應(yīng)用Lorenz散點(diǎn)圖確定短聯(lián)律間期室早的易發(fā)部位

鄭文凱 劉林勇 康虹 許智永

應(yīng)用Lorenz散點(diǎn)圖確定短聯(lián)律間期室早的易發(fā)部位

鄭文凱 劉林勇 康虹 許智永

目的 探討短聯(lián)律間期室早的發(fā)生與心室解剖位置的相關(guān)性。方法 應(yīng)用Lorenz散點(diǎn)圖找出室早點(diǎn)集中顯示最短聯(lián)律間期點(diǎn)，并通過逆向技術(shù)確定室早起源部位。測(cè)量401例單源性和93例多源性、不同起源點(diǎn)室早的最短聯(lián)律間期，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，確定短聯(lián)律間期室早的易發(fā)部位。結(jié)果 左、右室心尖部起源的室早在單源性及多源性室早中形成的聯(lián)律間期均為最短，二者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與其他部位起源的短聯(lián)律間期室早相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 左、右心尖部起源室早形成短聯(lián)律間期，可能與心尖部的結(jié)構(gòu)及功能有關(guān)。同時(shí)，該部位室早是否是一些惡性室性心律失常的誘因，尚待進(jìn)一步做大樣本研究。

Lorenz散點(diǎn)圖；心電圖；短聯(lián)律間期室早；定位

室性早搏(簡(jiǎn)稱室早)可見于各種器質(zhì)性心臟病及其他多種疾病患者，也可多發(fā)于健康人群。由于室早在心室起源的解剖位置不同，其形態(tài)也各不相同。常規(guī)心電圖可以判斷室早的發(fā)生部位并測(cè)量其聯(lián)律間期，但卻難以確定易形成最短聯(lián)律間期的解剖位置，這需要對(duì)海量數(shù)據(jù)進(jìn)行分析比較；而動(dòng)態(tài)心電圖盡管存有海量的患者數(shù)據(jù)，但要尋找短聯(lián)律間期室早發(fā)生部位也絕非易事。近年來的臨床觀察表明，在大樣本心電數(shù)據(jù)分析方面，心電散點(diǎn)圖顯示出傳統(tǒng)心電檢測(cè)方法所不能替代的特征，大量心電信息在一張圖上顯示出來，一目了然。本研究利用Lorenz散點(diǎn)圖確定在室早點(diǎn)集中最短聯(lián)律間期的室早，通過散點(diǎn)圖逆向技術(shù)顯示12導(dǎo)聯(lián)心電圖，并確定室早相應(yīng)的起源部位，從而使快速尋找短聯(lián)律間期室早發(fā)生部位成為可能，同時(shí)對(duì)該部位是否易誘發(fā)惡性室性心律失常的研究具有指導(dǎo)意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧2013年3月至2014年6月到我院就診的494名室早成年患者的24 h動(dòng)態(tài)心電圖。采用動(dòng)態(tài)心電圖散點(diǎn)圖，測(cè)量單源性室早最短聯(lián)律間期401例(圖1)，多源性、不同起源點(diǎn)室早各自最短聯(lián)律間期93例(圖2)；室早發(fā)生次數(shù)為1～10 000個(gè)/24 h?；颊吣挲g18～92(61.92±16.00)歲，男262例、女232例。

圖1 偶發(fā)室早，左室心尖部最短聯(lián)律間期250 ms

圖2 多源性室早顯示兩個(gè)室早點(diǎn)集，最短聯(lián)律間期在左室心尖部

1.2 研究方法

采用美國(guó)DMS12.0 TOP版動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)，使用12 通道動(dòng)態(tài)心電圖記錄盒24 h 連續(xù)記錄患者的心電信號(hào)并進(jìn)行分析，采用人機(jī)對(duì)話方式排除偽差后，自動(dòng)繪制每份數(shù)據(jù)的24 h 心電散點(diǎn)圖。室早散點(diǎn)圖特征按景永明等[1]的方法命名，分別為室早點(diǎn)集、室早前點(diǎn)集、室早后點(diǎn)集和竇性心律點(diǎn)集。無論是室早前點(diǎn)，還是室早點(diǎn)本身，它們均包含了室早的聯(lián)律間期。室早點(diǎn)的散點(diǎn)圖長(zhǎng)軸平行于y軸，垂直于x軸，即NV 聯(lián)律間期值固定；室早點(diǎn)散點(diǎn)圖的寬度(短軸)代表室早聯(lián)律間期的變異范圍，長(zhǎng)度(長(zhǎng)軸)則代表竇性心律的波動(dòng)范圍。數(shù)據(jù)的測(cè)量以室早點(diǎn)集最左邊點(diǎn)為聯(lián)律間期最短室早(圖1、圖2)，最右邊點(diǎn)為聯(lián)律間期最長(zhǎng)室早，同時(shí)，通過散點(diǎn)圖逆向技術(shù)并對(duì)照室早起源部位的判斷標(biāo)準(zhǔn)，采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖確定室早起源部位及校正聯(lián)律間期。

1.3 室早起源部位定位標(biāo)準(zhǔn)

不同起源部位的室早，其心電圖特點(diǎn)各不相同。① 右室流出道室早：呈左束支阻滯圖形，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈高大的R波，aVL導(dǎo)聯(lián)以負(fù)向波為主，胸導(dǎo)聯(lián)移行在V3導(dǎo)聯(lián)或其后；② 右室流入道室早：呈左束支阻滯圖形，心電軸左偏者，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向下，aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向上；③ 右室心尖部室早：QRS波呈左束支阻滯圖形，V6導(dǎo)聯(lián)以R波為主或所有胸導(dǎo)聯(lián)呈rS、QS 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波倒置；④ 左室流出道室早：Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)呈高大的R波，胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V6均表現(xiàn)為高大的R波；⑤ 左室流入道室早：呈右束支阻滯圖形，電軸左偏、右偏或正常，V1導(dǎo)聯(lián)以R波為主，胸導(dǎo)聯(lián)移行早于V2導(dǎo)聯(lián)，V6導(dǎo)聯(lián)呈Rs或RS型。⑥ 分支型室早：表現(xiàn)為相對(duì)較窄的QRS波，呈右束支阻滯圖形，V1導(dǎo)聯(lián)以R波為主，V6導(dǎo)聯(lián)呈rS型。下壁導(dǎo)聯(lián)直立者起源于左前分支，下壁導(dǎo)聯(lián)倒置者起源于左后分支；⑦ 左室心尖部室早：QRS波呈右束支阻滯圖形，除V1導(dǎo)聯(lián)之外，其他胸導(dǎo)聯(lián)呈rS或QS 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波倒置[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

由24 h動(dòng)態(tài)心電圖可見，右室流出道、右室流入道、右室心尖部、左室流出道、左室流入道、左室分支型室早、左室心尖部室早所形成聯(lián)律間期的測(cè)量值不同。最短聯(lián)律間期起源于左、右室心尖部，單源性室早測(cè)量結(jié)果分別為(356.06±44.87) ms和(364.00±42.73) ms，二者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；但與其他室早起源部位相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

多源性室早測(cè)量結(jié)果中，左、右心尖部起源室早的聯(lián)律間期也是最短，分別為(371.14±41.73) ms和(357.50±50.64) ms，二者相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而與其他起源部位室早聯(lián)律間期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表1 單源性室早起源部位及其最短聯(lián)律間期測(cè)量值的比較

▲單源性室早中，左、右心室心尖部起源室早的聯(lián)律間期比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與其他部位起源室早聯(lián)律間期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。1：左室流出道；2：左室流入道；3：左室心尖部；4：分支型；5：右室流出道；6：右室流入道；7：右室心尖部

表2 多源性室早起源部位及其最短聯(lián)律間期測(cè)量值的比較

▲多源性室早中，左、右心室心尖部起源室早聯(lián)律間期比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與其他部位起源室早聯(lián)律間期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。1：左室流出道；2：左室流入道；3：左室心尖部；4：分支型；5：右室流出道；6：右室流入道；7：右室心尖部

3 討論

動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)表明，健康人群中室早的發(fā)生率68%；在器質(zhì)性心臟病患者中，室早的檢出率81%。室早的臨床意義在于是否誘發(fā)室性心動(dòng)過速(簡(jiǎn)稱室速)或心室顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱室顫)而導(dǎo)致猝死。在心肌缺血、急性心肌梗死、急性心肌炎、藥物毒性反應(yīng)和血鉀過低等病況下，室早常預(yù)示著誘發(fā)室速、室顫的可能。據(jù)報(bào)道，短聯(lián)律間期室早可以引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，也可孤立存在。短聯(lián)律間期室早的形態(tài)絕大多數(shù)呈左束支阻滯伴電軸左偏，提示其起源部位靠近右室心尖部，但也可表現(xiàn)為右束支阻滯伴電軸右偏[3]。本研究顯示：左、右室心尖部起源室早的聯(lián)律間期比心室其他部位起源的室早聯(lián)律間期要短，多數(shù)心尖部起源室早聯(lián)律間期的測(cè)量值均>300 ms，且與其他部位起源室早的聯(lián)律間期比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說明在心尖部這一區(qū)域易形成較短聯(lián)律間期的室早，那么其是否為易誘發(fā)嚴(yán)重室性心律失常的關(guān)鍵部位呢？

心尖部位易形成短聯(lián)律間期室早的發(fā)生機(jī)制尚不明了，可能與該部位的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能有關(guān)，也與心肌細(xì)胞電生理異質(zhì)性有關(guān)[4-5]，目前考慮可能與以下因素有關(guān)，① 交感神經(jīng)的興奮性增高：交感神經(jīng)的興奮性增高，使心率加快，表現(xiàn)為室早的聯(lián)律間期縮短，導(dǎo)致QT 間期的頻率依賴性發(fā)生改變。本研究的測(cè)量表明：部分病例的心率越快，聯(lián)律間期就越短。② 折返機(jī)制：鈣離子內(nèi)流或許造成了折返機(jī)制。Myerburg[6]和Scheinman[7]認(rèn)為，室早可能是鈣超載誘導(dǎo)Purkinje 組織發(fā)生延遲后除極而引發(fā)的。由于Purkinje 系統(tǒng)內(nèi)部預(yù)先可能存在有缺陷的“閘門”，因此該延遲后除極可導(dǎo)致折返。研究發(fā)現(xiàn)，正常情況下Purkinje 系統(tǒng)中存在基本一致的最長(zhǎng)不應(yīng)期(“閘門”)，能夠均一地限制沖動(dòng)的傳導(dǎo)，因此，只有滿足最大不應(yīng)期條件的電沖動(dòng)才能進(jìn)入“閘門”后再傳導(dǎo)；相反，如果Purkinje 纖維在缺血、缺氧等情況下，纖維不應(yīng)期各不一致時(shí)，不滿足條件的電沖動(dòng)可能受阻于某些“閘門”，激動(dòng)的局部傳導(dǎo)阻滯易于形成微折返。部分成對(duì)室早的第二個(gè)室早顯示部位位于心尖部，很可能該部位存在不應(yīng)期較長(zhǎng)的折返徑路。室內(nèi)傳導(dǎo)到達(dá)折返徑路的竇性沖動(dòng)只能通過不應(yīng)期短而傳導(dǎo)速度慢的第一條路徑。當(dāng)沖動(dòng)再次抵達(dá)折返徑路時(shí)，心尖部的第二條路徑已呈應(yīng)激狀態(tài)，沖動(dòng)經(jīng)此傳導(dǎo)產(chǎn)生第二個(gè)室早，形成成對(duì)室早的特殊現(xiàn)象(圖3)[8]。③ 觸發(fā)機(jī)制：與早期后除極有關(guān)。部分聯(lián)律間期極短，相當(dāng)于動(dòng)作電位2相平臺(tái)期或3相早期；此時(shí)鈉通道尚處于失活狀態(tài)，其除極系由內(nèi)在的鈣離子流進(jìn)行，心肌鈣超負(fù)荷代謝異常，使內(nèi)向鈣離子流速加快、流量增大，進(jìn)而引起“鈣激發(fā)鈣”作用，導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中鈣離子增多，2位相鈣離子內(nèi)流速度加快，平臺(tái)期縮短，從而產(chǎn)生后電位，引起觸發(fā)活動(dòng)[9]。④ 由于主動(dòng)脈的壓力高于肺動(dòng)脈、左室泵血的負(fù)荷大于右室，且左室室壁的厚度約為右室的三倍，代謝需氧量也大；再加之冠心病患者以左冠狀動(dòng)脈的前降支病變多見，而前降支的主要供血區(qū)為左室前壁和心尖部，所以該區(qū)心肌細(xì)胞易出現(xiàn)缺血缺氧和代謝紊亂。當(dāng)左室前壁和心尖部Purkinje纖維在缺血、缺氧等情況下，纖維不應(yīng)期各不一致時(shí)，激動(dòng)在局部傳導(dǎo)阻滯，容易形成微折返[10-11]。本研究結(jié)果表明，50歲以上患者的室早發(fā)生次數(shù)在1～5次/24 h，也易出現(xiàn)在該部位。

圖3 左右室心尖部形成短聯(lián)律間期室早(A、B)，心尖部室早形成成對(duì)和短陣性室速(C、D)

在預(yù)后方面，起源于右室的室早發(fā)生室速、室顫甚至猝死的概率較低，而起源于左室的室早引發(fā)惡性室性心律失常及猝死的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高[12]。心尖部位起源的短聯(lián)律間期室早是否是引發(fā)一些嚴(yán)重的室性心律失常的關(guān)鍵點(diǎn)，尚需更多的研究和病例證實(shí)。

探討室早短聯(lián)律間期的易發(fā)部位具有一定的臨床意義，尤其是當(dāng)心肌受損、缺血甚至梗死時(shí)，易激性增高，其是否成為快速室性心律失常的誘因，有待基于更多樣本進(jìn)一步加以研究。

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(本文編輯：顧艷)

Application of Lorenz scatterplot in identifying the originating site of short coupling interval ventricular premature beats

Zheng Wen-kai, Liu Lin-yong, Kang Hong, Xu Zhi-yong

(Department of Electrocardiogram, Zhangzhou Municipal Hospital of Fujian Province, Zhangzhou Fujian 363000, China)

Objective To explore the correlation between short coupling interval ventricular premature beats(PVBs) and ventricular anatomical position. Methods Lorenz plot was utilized in finding the points representing the shortest coupling interval among the PVBs point set, and the originating site of PVBs was identified by reversal technique. The shortest coupling intervals of 401 cases with single-sourced PVBs and 93 cases with multifocal PVBs were measured and statistically analyzed. Based on the analysis, the regions were specified where the short coupling interval PVBs was prone to occur. Results PVBs originating at the apex of left and right ventricle had the shortest coupling intervals, whatever among single-sourced or multifocal PVBs. There was no statistically significant difference in the shortest coupling interval between left and right ventricular apex originated PVBs(P>0.05), however, if compared with those of PVBs originating from other sites, the differences were statistically significant(P<0.05). Conclusion It is possibly related to the structure and function of heart apex that the shortest coupling interval is found in PVBs originating at the apex of left and right ventricle. Meanwhile, it requires further study on large sample to decide whether PVBs originating at the above sites can induce some kinds of malignant ventricular arrhythmias.

Lorenz scatterplot; electrocardiogram; short coupling interval ventricular premature beats; positioning

363000福建 漳州，福建省漳州市醫(yī)院心電圖室

鄭文凱，主治醫(yī)師，主要從事心電圖和電生理研究，E-mail: zheng0075@qq.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.014

2014-12-16)

R540.4

A

2095-9354(2015)01-0048-06