散組IL-10升高（P＜0.05）；與模型組比較，地塞米松組IL-1β、TNF-α、IL-10降低（P＜0.01或P＜0.05），銀翹散組IL-1β、TNF-α、IL-10均降低（P＜0.01或P＜0.05），涼膈散組IL-1β、TNF-α、IL-10差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與地塞米松組比較，銀翹散組IL-1β、TNF-α、IL-10差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），涼膈散組IL-1β、TNF-α、IL-10升高（P＜0.01或P＜0.05）；與銀翹散組比較，涼膈散組IL-1β、TNF-α、IL-10升高（P＜0.01或P＜0.05）。結(jié)果見(jiàn)表2。

表1 各組發(fā)熱凈增值（△T）、血漿內(nèi)毒素比較（±s，n=8）

表1 各組發(fā)熱凈增值（△T）、血漿內(nèi)毒素比較（±s，n=8）

注：與空白組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與模型組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與地塞米松組比較，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01；與銀翹散組比較，○P＜0.05，○○P＜0.01。

組別空白組模型組地塞米松組銀翹散組涼膈散組F值P值△T 0.05±0.03 1.25±0.47** 0.08±0.06△△0.07±0.04△1.40±0.63**▲▲○○19.64＜0.001內(nèi)毒素（EU/mL）0.26±0.09 0.45±0.17** 0.30±0.11△0.28±0.23△0.37±0.16*▲○6.11＜0.01

表2 各組血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平比較（±s，n=8）

表2 各組血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平比較（±s，n=8）

注：與空白組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與模型組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與地塞米松組比較，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01；與銀翹散組比較，○P＜0.05，○○P＜0.01。

組別空白組模型組地塞米松組銀翹散組涼膈散組F值P值IL-1β(pg/mL) 18.25±4.12 42.32±9.26** 23.47±9.11*△△21.99±6.58*△△36.67±10.45**▲▲○○17.63＜0.001 TNF-α(ng/mL) 0.56±0.21 1.07±1.13** 0.72±0.51*△0.79±0.44*△0.95±0.88**▲○6.98＜0.01 IL-10(pg/mL) 26.55±16.21 35.49±9.25* 22.25±10.40△△25.11±13.50△34.27±15.61*▲▲○○11.39＜0.001

3 討論

中醫(yī)學(xué)沒(méi)有膿毒癥的概念，因其由感染所致，以發(fā)熱為核心征象，還常見(jiàn)心動(dòng)過(guò)速、呼吸急促等癥狀，故屬中醫(yī)學(xué)“外感熱病”范疇，膿毒性休克和MODS則屬于“厥證”、“脫證”。葉天士創(chuàng)立的衛(wèi)氣營(yíng)血辨證至今300多年，一直有效指導(dǎo)臨床辨證治療外感熱病，“衛(wèi)之后方言氣，營(yíng)之后方言血”，由衛(wèi)而氣而營(yíng)而血，是病邪由淺入深，病情由輕轉(zhuǎn)重的變化過(guò)程。膿毒癥SIRS至嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克、MODS是一動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，其演變規(guī)律類(lèi)似衛(wèi)氣營(yíng)血的變化，故現(xiàn)在多數(shù)學(xué)者認(rèn)為膿毒癥與衛(wèi)氣營(yíng)血辨證各階段證候的表現(xiàn)存在大致對(duì)應(yīng)關(guān)系：膿毒癥前驅(qū)期或急性典型期之早期與衛(wèi)分證類(lèi)似，急性典型期與氣分證類(lèi)似，SIRS階段主要表現(xiàn)類(lèi)似氣分證乃至營(yíng)分證的一些特點(diǎn)，嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克及后期發(fā)展的MODS則類(lèi)似營(yíng)分證或者血分證[6-7]。

研究表明在膿毒癥中，失控的炎性反應(yīng)、免疫功能紊亂、高代謝狀態(tài)及多器官功能損害均由內(nèi)毒素直接或間接觸發(fā)[8]。內(nèi)毒素主要通過(guò)促使單核-巨噬細(xì)胞等釋放大量炎性細(xì)胞因子，膿毒癥早期主要是感染引起的以大量促炎介質(zhì)釋放為主要特征的炎癥反應(yīng)綜合征期，此期細(xì)胞免疫狀態(tài)是增高的。早期主要產(chǎn)生TNF-α、IL-1β等前炎癥細(xì)胞因子激發(fā)SIRS，之后隨著膿毒癥促炎反應(yīng)發(fā)展，機(jī)體啟動(dòng)代償性抗炎反應(yīng)機(jī)制，產(chǎn)生IL-10等抗炎細(xì)胞因子以拮抗過(guò)度產(chǎn)生的前炎癥細(xì)胞因子[9]。促炎反應(yīng)／抗炎反應(yīng)動(dòng)態(tài)變化可造成機(jī)體的免疫病理?yè)p傷。故TNF-α、IL-1β、IL-10三者是SIRS的重要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。銀翹散出自清代醫(yī)家吳鞠通所著《溫病條辨》，為辛涼平劑，具有辛涼解表、清熱解毒之功效，主治風(fēng)溫初起，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)銀翹散有明顯的抗菌、抗病毒、抗炎、抗過(guò)敏的作用，是溫病衛(wèi)分證臨床常用方劑；糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，可顯著改善膿毒癥患者的預(yù)后，小劑量糖皮質(zhì)激素（如地塞米松）常用于膿毒癥治療。本實(shí)驗(yàn)給兔注射內(nèi)毒素造膿毒癥模型，注射內(nèi)毒素1 h后給予銀翹散、地塞米松干預(yù)治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀翹散組體溫下降，全身情況好轉(zhuǎn)，同時(shí)銀翹散降低了血漿內(nèi)毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α的水平，與地塞米松組無(wú)明顯差異?？梢?jiàn)在此階段銀翹散發(fā)揮了較好的治療作用，其作用機(jī)制之一是通過(guò)抑制促炎因子的釋放而減輕炎癥反應(yīng)。這反過(guò)來(lái)也提示兔耳緣靜脈注射內(nèi)毒素后的1 h階段與衛(wèi)分證相關(guān)，與前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致[1-3]。

涼膈散出自《太平惠民和劑局方》，瀉火通便、清上泄下，能有效抑制內(nèi)毒素導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)、減輕組織病理?yè)p害、降低死亡率，從功效來(lái)看屬于氣分證的“清氣法”。實(shí)驗(yàn)中給兔注射內(nèi)毒素后1 h以涼膈散灌胃后至4 h，兔體溫升高，全身癥狀無(wú)緩解，并且進(jìn)一步加重，血漿內(nèi)毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α水平?jīng)]有降低，與模型組差異不顯著，根據(jù)前期研究結(jié)果，此期相當(dāng)于已進(jìn)入膿毒癥氣分證相關(guān)階段[1-3]，說(shuō)明涼膈散未能及時(shí)控制病情發(fā)展。此外，IL-10為抗炎因子，感染初期尚不足以調(diào)動(dòng)機(jī)體的自我調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)促進(jìn)抗炎因子的釋放，IL-10水平并不會(huì)升高，隨病情加重、炎癥反應(yīng)增強(qiáng)才會(huì)逐漸釋放出來(lái)。本實(shí)驗(yàn)中銀翹散組、地塞米松組IL-10與空白組無(wú)差異，而模型組、涼膈散組IL-10升高，這也說(shuō)明此階段應(yīng)用涼膈散不能控制病情發(fā)展?？梢?jiàn)，盡管有實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)加味涼膈散在早期膿毒癥解毒抗炎、攻邪安正方面顯示出良好的治療作用，能有效防止膿毒癥的進(jìn)一步惡化[10]，但若過(guò)早應(yīng)用，即在膿毒癥早期的衛(wèi)分證階段即用涼膈散來(lái)“清”，則違背了葉天士“到氣才可清氣”之意，可能會(huì)使邪氣被涼遏而無(wú)法外達(dá)，此期應(yīng)用涼膈散則弊大于利，而銀翹散的辛涼解表之法才更合適。這從另一個(gè)角度說(shuō)明衛(wèi)氣營(yíng)血理論指導(dǎo)感染性疾病的治療療效卓著，是因?yàn)樵诓煌A段根據(jù)不同證候采用不同的方法治療，這正是葉天士“在衛(wèi)汗之可也，到氣才可清氣”的辨證施治內(nèi)涵之一。

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[3]艾碧琛，賀又舜，趙國(guó)榮，等.內(nèi)毒素血癥兔血漿內(nèi)毒素及組織病理動(dòng)態(tài)改變與衛(wèi)氣營(yíng)血辨證相關(guān)性研究[J].中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志，2011，18（10）:35-37.

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（本文編輯 楊 瑛）

Comparisons of the Effects of Liangge Powder and Yinqiao Powder on Inflammatory Cytokines in Early Stage of Sepsis

HE Yirong1,ZHAO Guorong1,XIAO Biyue1,HE Dong2,HE Youshun1,AI Bichen1*
(1.College of Traditional Chinese Medicine,Hunan University of Chinese Medicine,Changsha,Hunan 410208,China；
2.Graduate School,Hunan University of Chinese Medicine,Changsha,Hunan 410208,China）

ObjectiveTo observe different effects of Liangge Powder and Yinqiao Powder on inflammatory cytokines IL-1β,TNF-αandIL-10inearlystageofsepsis.Methods40rabbitswererandomlydividedintoblankcontrol group,model group,Yinqiao Powder therapy group,Liangge Powder therapy group and dexamethasone control group.The sepsis model was established by injecting LPS into rabbits'ear vein,which was given drug intervention after 0.5 h of modeling.After 4 h of modeling,the general conditions,temperatures,levels of plasma endotoxin,IL-1β,TNF-α and IL-10 were observed.ResultsSymtoms in Yinqiao Powder therapy groups were relieved,and their temperatures,levels of plasma endotoxin,IL-1β and TNF-α decreased compared with model group(P＜0.01 or P＜0.05).Symptoms in Liangge Powder therapy group turned into more serious,levels of plasma endotoxin,IL-1β,TNF-α and IL-10 had no significant difference compared to model group(P＞0.05).ConclusionYinqiao Powder can inhibit the releases of pro-inflammatory cytokines of IL-1β and TNF-α in Weifen syndrome related phase of early stage of sepsis,and it can reduce the inflammatory reaction and relieve the symptoms,while Liangge Powder can not.

Yinqiao Powder;Liangge Powder;sepsis;Weifen syndrome;inflammatory cytokines

R285.5；R631+.2

A

10.3969/j.issn.1674-070X.2016.12.002

2016-06-21

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（30801473，81603535），湖南省自然科學(xué)基金項(xiàng)目（14JJ3119），湖南中醫(yī)藥大學(xué)“中醫(yī)經(jīng)典理論與經(jīng)方應(yīng)用研究”科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目，湖南中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)臨床基礎(chǔ)重點(diǎn)學(xué)科。

何宜榮，男，碩士，講師，研究方向:溫病經(jīng)典方藥防治肝病及感染性疾病的臨床及實(shí)驗(yàn)研究。

*艾碧琛，女，博士，副教授，碩士研究生導(dǎo)師，E-mail:52304421@qq.com。