嚴重創(chuàng)傷骨科患者大量輸注懸浮紅細胞對凝血功能、電解質(zhì)的影響

黃 丹

(漯河市中心血站，河南 漯河 462001)

嚴重創(chuàng)傷骨科患者大量輸注懸浮紅細胞對凝血功能、電解質(zhì)的影響

黃 丹

(漯河市中心血站，河南 漯河 462001)

目的：觀察大量輸注懸浮紅細胞對嚴重創(chuàng)傷骨科患者凝血功能、電解質(zhì)的影響。方法：選取某院骨科收治嚴重創(chuàng)傷需大量輸注懸浮紅細胞治療的患者46例為研究對象，分別檢測輸血前、后K+、Na+、Ca2+的濃度及凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、血小板(PLT)等指標變化，并進行比較。結(jié)果：大量輸注懸浮紅細胞后，患者PLT、FIB、K+、Ca2+較輸血前降低，PT 、APTT、TT延長，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論：嚴重創(chuàng)傷骨科患者大量輸注懸浮紅細胞時可導致低鉀、低鈣血癥和凝血功能紊亂。

輸血；電解質(zhì)；凝血指標

輸血是臨床搶救大出血急、危、重患者的一種重要治療手段。大量輸血是指在12h或24h內(nèi)輸注≥患者有效循環(huán)血容量，或者24h內(nèi)輸注≥10U的懸浮紅細胞[1]。嚴重創(chuàng)傷骨科患者常伴有大量失血，因而圍術(shù)期及時輸血對維持血容量、血壓、防止失血性休克及提高患者的預后尤為重要。但大量輸注庫存懸浮紅細胞、膠體液、晶體液及缺乏凝血因子的血液成分可引起機體凝血功能異常、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、低體溫，嚴重時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血等嚴重并發(fā)癥[2]，同時也可造成患者圍術(shù)期病死率、感染率及再手術(shù)率上升。本文對大量輸注懸浮紅細胞的嚴重創(chuàng)傷骨科患者輸血前、后凝血功能、電解質(zhì)及血小板等指標進行監(jiān)測，觀察大量輸注懸浮紅細胞對各項指標的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取某院骨科2013年6月～2015年9月收治行手術(shù)治療的多發(fā)性嚴重創(chuàng)傷骨折、排除患有影響凝血功能、血小板的疾病及使用相關(guān)治療藥物的患者46例為研究對象，其中男29例，女17例，年齡19～46歲，平均(29.64±5.83)歲。創(chuàng)傷嚴重程度評分(ISS)為15.15～29.62分，平均(21.44±6.83)分。致病原因：車禍傷31例，墜落傷11例，爆炸傷4例；發(fā)病部位：骨盆及髖部傷19例，四肢傷15例，脊柱損傷7例，多發(fā)性骨折5例。輸血治療方案均經(jīng)過某院倫理委員會的批準，并且患者均簽署治療方案知情同意書。

1.2 治療方法

所有患者均行氣管插管，開放靜脈通路，乳酸鈉林格溶液等晶體液補充血容量，行血壓、血氧飽和度及心電圖監(jiān)測，24h內(nèi)輸血量均≥10U的懸浮紅細胞。所有血液成分均有漯河市中心血站提供。

1.3 儀器和檢測方法

分別于輸血前、后采集靜脈血6 mL，分別置于促凝管和EDTA2K抗凝管各3 mL，促凝管離心后分離出血清，采用日立7170全自動生化分析儀檢測血清中K+、Na+、Cl-、Ca2+的濃度；EDTA2K抗凝管，采用BC-5800血球計數(shù)儀檢測血小板(PLT)、紅細胞比積(Hct)、血紅蛋白(HGB)；離心分離血漿，采用CA-500血凝分析儀檢測凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶原時間(APTT)。所有檢測試劑、定標液、質(zhì)控物均在有效期內(nèi)使用，并嚴格按試劑盒說明書進行操作和判讀結(jié)果。

1.4 觀察指標

分別于輸血前、后檢測患者血清K+、Na+、Cl-、Ca2+濃度，抗凝全血中PLT、Hct、HGB及血漿中PT、FIB、APTT等指標水平。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 輸血前、后血常規(guī)指標比較

與輸血前比較，46例患者HGB、Hct升高，PLT計數(shù)下降(P<0.05)，見表1。

表1 46例患者輸血前、后血常規(guī)指標比較±s)

2.2 輸血前、后凝血指標變化

與輸血前比較，46例患者的凝血功能指標APTT、TT、PT延長，F(xiàn)IB濃度降低(P<0.05)。見表2。

2.3 輸血前、后電解質(zhì)指標變化

與輸血前比較，46例患者血清K+、Ca2+濃度降低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；而血清Na+、Cl-濃度無明顯變化(P<0.05)。見表3。

表2 46例患者輸血前、后凝血功能指標比較±s)

表3 46例患者輸血前、后電解質(zhì)濃度變化 mmol/L

3 討論

目前，輸血及血液制品已廣泛應用于骨科患者并已成為一種有效的治療手段。機體大量輸注懸浮紅細胞發(fā)生凝血功能障礙主要與以下因素相關(guān)：a)嚴重創(chuàng)傷骨科患者在大量輸注懸浮紅細胞后Hct和HGB可得到一定程度的糾正，但大量輸注庫存懸浮紅細胞、膠體液和晶體液可導致機體循環(huán)中血小板稀釋性減少，一般情況下血小板計數(shù)≤50×109/L時幾乎所有患者可出現(xiàn)出血現(xiàn)象，此外，血小板的趨附作用可使血小板向出血部位聚集而引起血小板消耗性減少；b)大量失血后不但引起凝血因子丟失，且機體內(nèi)凝血因子的序貫激活引起凝血因子大量消耗及血管內(nèi)微血栓形成，嚴重時可誘發(fā)DIC；c)組織損傷和細菌毒素誘導產(chǎn)生的炎性介質(zhì)可損傷血管內(nèi)皮細胞，啟動凝血-纖溶系統(tǒng)，引起機體凝血功能障礙[3]；d)大量輸血后體溫下降可致血小板功能、凝血因子活性降低，張桂芬[4]研究顯示，當體溫降至32℃時，即使凝血因子含量正常，但凝血因子Ⅻ、Ⅺ的活性僅為正常值的32%和17%。此外，輸注大量含枸櫞酸鹽保存液的懸浮紅細胞后，抗凝劑枸櫞酸鹽可對凝血功能產(chǎn)生影響，也增大了輸血后出血傾向。

患者大量輸注懸浮紅細胞后血清K+降低可能與庫存血中枸櫞酸鹽在肝臟中迅速轉(zhuǎn)換成碳酸氫鈉，使機體發(fā)生代謝性堿中毒，引起細胞外K+進入細胞內(nèi)；此外，腎臟通過增加K+的排出來維持機體內(nèi)酸堿平衡的穩(wěn)定，最終導致低鉀血癥[5]。FIB是外源性和內(nèi)源性凝血途徑上共同的作用因子，此外，其還可增強機體血小板的黏附聚集功能，當FIB濃度在0.5～1.0g/L時，機體可保持正常的止血功能，但患者大量輸血、出血及休克時，纖溶酶原激活轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，使FIB溶解增加及血漿濃度下降[6]。本研究顯示，嚴重創(chuàng)傷骨科患者在大量輸注懸浮紅細胞后，患者PLT、FIB、K+、Ca2+較輸血前降低，APTT、TT、PT延長，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明大量輸注懸浮紅細胞可對患者PLT、FIB、K+、Ca2+及凝血指標PT 、APTT、TT產(chǎn)生明顯影響。因此，對于嚴重創(chuàng)傷骨科大出血患者，在單純輸注懸浮紅細胞過程中應密切關(guān)注患者血清K+、PT 、APTT、TT等指標變化。馬志軍等[7]研究顯示，發(fā)生嚴重創(chuàng)傷性大失血患者早期補充血容量的同時，聯(lián)合輸注懸浮紅細胞、新鮮冰凍血漿及冷沉淀等血液制品，可有效糾正凝血功能紊亂，縮短住院時間及提高患者的生存率。

綜上所述，嚴重創(chuàng)傷骨科患者在大量輸注懸浮紅細胞的同時應密切觀察患者的電解質(zhì)及凝血功能指標變化，并針對性的補充血小板、凝血因子等，做到安全、合理、有效的輸血，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高臨床輸血療效。

[1] 伍玉容，李朝金，李 玲，等.大量輸血導致血鉀變化的相關(guān)分析[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2012，11(2)：109-110.

[2] 大量輸血現(xiàn)狀調(diào)研協(xié)作組.大量輸血指導方案(推薦稿)[J].中國輸血雜志，2012,25(7)：617-621.

[3] 盧春生，林列坤，曹文平，等.大量輸血引起的血清電解質(zhì)及凝血功能變化的研究[J].檢驗醫(yī)學與臨床，2013,10(3)：291-292.

[4] 張桂芬.大量輸血患者輸血前后凝血功能和血小板變化[J].海南醫(yī)學院學報，2014,20(10)：1368-1370.

[5] 黃建平，胡建華，萬向農(nóng)，等.手術(shù)大量輸血后患者電解質(zhì)及凝血功能的變化[J].國際檢驗醫(yī)學雜志，2015，36(5)：606-607.

[6] 趙海濤，胡旭梅，王敬波，等.創(chuàng)傷患者大量輸血后凝血指標變化情況分析[J].華西醫(yī)學，2015,30(9)：1692-1694.

[7] 馬志軍，程連賽，常 利.聯(lián)合輸注血制劑對創(chuàng)傷大量輸血患者凝血功能的影響[J].臨床血液學雜志(輸血與檢驗)，2015，28(10)：844-849.

本文編輯：王知平

黃 丹，女，主管技師，從事實驗室血液免疫學檢測工作

R68

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1671-0126(2016)05-0024-03