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    尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能的影響

    2017-01-05 00:50:07邱德勝沈德駒
    白求恩醫(yī)學(xué)雜志 2016年6期
    關(guān)鍵詞:瑞克內(nèi)皮血小板

    邱德勝,沈德駒

    尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能的影響

    邱德勝,沈德駒

    目的 探討尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能的影響。方法 將106例急性腦梗死患者隨機分為兩組,各53例。對照組采用單獨抗血小板治療,觀察組采用尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板治療,比較兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能、凝血功能、神經(jīng)功能缺損評分及治療效果。結(jié)果 兩組患者治療前血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能缺損評分比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;觀察組患者治療后血漿內(nèi)皮素-1、凝血功能及神經(jīng)功能缺損評分降低幅度均大于對照組(P<0.01),血漿CO升高幅度大于對照組(P<0.01);觀察組患者治療總有效率高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板可明顯改善急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能。

    尤瑞克林;雙抗血小板;急性腦梗死;血管內(nèi)皮功能;凝血功能

    急性腦梗死是神經(jīng)科常見疾病,具有較高的致殘率和病死率。該病多為中老年患者,若不及時治療,可嚴重影響患者生活質(zhì)量,甚至危及生命[1]?;颊吣X部缺血會導(dǎo)致其他病變,若在早期治療中及時恢復(fù)缺血區(qū)域腦組織的血液循環(huán),可有效減輕病況,延緩患者生命。神經(jīng)保護是重要的治療措施,有研究表明,尤瑞克林能夠改善神經(jīng)損傷,并有保護血管的作用,能夠擴張微循環(huán)血管,增加腦血流量,具有改善血流動力學(xué)的功效,利于患者預(yù)后[2]。為此,本實驗研究尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年3月~2015年3月我院收治的106例急性腦梗死患者為研究對象,納入標(biāo)準(zhǔn)[3,4]:①經(jīng)檢查確診為急性腦梗死患者;②發(fā)病時間在24 h之內(nèi);③符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn);④無其他并發(fā)癥;⑤無精神疾病。排出標(biāo)準(zhǔn):①肝、腎功能不全及代謝功能缺乏者;②心、肺功能不全者;③腔內(nèi)斑塊導(dǎo)致血流阻塞者。將106例患者隨機分為兩組,各53例。觀察組中,男30例,女23例;年齡40~85(53.74±3.02)歲;發(fā)病部位:基底節(jié)區(qū)26例,腦葉11例,小腦9例,腦橋7例。對照組中,男32例,女21例;年齡41~85(56.09±3.15)歲;發(fā)病部位:基底節(jié)區(qū)24例,腦葉14例,小腦9例,腦橋6例。兩組患者一般資料具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會認證批準(zhǔn),患者知情并簽署相關(guān)同意書。

    1.2 方法 對照組采用單獨抗血小板治療,即給予患者阿司匹林、氯吡格雷進行抗血小板聚集,并對血壓、血糖、血脂進行調(diào)整,以改善患者神經(jīng)功能。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用尤瑞克林(廠家:廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:20120201,規(guī)格:0.15 PNA)0.15 PNA,加入100 ml生理鹽水靜脈注射。14 d為1個療程,兩組均治療兩個療程。

    1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療后血管內(nèi)皮功能、凝血功能、神經(jīng)功能缺損評分及治療效果。血管內(nèi)皮功能指標(biāo)檢測:采集患者外周靜脈血5 ml,置于EDTA管中,3000 r/min離心5 min,分離血漿后放置于50 ℃低溫箱中等待檢測,而后采用半自動血凝儀檢測患者血管內(nèi)皮素-1,采用化學(xué)發(fā)光法檢測患者血漿CO;凝血功能指標(biāo)檢測:采集患者外周血,0.2 ml枸櫞酸鈉抗凝劑抗凝后,3000 r/min離心10 min,而后采用半自動血凝儀檢測患者血小板計數(shù)、纖維蛋白原和D-二聚體。神經(jīng)功能缺損評分[4]:滿分100分,優(yōu)80~100分,良65~79分,中51~64分,差<50分。

    1.4 療效評定 顯著進步:臨床神經(jīng)功能缺損評分減少46%~100%,病殘程度為0~3級;進步:評分減少18%~45%;無變化:評分減少17%以內(nèi);惡化:評分增加18%以上??傆行?(顯著進步+進步+無變化)/總例數(shù)*100.00%。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)情況比較 見表1。治療前兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后兩組患者血漿內(nèi)皮素-1均明顯降低,且觀察組降低幅度大于對照組;治療后兩組患者血漿CO均明顯升高,且觀察組升高幅度大于對照組。

    2.2 兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)比較 見表2。治療前兩組患者凝血功能指標(biāo)血小板計數(shù)、纖維蛋白原和D-二聚體比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后兩組患者上述凝血功能指標(biāo)均明顯降低,且觀察組降低幅度大于對照組。

    2.3 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 見表3。治療前兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后兩組患者神經(jīng)功能缺損評分均明顯降低,且觀察組降低幅度大于對照組。

    2.4 兩組患者治療效果比較 見表4。兩組治療總有效率比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.29,P<0.05)。觀察組治療總有效率高于對照組。

    3 討 論

    腦梗死,主要是由于腦動脈粥樣硬化和血管內(nèi)膜損傷,從而腦動脈管腔狹窄導(dǎo)致血小板聚集在患者的腦動脈管壁上,使腦部組織供血區(qū)域缺血、壞死,導(dǎo)致患者的神經(jīng)元細胞壞死。壞死或受損的腦細胞會導(dǎo)致線粒體功能出現(xiàn)障礙,致使患者腦細胞毒性產(chǎn)物越積越多,出現(xiàn)細胞水腫的現(xiàn)象。同時,線粒體功能出現(xiàn)障礙后,還會引起鈣離子內(nèi)流,炎癥因子也會升高[5]。腦梗死患者多為中老年患者,若不及時治療,可嚴重影響患者生活質(zhì)量,甚至危及生命。有研究表明,腦梗死周圍經(jīng)常會存在缺血半暗帶,若能及時治療,挽救其神經(jīng)元細胞,可有助于改善患者病況,也利于腦神經(jīng)功能的恢復(fù),是治療急性腦梗死的重要辦法[6]。

    有研究表明,尤瑞克林是從健康人體的尿液中提取的糖蛋白,即人尿激肽原酶,是治療急性腦梗死的新型藥物[7,8]。該藥物能夠有效緩解患者的腦部微循環(huán),其具有對缺血部位細小動脈選擇性的擴張作用,能夠增加患者腦部缺血區(qū)域的血流量[9];其次,尤瑞克林還能抑制血液凝固,以及血小板聚集,進而促進患者損傷部位的血管生成[10]。血漿內(nèi)皮素-1、血漿CO在正常情況下處于平衡狀態(tài),但是患者急性腦梗死后,會對內(nèi)皮功能造成損傷,使血漿內(nèi)皮素-1水平上升,血漿CO水平下降,加劇患者的病情[11]。有研究表明,尤瑞克林能夠促進血漿CO增加,抑制血漿內(nèi)皮素-1[12]。

    表1 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)情況比較±s)

    表2 兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)情況比較±s)

    表3 兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分比較±s,分)

    表4 兩組患者治療效果比較 [例(%)]

    本研究探討了尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能的影響,結(jié)果顯示,兩組患者治療前血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能缺損評分比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;觀察組患者治療后血漿內(nèi)皮素-1、凝血功能及神經(jīng)功能缺損評分降低幅度均大于對照組(P<0.01),血漿CO升高幅度大于對照組(P<0.01);觀察組患者治療總有效率高于對照組(P<0.05)。提示,尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板可明顯改善急性腦梗死患者的血管內(nèi)皮功能、凝血功能及神經(jīng)功能,值得臨床推廣應(yīng)用。

    [1] 肖展翅,陳洪漢,李鋼,等.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性與血管內(nèi)皮功能的相關(guān)性研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2013,30(5):422-424.

    [2] Zhao JH,Xu YM,Xing HX,etal.Associations between matrix metalloproteinase gene polymorphisms and the development of cerebral infarction[J].Genet Mol Res,2016,14(4):19418-19424.

    [3] 孫瑞娟,朱毅,汪南平,等.血管病變機制與血管功能調(diào)控研究的現(xiàn)狀與趨[J].中國科學(xué),2013,43(2):103-111.

    [4] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

    [5] Chen B,Zhang F,Li QY,etal.Protective effect of Ad-VEGF-Bone mesenchymal stem cells on cerebral infarction[J].Turk Neurosurg,2016,26(1):8-15.

    [6] Hayasaka K,Shiono S,Katahira M,etal.Hemorrhagic cerebral infarction after right segmental lung resection;report of a case[J].Kyobu Geka,2015,68(13):1111-1113.

    [7] 周純,王鵬.注射用尤瑞克林聯(lián)合雙抗血小板治療早期急性腦梗死的臨床療效觀察[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版),2016,36(4):495-497.

    [8] Li MM,Lin YY,Huang YH,etal.Association of apolipoprotein A1,B with stenosis of intracranial and extracranial arteries in patients with cerebral infarction[J].Clin Lab,2015,61(11):1727-1735.

    [9] 李秀芹,高勇.阿托伐他汀聯(lián)合尤瑞克林對急性腦梗死患者臨床療效及內(nèi)皮素水平的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2016,36(9):2146-2148.

    [10] 李世平,朱伊璞,孫惠蓮,等.尤瑞克林治療急性腦梗死的單中心、前瞻性、隨機對照研究及對相關(guān)炎性細胞因子表達的影響[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2016,33(3):219-221.

    [11] 李艾帆,崔傳舉,袁樹華,等.尤瑞克林治療急性進展性腦梗死60例療效分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2014,43(15):1931-1933.

    [12] 劉希奇,孫德錦.尤瑞克林治療急性進展性腦梗死的療效觀察[J].中國生化藥物雜志,2014,34(5):130-132.

    (2016-08-21收稿 2016-11-14修回)

    (本文編輯 貢樹基)

    Efficacy of urinary kallidinogenase combined with dual antiplatelet in treatment of patients with acute cerebral infarction on vascular endothelial function,blood coagulation function and nerve function

    QIU Desheng,SHEN Deju.

    Department of Neurology,People’s Hospital of Longyan,F(xiàn)Ujian 364000,China

    Objective To study curative efficacy of urinary kallidinogenase combined with dual antiplatelet in treatment of patients with acute cerebral infarction and its effects on vascular endothelial function,blood coagulation function and nerve function.Methods One hundred and sixty patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups, each 53 cases.Control group were treated with single antiplatelet therapy,while the observation group was treated with urinary kallidinogenase combined with dual antiplatelet.Then vascular endothelial function,coagulation function,nerve function defect score and therapeutic effect before and after treatment were compared.Results Compared two groups of patients with blood vessel endothelial function,blood coagulation function and nerve function defect score before treatment,the difference was not statistically significant;After treatment,the levels of plasma endothelin-1,coagulation function and nerve function defect decreased,in observation group were higher than those in control group(P<0.01),plasma CO was higher than the control group(P<0.01);The total effective rate of observation group was statistically higher than that of control group(P<0.05).Conclusion Urinary kallidinogenase combined with dual antiplatelet can improve vascular endothelial function,coagulation function and neurological function in patients with acute cerebral infarction.

    Urinary kallidinogenase;Dual antiplatelet;Acute cerebral infarction;Vascular endothelial function;Coagulation function

    364000福建省龍巖人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    R 743.33

    A

    10.16485/j.issn.2095-7858.2016.06.004

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