先天性腎動(dòng)脈狹窄并發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣致急性心肌梗死1例*

李 穎， 韋 波， 莊 梅**

(1.貴州醫(yī)科大學(xué) 內(nèi)科學(xué)教研室， 貴州 貴陽(yáng) 550004； 2.貴州醫(yī)科大學(xué)附院 心血管內(nèi)科， 貴州 貴陽(yáng) 550004)

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·病例報(bào)道·

先天性腎動(dòng)脈狹窄并發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣致急性心肌梗死1例*

李 穎1*， 韋 波2， 莊 梅2**

(1.貴州醫(yī)科大學(xué) 內(nèi)科學(xué)教研室， 貴州 貴陽(yáng) 550004； 2.貴州醫(yī)科大學(xué)附院 心血管內(nèi)科， 貴州 貴陽(yáng) 550004)

痙攣； 心肌梗塞； 冠狀血管造影術(shù)； 腎動(dòng)脈狹窄，先天性

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的罪犯血管多為具有一定狹窄程度病變的冠狀動(dòng)脈，常由不穩(wěn)定的斑塊破裂并血栓形成引起冠狀動(dòng)脈血流完全中斷所致。正常冠狀動(dòng)脈較少引發(fā)AMI，但在吸煙等危險(xiǎn)因素作用下可誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣(coronary artery spasm,CAS)導(dǎo)致AMI的發(fā)生。目前尚未查閱到無危險(xiǎn)因素的背景下，同時(shí)合并先天性腎動(dòng)脈狹窄及冠狀動(dòng)脈痙攣的AMI病例報(bào)道。2016年3月收治1例先天性腎動(dòng)脈狹窄并發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣致AMI的患者，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例資料

患者，女性，43歲，未絕經(jīng)。因“勞力性胸悶1月，加重3 h”入院。1月前于活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶，呼吸困難，無胸痛，持續(xù)約3 min，休息數(shù)分鐘后緩解，未予重視，此后反復(fù)于活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)上述癥狀，性質(zhì)同前，均未就診。3 h前患者活動(dòng)時(shí)再次出現(xiàn)胸悶，呼吸困難，持續(xù)不緩解，并暈厥1次，持續(xù)約50 s，院外測(cè)血壓80/40 mmHg，就診于急診科。心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖1A)，考慮“冠心病，急性下壁ST段抬高型心肌梗死”，予阿司匹林腸溶片300 mg 、替格瑞洛片180 mg、 阿托伐他汀鈣片40 mg口服，之后發(fā)現(xiàn)血壓增高1周，最高達(dá)200/120 mmHg，未規(guī)范治療；否認(rèn)高血壓家族史，平素生活規(guī)律，性格外向，無睡眠障礙、吸煙、酗酒及吸毒史。入院后冠狀動(dòng)脈造影(CAG)提示：冠狀動(dòng)脈為左優(yōu)勢(shì)型，左冠狀動(dòng)脈(LCA)、右冠狀動(dòng)脈(RCA)均未見異常(圖2)；術(shù)中左回旋支(LCX)痙攣，心率降至25次/ min，立即注入硝酸甘油后痙攣緩解，心率恢復(fù)至100次/min。術(shù)后復(fù)查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段降至正常，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波形成(圖1B)。鑒于患者血壓水平高，為排除腎動(dòng)脈狹窄，在行CAG檢查時(shí)行腎動(dòng)脈造影，結(jié)果示左腎動(dòng)脈起始部重度狹窄，直徑約1 mm；雙腎供血?jiǎng)用}全程纖細(xì)、迂曲，直徑約3 mm，考慮雙腎動(dòng)脈先天性狹窄(圖3)。腎血管B超示雙腎動(dòng)脈流速普遍減低，左腎體積偏小。動(dòng)態(tài)觀測(cè)血清肌鈣蛋白(cTnT)水平，cTnT逐漸升高、24 h達(dá)峰值(圖4)；動(dòng)態(tài)觀測(cè)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，CK-MB逐漸升高，12 h達(dá)峰值(圖4)。心臟超聲提示心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流未見明顯異常，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)68%。術(shù)后每日予以口服阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片雙聯(lián)抗血小板，阿托伐他汀調(diào)脂、改善血管內(nèi)皮功能，硝苯地平控釋片預(yù)防冠狀動(dòng)脈痙攣。查ANA抗體譜、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體均陰性，腎功能提示肌酐輕度增高，腎素活性及血管緊張素Ⅱ水平升高、醛固酮水平正常。因左腎動(dòng)脈病變特殊無法置入支架，予以口服硝苯地平控釋片、單硝酸異山梨酯緩釋片控制血壓。治療10 d， 病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 CAG前后心電圖比較

圖2 CAG示LCA、RCA情況 圖3 腎動(dòng)脈造影

cTnT CK-MB

2 討論

本例患者以胸悶癥狀為主，心電圖II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高且有動(dòng)態(tài)演變，心肌壞死標(biāo)志物的血清水平有動(dòng)態(tài)改變，依據(jù)美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(ACC/AHA)1999年修訂的AMI治療指南，本例患者AMI診斷成立。就病因而言，CAG檢查未見冠狀動(dòng)脈明顯病變，但術(shù)中發(fā)現(xiàn)LCX痙攣，心率下降，結(jié)合患者的冠狀動(dòng)脈為左優(yōu)勢(shì)型，由此推測(cè)該患者可能因LCX嚴(yán)重痙攣致急性下壁心肌梗死。

CAS是指冠狀動(dòng)脈受到各種刺激后表現(xiàn)出一過性收縮，引發(fā)冠狀動(dòng)脈血管部分或完全閉塞，從而導(dǎo)致心肌缺血，出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、各類心律失常、心力衰竭甚至猝死的臨床綜合征，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CAS是由Prinzmetal 等[1]在1959年首次提出，隨著冠脈造影的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)它是多種缺血性心臟病的共同病理生理基礎(chǔ)之一，流行病學(xué)研究顯示，有冠心病背景的患者中CAS發(fā)生率較高[2]。CAS病因和發(fā)病機(jī)制尚未明確，目前僅闡明了相關(guān)的危險(xiǎn)因素，其中肯定的危險(xiǎn)因素包括吸煙、血脂代謝紊亂，可分別使CASS風(fēng)險(xiǎn)增加3.2倍和1.3倍，另外使用含可卡因的毒品、酗酒亦是誘發(fā)CASS的重要危險(xiǎn)因素[3-5]。其他易患因素包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和心肌橋等[6]。目前研究提示，CASS的發(fā)生機(jī)制可能與血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂、血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高、自主神經(jīng)功能障礙、遺傳易感性等相關(guān)[7]。本例患者為中年女性，無血脂代謝紊亂、吸煙、酗酒及吸食毒品等危險(xiǎn)因素，未發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂及遺傳易感性的證據(jù)，發(fā)生CAS可能與腎動(dòng)脈狹窄有關(guān)。腎動(dòng)脈狹窄是由多種病因引起的一種腎血管疾病，病理解剖表現(xiàn)為腎動(dòng)脈狹窄，臨床上主要表現(xiàn)為腎血管性高血壓和缺血性腎病，病情嚴(yán)重時(shí)可造成腎衰竭。腎動(dòng)脈狹窄的常見原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化、多發(fā)性動(dòng)脈炎和腎動(dòng)脈肌纖維增生癥，前者多見于老年人，后二者常見于青年人，尤其是女性。本例患者腎動(dòng)脈狹窄的病因分析如下：非老年人，由動(dòng)脈粥樣硬化致腎動(dòng)脈狹窄可能性極??；另外查ANA抗體譜、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體均陰性，亦不支持多發(fā)性動(dòng)脈炎引發(fā)的腎動(dòng)脈狹窄；腎動(dòng)脈造影雖未見到典型的串珠樣改變，但雙腎動(dòng)脈全程纖細(xì)、走形迂曲，考慮為先天性，結(jié)合患者為中年女性，推測(cè)病因可能為腎動(dòng)脈肌纖維增生癥。腎動(dòng)脈狹窄引起腎缺血，腎缺血刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，其中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)引起外周血管收縮，醛固酮引起水鈉潴留，進(jìn)而并發(fā)腎性高血壓，循環(huán)張力增加亦刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞生成強(qiáng)大的肽類血管收縮劑AngⅡ[8]。AngⅡ有許多不良效應(yīng)，包括血管收縮、交感神經(jīng)激活、平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖、血管炎癥、刺激粘附因子和纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的產(chǎn)生，及由AngⅡ受體(AT1)介導(dǎo)的活性氧(reactive oxygen species, ROS)的生成和內(nèi)皮功能障礙[9]。經(jīng)檢測(cè)本例患者體內(nèi)AngⅡ水平升高，和理論推測(cè)一致，AngⅡ?qū)е铝搜軆?nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂、血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高，促使冠狀動(dòng)脈的嚴(yán)重痙攣，導(dǎo)致AMI。

本例患者為先天性雙腎動(dòng)脈狹窄，且病變彌漫而無法手術(shù)，只能藥物姑息治療，而降壓藥中，ACEI或ARB類又屬禁忌，故不能拮抗RAAS的過度激活；同時(shí)該患者存在冠狀動(dòng)脈的痙攣，所以β受體阻滯劑暫不考慮運(yùn)用，因此血壓控制差，高血壓會(huì)進(jìn)一步加重腎損害，腎損害又會(huì)導(dǎo)致血壓更加難以控制，形成惡性循環(huán)，估計(jì)患者預(yù)后較差。目前在我們隨訪中，血壓控制仍未達(dá)標(biāo)，但冠狀動(dòng)脈痙攣尚未復(fù)發(fā)。

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(2016-08-11收稿，2016-11-01修回)

編輯： 文箐潁

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時(shí)間：2016-11-15 網(wǎng)絡(luò)出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.1164.R.20161115.1757.022.html

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1000-2707(2016)11-1362-03

10.19367/j.cnki.1000-2707.2016.11.030

*貴州醫(yī)科大學(xué)2014級(jí)碩士研究生