胼胝體壓部可逆性病變的MRI診斷與臨床分析

董曉宇 高巖 張瓊予 佡劍非

胼胝體壓部可逆性病變的MRI診斷與臨床分析

董曉宇 高巖 張瓊予 佡劍非

目的 探討胼胝體壓部(splenium of the corpus callosum，SCC)可逆性病變的MRI表現(xiàn)及臨床特點(diǎn)。方法 回顧性分析8例腦MRI表現(xiàn)為單純胼胝體壓部可逆性病變患者的臨床和影像學(xué)資料。結(jié)果 8例患者的SCC可逆性病變均為繼發(fā)性，原發(fā)病分別為腦內(nèi)感染5例，肝豆?fàn)詈俗冃?、低血糖腦病及腦外傷各1例。8例患者均急性起病，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛5例，急性意識(shí)障礙2例，肌張力增高2例，頸強(qiáng)2例，均符合原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。8例均行腦MRI檢查，均表現(xiàn)為T1低或等信號(hào)，T2及FLAIR序列高信號(hào)，DWI高信號(hào)(提示細(xì)胞源性水腫)，其中4例行增強(qiáng)掃描未見強(qiáng)化。8例患者均于臨床癥狀好轉(zhuǎn)或消失后復(fù)查MRI提示病灶消失。結(jié)論 SCC可逆性病變?cè)诙喾N疾病中均可出現(xiàn)，無該病變相關(guān)的特異性臨床表現(xiàn)，MRI表現(xiàn)提示病灶為細(xì)胞源性水腫可能。

胼胝體壓部；磁共振波譜學(xué)；彌散加權(quán)

1996年，Chason等[1]首次描述了在口服抗癲癇藥物患者中出現(xiàn)MRI上胼胝體壓部(splenium of the corpus callosum SCC)可逆性病變這一現(xiàn)象，之后文獻(xiàn)也多以病例報(bào)告形式出現(xiàn)[2-5]。SCC可逆性病變的病因各異，多種疾病均可以出現(xiàn)，但其確切的病理生理機(jī)制目前仍不清楚。本文對(duì)作者醫(yī)院院經(jīng)臨床及顱腦MRI確診的8例單純SCC可逆性病變患者的臨床資料回顧性總結(jié)分析，期望有助于提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

1 對(duì)象和方法

1.1 觀察對(duì)象 2009-03至2014-08期間作者醫(yī)院收治的經(jīng)臨床及腦MRI診斷的單純SCC可逆性病變患者8例，其中男5例、女3例，年齡17歲～54歲，平均年齡(35.5±12.5)歲。SCC可逆性病變?cè)\斷參照Garcia-Monco等[6]的標(biāo)準(zhǔn)：患者伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征；腦MRI提示胼胝體壓部(可同時(shí)伴有胼胝體壓部以外病變)；隨診神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征好轉(zhuǎn)，復(fù)查顱腦MRI提示病灶消失或影像學(xué)改善。8例患者均急性起病，發(fā)病至完成顱腦MRI檢查時(shí)間間隔為1～5 d，中位數(shù)(上、下四分位數(shù))為3.5(2.25，4.0)d。

1.2 方法 回顧性分析8例患者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)表現(xiàn)、治療及隨訪資料。實(shí)驗(yàn)室檢查包括血常規(guī)、血生化(肝腎功能及電解質(zhì))檢查，血清銅、尿銅、血銅藍(lán)蛋白(肝豆?fàn)詈俗冃曰颊?，類風(fēng)濕因子(RF)、抗“O”抗體及C反應(yīng)蛋白，病毒抗體系列、支原體、衣原體抗體，腰穿查腦脊液，頭顱MRI及MRA檢查。磁共振采用德國(guó)Philips Achieva 3.0 T超導(dǎo)型MRI掃描儀，使用頭部表面線圈及相控陣線圈，應(yīng)用自旋回波序列行橫斷面T1WI：重復(fù)時(shí)間(TR) 530 ms，回波時(shí)間(TE)7.2 ms；T2WI：TR 5200 ms，TE120 ms掃描，層厚4 mm，層間距2 mm，距陣512×512；液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)：TR 8000 ms，TE 160 ms，翻轉(zhuǎn)角180°，反轉(zhuǎn)時(shí)間(time inversion，TI) 2500 ms，層厚4 mm，層間距2 mm，矩陣512×512，視野(field of view，F(xiàn)OV)24 cm×24 cm；擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)：TR 4200 ms，TE 63 ms，層厚5 mm，層間距3 mm，矩陣256×256，F(xiàn)OV 23 cm×23 cm，b值 1000 s/mm2，常規(guī)采用矢狀面和橫斷面成像，部分采用冠狀面成像，掃描層厚4 mm，間隔0～3 mm。MRA采用三維時(shí)間飛躍(three-dimensional time-of-flight，3D TOF)成像方法，TR 17.24 ms，TE 6.23 ms，F(xiàn)OV 260 mm×260 mm，層厚1.9 mm，層間距0.95 mm，距陣256×256。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查 8例患者的SCC可逆性病變均為繼發(fā)性，原發(fā)病分別為腦內(nèi)感染5例(其中病毒性腦炎3例、支原體肺炎合并支原體腦炎2例)，肝豆?fàn)詈俗冃浴⒌脱悄X病及腦外傷各1例(表1)。(1)5例顱內(nèi)感染患者臨床表現(xiàn)均出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛，其中1例支原體感染患者伴有惡心、嘔吐， 2例病毒性腦炎患者神經(jīng)科查體出現(xiàn)頸強(qiáng)直。腰穿查腦脊液提示壓力分別為170、210、260、150、300 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)，腦脊液常規(guī)白細(xì)胞分別為8×106/L、19×106/L、30×106/L、7×106/L、40×106/L，生化及細(xì)菌學(xué)涂片均正常(表1病例1，2，3，5，6)。2例支原體感染患者肺CT提示肺間質(zhì)性炎性反應(yīng)，肺炎支原體抗體IgM陽性，支原體抗體IgG分別為1︰640、1︰1280，診斷考慮支原體腦炎，其余3例診斷為病毒性腦炎未行腦脊液病原學(xué)檢查。(2)肝豆?fàn)詈俗冃?例，該患者既往慢性肝病史3年，此次入院查谷丙轉(zhuǎn)氨酶325 U/L(正常值0～40 U/L)，谷草轉(zhuǎn)氨酶147 U/L(正常值5～31 U/L)，血清銅41.40 μg/dL(正常值70～140 ug/dL)，銅藍(lán)蛋白0.026 g/L(正常值0.27～0.47 g/L)，尿銅8688 ug/24 h(正常值10～60 ug/24 h)，入院后經(jīng)過靜脈點(diǎn)滴二硫基丙磺酸鈉及保肝治療好轉(zhuǎn)，診斷肝豆?fàn)詈瞬⌒砸罁?jù)充分。(3)低血糖腦病1例，該患者既往有糖尿病病史10余年，間斷口服格列美脲4 mg/d，平素血糖波動(dòng)較大，此次主因家屬發(fā)現(xiàn)其嗜睡、周身無力1 d入院，急診查指血血糖2.2 mmol/L(正常參考值范圍3.9～6.4 mmol/L)，予靜脈推注50%葡萄糖40 mL，并24 h連續(xù)靜脈滴注葡萄糖溶液治療，經(jīng)治療8 h患者臨床癥狀緩解。(4)腦外傷1例，該患者主因腦外傷后昏迷2 d入院，患者2 d前摩托車外傷后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療，效果不佳后轉(zhuǎn)入作者醫(yī)院?；颊呒覍倜枋鲈摶颊?周前曾有“感冒”病史，但無發(fā)熱，為除外顱內(nèi)感染行腰穿查腦脊液，結(jié)果示腦脊液為壓力120 mmH2O，細(xì)胞數(shù)10×106/L，生化及細(xì)菌學(xué)涂片均正常。

2.2 顱腦MRI檢查 8例患者均行腦MRI及MRA檢查，其中4例行增強(qiáng)MR掃描。8例患者均為單純SCC受累，其中5例顱內(nèi)感染病例SCC中心區(qū)呈局限性T1低信號(hào)或等信號(hào)，T2、FLAIR及DWI呈高信號(hào)，肝豆?fàn)詈俗冃?、低血糖腦病患者及腦外傷患者表現(xiàn)為SCC中心區(qū)局限性T1低信號(hào)，T2、FLAIR及DWI高信號(hào)(圖1-4及表1)。8例患者顱腦MRA檢查均未見異常改變。

表1 8例SCC病變患者臨床及影像學(xué)資料

注：SSC.胼胝體壓部

圖1 肝豆?fàn)詈俗冃曰颊哳^部MRI(軸位)表現(xiàn)：SCC中心點(diǎn)T1WI相呈低信號(hào)(A)，T2WI呈卵圓形局限性高信號(hào)(B) 圖2 低血糖腦病患者頭部MRI表現(xiàn)：SCC處T1加權(quán)矢狀位呈局限性低信號(hào)(A)，DWI相呈卵圓形局限性高信號(hào)(B) 圖3 腦外傷患者頭部MRI表現(xiàn)：T2WI相呈局限性高信號(hào)(A)，SCC中心部位T1WI相呈圓形局限性稍低信號(hào)(B) 圖4 1例支原體腦炎患者頭部MRI表現(xiàn)： SCC中心區(qū)T1WI增強(qiáng)掃描病灶無增強(qiáng)效應(yīng)(A)，F(xiàn)LAIR相呈圓形局限性高信號(hào)(B)

2.3 治療及預(yù)后 8例患者在院期間均按照原發(fā)病診斷予對(duì)因治療。(1)顱內(nèi)感染患者：支原體感染2例，其中1例予靜脈滴注阿奇霉素500 mg/次，1次/d×2周，出院后繼續(xù)口服阿奇霉素500 mg/天，連續(xù)口服1個(gè)月，共治療6周，患者頭痛惡心癥狀消失，門診復(fù)查顱腦MRI顯示胼胝體病灶消失；另1例靜脈應(yīng)用阿奇霉素500 mg/次，1次/d×2周，治療后頭痛發(fā)熱癥狀緩解出院，家屬出院前未同意復(fù)查顱腦MRI，發(fā)病第12周門診查MRI顯示病灶消失。3例病毒性腦炎患者均予靜脈滴注更昔洛韋250 mg/次，2次/d，分別治療14 d、15 d、18 d，同時(shí)根據(jù)患者顱內(nèi)壓情況給予降顱壓等治療后，頭痛、發(fā)熱癥狀緩解，分別在發(fā)病第17、19、20天復(fù)查顱腦MRI檢查，結(jié)果顯示原SCC病變消失。(2)低血糖患者急診給予靜脈注射葡萄糖治療糾正低血糖后嗜睡癥狀改善，轉(zhuǎn)入病房后繼續(xù)靜脈補(bǔ)充葡萄糖治療，并根據(jù)血糖水平調(diào)整降糖藥物，監(jiān)測(cè)血糖避免低血糖再次發(fā)生，在入院后第14天復(fù)查顱腦MRI提示原病灶消失。(3)肝豆?fàn)詈俗冃越o予靜脈注射二硫基丙磺酸鈉500 mg/次，1次/d，同時(shí)給予保肝藥物治療，口服氯硝安定2 mg/次，2次/d口服改善癥狀。治療15 d后患者肌張力障礙及震顫癥狀好轉(zhuǎn)，復(fù)查腦MRI提示SCC病灶消失。(4)顱腦外傷患者給予靜脈注射甘露醇脫水降顱壓、奧拉西坦?fàn)I養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥治療，入院第4天神志恢復(fù)正常，但一直有頭痛癥狀，治療18 d后患者頭痛癥狀好轉(zhuǎn)后查腦MRI顯示病灶消失。

8例出院3個(gè)月后通過門診及電話進(jìn)行隨訪，5例顱內(nèi)感染及1例低血糖病例臨床癥狀消失，1例外傷患者留有神經(jīng)性頭痛癥狀，1例肝豆?fàn)詈俗冃曰颊呷员憩F(xiàn)為肢體肌張力增高，輕度震顫。

3 討論

SCC局限性可逆性病變由Chason等[1]于1996年首次報(bào)道后，Kim等[7]也報(bào)道類似病例。之后的10余年間，國(guó)外已有多例報(bào)道，病因多樣，目前報(bào)道SCC局限性可逆性病變多見于顱內(nèi)感染患者，包括輪狀病毒性腦炎、?？刹《拘阅X炎及其他非特異性病毒感染[3]，其他疾病包括小腦炎[2]、顱腦手術(shù)術(shù)后[8]、低分化膠質(zhì)瘤[9]、低血糖腦病[10]及溶血性尿毒綜合征[11]等。

SCC局限性病變患者缺乏該病變相關(guān)的特異性臨床表現(xiàn)，多表現(xiàn)為原發(fā)性疾病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，本組8例患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征包括頭痛5例，急性意識(shí)障礙2例，肌張力增高2例，頸強(qiáng)2例，患者定位診斷考慮均與SCC病變無關(guān)，治療上也均按照原發(fā)病治療，經(jīng)治療后患者臨床癥狀緩解同時(shí)復(fù)查顱腦MRI均提示病灶消失，這與Conti等[12]的研究結(jié)論基本一致。

SCC局限性病變?cè)谀XCT檢查中陽性率低，在腦MRI上主要表現(xiàn)為T2加權(quán)及FLAIR成像高信號(hào)，T1加權(quán)像稍低信號(hào)或等信號(hào)，病灶增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化效應(yīng)。根據(jù)病變范圍及形態(tài)分為兩種：一種為圓形或卵圓形，邊界清楚，位于SCC中心位置，另一種病灶范圍較前一種擴(kuò)大，病灶形態(tài)不規(guī)則或累及整個(gè)SCC，病灶均具有可逆性。目前這種影像學(xué)改變的發(fā)生機(jī)制還不十分清楚，既往研究多數(shù)認(rèn)為可能與應(yīng)用抗癲癇藥物有關(guān)，是抗癲癇藥物產(chǎn)生的一種毒性反應(yīng)，導(dǎo)致SCC出現(xiàn)一過性的脫髓鞘改變。(1)本組中5例為顱內(nèi)感染患者(3例病毒性腦炎、2例為支原體腦炎)，結(jié)合國(guó)內(nèi)黃招君等[13]報(bào)道的病例，考慮此種改變與髓鞘水腫有關(guān)，顱內(nèi)感染患者均伴有發(fā)熱癥狀，發(fā)熱、多汗及進(jìn)食減少等情況導(dǎo)致血清鈉水平下降，其水電解質(zhì)失衡的自身調(diào)節(jié)保護(hù)機(jī)制可能不足，SCC水含量與周圍組織相比較多，可能比其他部位更易發(fā)生細(xì)胞毒性水腫。此5例患者中4例治療過程中出現(xiàn)低鈉血癥，也與既往文獻(xiàn)報(bào)道一致。(2)低血糖患者腦內(nèi)影像學(xué)表現(xiàn)多樣，但導(dǎo)致SCC局限性可逆性病變臨床較為少見。國(guó)外有報(bào)道導(dǎo)致這一影像學(xué)改變的機(jī)制仍可能與顱內(nèi)腦組織滲透壓改變有關(guān)，腦組織有效滲透壓決定自由水在細(xì)胞內(nèi)外的流動(dòng)，在滲透壓性脫髓鞘疾病中起重要作用，有效滲透壓約等于血清Na+濃度×2+血清葡萄糖濃度/18[10]，因此，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)低鈉血癥、低血糖時(shí)，SCC細(xì)胞周圍的晶體滲透壓降低，自由水進(jìn)入細(xì)胞增多，最終導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫，而SCC水含量多，可能更容易受到滲透壓改變的影響。(3)本例車禍顱腦外傷患者也出現(xiàn)SCC局限性病灶，既往未見此類病例報(bào)道，但Panciani等[8]曾報(bào)道1例顱腦手術(shù)患者有類似影像學(xué)表現(xiàn)。本例患者顱腦增強(qiáng)MRI無病灶強(qiáng)化，DWI表現(xiàn)為局限性細(xì)胞源性水腫，此表現(xiàn)最多見于缺血缺氧等情況，分析此例患者可能是由于顱腦外傷后SCC缺血、缺氧，導(dǎo)致鈉-鉀泵功能下降或細(xì)胞外液Na+濃度下降時(shí)，使細(xì)胞內(nèi)水含量增多，細(xì)胞外液布朗運(yùn)動(dòng)減少導(dǎo)致細(xì)胞源性水腫發(fā)生。(4)樓海燕等[14]曾報(bào)道肝豆?fàn)詈俗冃曰颊呋坠?jié)區(qū)出現(xiàn)一過性DWI高信號(hào)改變，其原因可能為肝豆?fàn)詈俗冃赃M(jìn)展過程出伴有局部腦組織水腫及局部代謝水平降低；唐業(yè)斌等[15]對(duì)93例肝豆?fàn)詈俗冃曰颊叩娘B腦MRI表現(xiàn)進(jìn)行分析，其中4例患者出現(xiàn)胼胝體DWI高信號(hào)改變，推測(cè)可能是銅在腦血管周圍的異常沉積而致局部缺血腦組織水腫，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞變性及神經(jīng)纖維脫髓鞘改變。綜上可見DWI在SCC局限性高信號(hào)改變可能與顱內(nèi)滲透壓變化導(dǎo)致SCC髓鞘水腫、缺血缺氧導(dǎo)致胼胝體局部鈉-鉀泵功能下降以及銅在腦血管周圍的異常沉積導(dǎo)致局部缺血及中樞神經(jīng)細(xì)胞變性有關(guān)。

本研究中8例患者均在臨床癥狀好轉(zhuǎn)或緩解后復(fù)查MRI提示病灶消失，其中6例患者2～3周復(fù)查MRI即提示病灶消失，另2例診斷支原體感染的患者經(jīng)治療后臨床癥狀遷延，分別第6周及第12周，發(fā)熱、頭痛癥狀緩解后，復(fù)查顱腦MRI發(fā)現(xiàn)SCC局限性病灶消失?？梢?，大部分患者影像學(xué)改變與臨床緩解一致，影像學(xué)表現(xiàn)基本能反映患者當(dāng)時(shí)的臨床狀態(tài)。

目前已知可以累及SCC的疾病包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤、急性腦梗死、多發(fā)性硬化等，以上疾病顱腦MRI均可表現(xiàn)為SCC局限性病灶，但在隨診復(fù)查過程中，很少出現(xiàn)SCC局限性可逆性轉(zhuǎn)化這一現(xiàn)象，并且這些疾病也可通過其特有的影像學(xué)特點(diǎn)對(duì)原發(fā)病的診斷提供線索。SCC局限性可逆性需注意與Marchiafava-Bignami病(MBD)相鑒別，MBD由Marchiafava和Bignami在1903年第一次被描述，其最常見于有酗酒史的中老年男性。病變范圍以胼胝體的中間部分(中間層)均勻變性為主，有時(shí)半卵圓中心和其他白質(zhì)也可能受到影響[16]。絕大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為MBD系由B族維生素缺乏引起，部分患者通過補(bǔ)充B族維生素而使臨床癥狀得到改善。MBD患者M(jìn)RI可表現(xiàn)為SCC病變，并且一般無增強(qiáng)效應(yīng)，影像學(xué)上病灶可以為可逆性改變，但MBD患者影像學(xué)病灶的可逆性變化必須在足量維生素治療使臨床癥狀得到一定的緩解后出現(xiàn)。

綜上可見，SCC可逆性病變?cè)诙喾N疾病中均可出現(xiàn)，且無該病變相關(guān)的特異性臨床表現(xiàn)，顱腦MRI顯示病灶為細(xì)胞源性水腫，其確切發(fā)病機(jī)制目前仍不清楚，考慮可能與精氨酸升壓素(AVP)功能紊亂或抗癲癇藥物作用有關(guān)。SCC可逆性病變的治療以原發(fā)病為主，患者大多預(yù)后良好。

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(本文編輯：鄒晨雙)

Splenium of the corpus callosum lesions-MRI diagnosis and clinical analysis

DONGXiaoyu，GAOYan，ZHANGQiongyu，NAOJianfei*．

*DepartmentofNeurology，ShengJingHospitalAffiliatedtoChinaMedicalUniversity，ShenyangLiaoning110004，China

Corresponding author：NAO Jianfei，Email：dongxy@sj-hospital.org

Objective To investigate the MRI findings and clinical features of reversible lesions in splenium of the corpus callosum (SCC). Methods A retrospective analysis of clinical and imaging datawas adoptedamong 8 cases with pure SCC reversible lesions. Results All SCC reversible lesions of8 patientswere secondary, the primary diseases were: intracranial infection(5 cases), liver degeneration, hypoglycemia encephalopathy and traumatic brain injury(1 case,respectively). All patients had acute onsetand the clinical manifestationsincludingfever, headache(5 cases), acute disturbance of consciousness(2 cases), hypermyotonia(2 cases), neck stiffness(2 cases), were all in accordance with the primary diseases. 8 cases underwent brain MRI. MRI showed low or equal signals on T1WI,high signalonT2WI, FLAIRand DWI(suggested cell-derived edema), there were no enhancement in 4 patients’ enhanced scan. Follow-up MRI showed normalresultswhen clinical symptoms improved or disappeared in 8 patients. Conclusions Reversible lesions of SCC can appear in a variety of diseases,and there are no specific clinical manifestations associated with the disease. MRI shows the lesions may becell-derived edema.

splenium of the corpus callosum；magnetic resonance imaging；diffusion-weighted imaging

10.3969/j.issn.1006-2963.2016.06.005

110004 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

佡劍非，Email：dongxy@sj-hospital.org

R742.8+9；R816.1

A

1006-2963(2016)06-0403-05

2014-11-11)