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    腦梗死急性期s100蛋白的變化及對(duì)預(yù)后的判斷

    2016-12-26 08:20:26郭予東王艷玲張秀海
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年23期
    關(guān)鍵詞:急性期腦梗死

    郭予東 王艷玲 張秀海

    【摘要】 目的 探討腦梗死急性期s100蛋白的變化及對(duì)預(yù)后的價(jià)值。方法 40例腦梗死急性期患者為研究組, 對(duì)照組為同期40例健康檢查的中老年人群。對(duì)比兩組血壓、血糖、血脂[總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)]水平及s100 蛋白濃度;研究組中死亡患者與未死亡患者s100蛋白濃度。結(jié)果 研究組入院時(shí)、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明顯高于對(duì)照組, 研究組s100蛋白水平以入院72 h表達(dá)最高(P<0.05)。研究組中死亡患者入院時(shí)、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分別為(0.153±0.058)、(0.265±0.085)、(0.203±0.081)ng/ml低于未死亡患者的(0.178±0.063)、(0.316±0.099)、(0.268±0.074)ng/ml (P<0.05)。結(jié)論 s100蛋白隨腦梗死的病情進(jìn)展出現(xiàn)變化, 可作為判斷治療療效及患者預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室標(biāo)志物。

    【關(guān)鍵詞】 腦梗死;s100蛋白;急性期

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.23.079

    腦卒中致殘率高、死亡率高, 嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量。如何在腦梗死早期尋找特異性強(qiáng)、敏感性高的生化指標(biāo)來(lái)反應(yīng)疾病變化成為臨床工作者研究的重點(diǎn)。s100蛋白為小分子酸性鈣結(jié)合蛋白, 有腦細(xì)胞膠質(zhì)細(xì)胞分泌, 生物學(xué)濃度下可以參與細(xì)胞能量代謝、學(xué)習(xí)和記憶, 可促進(jìn)神經(jīng)的生長(zhǎng)和修復(fù)[1]。但是高水平s100蛋白表達(dá)時(shí)會(huì)造成細(xì)胞生長(zhǎng)抑制和凋亡。有研究指出s100蛋白能夠較好反應(yīng)腦梗死的病情嚴(yán)重程度。本文以本院腦梗死急性期患者為研究對(duì)象, 探討s100蛋白的監(jiān)測(cè)價(jià)值。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 收集近2013~2016年本院40例腦梗死急性期患者為研究組。對(duì)照組為同期本院40例健康檢查的中老年人群。研究組男26例, 女14例, 平均年齡(59.6±6.8)歲;對(duì)照組男25例、女15例, 平均年齡(58.7±7.1)歲。兩組性別、年齡一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1. 2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn): ①腦梗死符合我國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)。②無(wú)急慢性炎癥。排除標(biāo)準(zhǔn) :①重要臟器功能不全者。②自身免疫性疾病者。③近期接受重大手術(shù)者。

    1. 3 治療方法 研究組入院后給予甘露醇降顱壓、清除自由基、抑制血小板聚集、調(diào)整血脂、降壓等。

    1. 4 觀(guān)察指標(biāo) 觀(guān)察兩組血壓、血糖及TG、TC水平;對(duì)比兩組入院時(shí)、入院72 h、入院1周s100 蛋白濃度;記錄研究組中死亡患者與未死亡患者s100 濃度。

    1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);采用方差分析;計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。 P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組血糖、血壓及血脂對(duì)比 研究組血糖、TG、TC、收縮壓、舒張壓分別為(6.03±1.58)mmol/L、(1.71±0.41)mmol/L、

    (4.29±1.2)5mmol/L、(140.2±8.4)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)、

    (83.4±5.1)mm Hg;對(duì)照組分別為(5.53±0.14)mmol/L、(1.65± 0.39)mmol/L、(3.98±1.51)mmol/L、(138.7±7.9)mm Hg、(82.3±4.7)mm Hg, 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P>0.05)。

    2. 2 兩組s100蛋白 濃度對(duì)比 研究組入院時(shí)、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明顯高于對(duì)照組, 研究組s100蛋白水平以入院72 h表達(dá)最高(P<0.05)。

    2. 3 研究組中死亡患者與未死亡患者s100 濃度對(duì)比 研究組中死亡患者入院時(shí)、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分別為(0.153±0.058)、(0.265±0.085)、(0.203±0.081)ng/ml;未死亡患者(0.178±0.063)、(0.316±0.099)、(0.268±0.074)ng/ml, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    s100 蛋白分子量約 21000 道爾頓, 主要存在中樞的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞中。s100 蛋白具有廣泛的生物學(xué)活性:激活果糖 1, 6 二磷酸醛縮酶調(diào)節(jié)細(xì)胞能量代謝;參與微絲、微管的解聚;促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷后的修復(fù)。但是高濃度水平下會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞毒作用, 大鼠顱腦離體少突膠質(zhì)細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí), 加入20 μg分子s100蛋白后, 結(jié)果顯示少突膠質(zhì)細(xì)胞凋亡百分?jǐn)?shù)明顯加速, 還有研究顯示高濃度s100 蛋白可誘導(dǎo)鈣超載, 引起腦血管痙攣、血腦屏障通透性增加[2]。s100蛋白在顱腦損傷后從細(xì)胞胞液中滲入腦脊液隨后進(jìn)入血液, 而且其濃度高低還受到腦損傷范圍及血腦屏障的受損程度影響[3]。

    還有學(xué)者指出隨著腦梗死2~3 d影像學(xué)觀(guān)察到組織壞死, 星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生形態(tài)學(xué)改變, 梗死灶高表達(dá)s100蛋白, 則意味著受損細(xì)胞注定要壞死或已經(jīng)壞死。還有學(xué)者指出CT對(duì)腦梗死急性期(6~12 h)的影像學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性率非常低, 而血清 s100 蛋白已有增高, 可為溶栓及介入治療提供重要線(xiàn)索。 還有學(xué)者對(duì)比了大鼠模型s100 蛋白動(dòng)態(tài)變化與病理?yè)p傷的結(jié)果特點(diǎn), 結(jié)果發(fā)現(xiàn)在s100 蛋白表達(dá)峰值時(shí), 大量神經(jīng)元死亡, 組織結(jié)構(gòu)紊亂, 當(dāng)s100 蛋白趨于穩(wěn)定時(shí), 梗死灶中神經(jīng)元反應(yīng)逐漸減弱。

    綜上所述, s100蛋白隨腦梗死的病情進(jìn)展出現(xiàn)變化, 可作為判斷治療療效及患者預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室標(biāo)志物。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 饒明俐.中國(guó)腦血管病防治指南.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2007:65-66.

    [2] 張春和, 金艷, 代國(guó)軍, 等.缺血性腦卒中生物標(biāo)志物研究進(jìn)展.國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 33(18):2231-2233.

    [3] 戴世榮, 王興山, 邱谷, 等.無(wú)癥狀腦梗死患者血清 s100b蛋白和NSE測(cè)定的臨床意義.實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué), 2008, 26(5):572.

    [收稿日期:2016-05-12]

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