小兒胸悶、氣短相關(guān)原因分析

呂紅嬌，張亞麗，王虹，于雪馨，邢艷琳，陳睿，王策，孫樂，李雪梅

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院 小兒心臟科，遼寧 沈陽 110004)

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·論 著·

小兒胸悶、氣短相關(guān)原因分析

呂紅嬌，張亞麗，王虹，于雪馨，邢艷琳，陳睿，王策，孫樂，李雪梅

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院 小兒心臟科，遼寧 沈陽 110004)

目的:通過對胸悶、氣短患兒病因的分析，為其臨床診治提供依據(jù)。方法:選擇2011年1月至2014年12月在我院小兒心臟病房以胸悶、氣短為主訴就診的患兒224例，將其分為感染組和非感染組，進(jìn)行病因的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果:(1) 肺炎支原體感染是兒童時(shí)期最常見病原，可以引起瓣膜輕微返流。(2) 鏈球菌感染也可以引起胸悶、氣短。(3) 感染組過敏原陽性率明顯低于非感染組(P<0.05)。(4) 33例心電圖發(fā)現(xiàn)早搏，97例心臟超聲有二、三尖瓣微量反流。結(jié)論:兒童時(shí)期出現(xiàn)胸悶、氣短癥狀常為感染誘發(fā)，肺炎支原體最常見，且其對心肌損害比例最高。食物、呼吸過敏原可能是無感染患兒胸悶、氣短癥狀發(fā)生的主要誘因。精神心理因素是年長兒出現(xiàn)胸悶、氣短因素之一。

胸悶； 氣短； 肺炎支原體； 鏈球菌； 心肌損害

胸悶、氣短是小兒常見的臨床癥狀，由各種理化因素、炎癥、心理原因等引起。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)，80%～100%的學(xué)齡期兒童幾乎均有過這種經(jīng)歷[1]。胸悶可以是功能異常的表現(xiàn)，也可以出現(xiàn)在器質(zhì)性疾病中。兒童在多數(shù)情況下并非由心血管疾病引起，但患兒年齡越小越應(yīng)注意器質(zhì)性疾病的可能。因此，正確辨別胸悶等癥狀，找出發(fā)病原因，對于正確處理及判斷患兒預(yù)后尤為重要。與其相關(guān)的疾病譜涉及全身多個(gè)系統(tǒng)(如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng))及精神心理障礙等，需仔細(xì)鑒別[2]。雖詳盡的病史和體檢可能會對疾病的判斷提供線索，但對臨床醫(yī)生而言，必要的、特異的檢查更能為診斷提供有力的醫(yī)學(xué)證據(jù)?，F(xiàn)將我院224例以胸悶、氣短、心前區(qū)不適、胸痛等為主訴入院患兒的病因分析如下，旨在引起臨床醫(yī)生對此類患兒的注意，進(jìn)一步提高診治率，減輕患兒和家長心理負(fù)擔(dān)。

1 對象與方法

1.1 研究對象

1.1.1 納入對象 選擇2011年1月至2014年12月在我院小兒心血管?？埔孕貝灐舛?、胸痛、心前區(qū)不適為主訴就診的患兒224例，其中男113例，女111例，年齡1～14歲，平均(8.5±3.3)歲。

1.1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 以自訴胸悶、氣短、伴或不伴心前區(qū)不適，年幼兒為家長發(fā)現(xiàn)患兒長嘆氣為主訴，無年齡及性別要求。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 既往診斷哮喘、心肌炎、心肌病、先心病、胸廓發(fā)育異常患兒以及入院時(shí)伴有明顯感染癥狀患兒。

1.1.4 病例分組 根據(jù)檢查化驗(yàn)結(jié)果不同，將病例分為非感染組和感染組，后者包括：肺炎支原體感染(Mycoplasmapneumoniainfection，MPI)組：MP- IGG≥1∶160和(或)MP- IGM陽性/弱陽性、肺炎衣原體感染(Chlamydiapneumoniainfection，CPI)組：CP- IGM陽性/弱陽性、鏈球菌感染(streptococcusinfection，SI)組：ASO>200 IU·ml-1、病毒感染(viral infection，VI)組：包括EB、單純皰疹病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、(副)流感病毒、柯薩奇病毒、艾柯病毒IGM陽性者。

1.2 研究方法

1.2.1 病史采集 對全部病例進(jìn)行詳細(xì)的病史詢問，包括主要癥狀、病前誘因、既往過敏史。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 搜集病例相關(guān)化驗(yàn)檢查結(jié)果，包括肌酸激酶(creatine kinase，CK)、MB同工酶(CK- MB)、CK- MB質(zhì)量、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、超敏肌鈣蛋白T(high sensitive cardiac troponin T，hs- cTnT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、N基末端腦鈉肽前體(N terminal pro brain natrium peptide，NT- pro BNP)。我院參考值：CK>200 U·L-1為陽性，CK- MB>25 U·L-1為陽性，CK- MB質(zhì)量>6.3μg·L-1為陽性，cTnI>0.04μg·L-1為陽性，hs- cTnT>0.014 ng·ml-1為陽性,NT- pro BNP≥300 pg·ml-1為陽性，AST>34 U·L-1為陽性。過敏相關(guān)指標(biāo)：IgE、空氣和食物呼吸過敏原、食物不耐受；感染指標(biāo)：ASO、MP(IGG、IGM)、CP- IGM、病毒抗體。

1.2.3 其他相關(guān)檢查 心電圖(包括動(dòng)態(tài)心電圖)、心臟彩超、胸部CT/X線胸片，肺功能等。

1.2.4 氣道激發(fā)試驗(yàn) 對可疑氣道過敏的患兒(IgE達(dá)到或未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，但家族中4代以內(nèi)有哮喘史或過敏原多項(xiàng)陽性者)行氣道激發(fā)試驗(yàn)檢查?；純何?.5%氯化鈉(2 ml·min-1)，吸藥前與吸藥后30 s的通氣功能相比，1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)變異率10%～15%重復(fù)吸藥，F(xiàn)EV1變異率<10%繼續(xù)吸藥1、2、4、8 min。激發(fā)試驗(yàn)陰性標(biāo)準(zhǔn)：FEV1變異率<15%，且肺部聽診正常；激發(fā)試驗(yàn)陽性標(biāo)準(zhǔn)：FEV1變異率>15%，或者肺部聽診有喘鳴音。

1.3 檢測儀器

(1) CK、CK- MB活性測定采用美國強(qiáng)生公司生產(chǎn)的VITROS950型生化分析儀，CK- MB質(zhì)量、肌鈣蛋白I由德國BECKMAN公司生產(chǎn)的Access型生化分析儀測定，超敏肌鈣蛋白T應(yīng)用美國雅培AXSYM全自動(dòng)免疫分析儀，利用化學(xué)發(fā)光法測定。(2) 心電圖：心電圖儀為日本光電生產(chǎn)的ECG- 9320K。利用常規(guī)心電圖(數(shù)碼采集12導(dǎo))，觀察患兒有無ST- T、心臟節(jié)律和速率的改變，動(dòng)態(tài)心電圖儀是秦皇島康泰公司生產(chǎn)的TLC 4000。(3) 心臟彩超：采用荷蘭Philips IE33，S5- 1or S12- 4，利用二維超聲心動(dòng)圖檢測心臟結(jié)構(gòu)及左心收縮功能。(4) 肺功能及氣道激發(fā)試驗(yàn)采用德國康訊公司生產(chǎn)的Power Cube肺功能儀。(5) 胸部CT：采用Philips Brilliance 40 和Philips Mx8000IDT CT 掃描儀，層厚3 mm，層間距3 mm。

1.4 治療

MPI、CPI：阿奇霉素10 mg·(kg·d)-1，最大劑量每次500 mg，每天1次，連續(xù)靜脈輸注3 d。SI：青霉素鈉5～20萬U·(kg·d)-1，最大劑量每天1600萬U，分2次靜脈輸注，若青霉素過敏，予一代頭孢靜脈點(diǎn)滴，若頭孢也過敏，換用紅霉素，30 mg·(kg·d)-1，最大劑量1 g·d-1，每天1次，靜脈滴注，療程均為7～10 d。 EB病毒感染：麗科偉7.5 mg·(kg·d)-1，最大劑量為250 mg·d-1，每天1次，靜脈輸注，連用7 d。 單純皰疹病毒感染：單磷酸阿糖腺苷5 mg·(kg·d)-1，最大劑量0.1 g·d-1，每天1次，靜脈輸注，連用7 d。心肌酶譜升高：磷酸肌酸鈉劑量按照≤1歲者0.5 g·d-1，>1歲者1.0 g·d-1，每天1次，左卡尼汀按照20 mg·(kg·d)-1，最大1 g·d-1，每天1次，靜脈輸注。支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性：普米克1.0 mg·次-1，聯(lián)合可必特1.25 ml·次-1，泵吸，每天2次，連續(xù)1周，癥狀緩解之后請呼吸科醫(yī)生會診，按哮喘常規(guī)治療。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 常見感染病因構(gòu)成

MP136例，(副)流感病毒24例，CP18例，腺病毒18例，單純皰疹病毒14例，EB病毒13例，鏈球菌10例，柯薩奇病毒8例，艾柯病毒4例，呼吸道合胞病毒3例。

2.2 血清學(xué)、心電圖和心臟超聲改變

血清學(xué)：CK升高12例，CK- MB升高4例，cTnI升高5例，hs- cTnT升高4例，AST升高5例，NT- pro BNP升高7例。

心電圖改變：室性(房性)早搏33例，顯著竇性心律不齊30例，竇性心動(dòng)過速3例，竇性心動(dòng)過緩2例；竇房結(jié)到交界區(qū)游走心律1例，(不)完全右束支傳導(dǎo)阻滯5例，3例Ⅰ度AVB者ASO均陰性，2例Ⅱ度AVB均發(fā)生在夜間，3例ST- T改變持續(xù)4 d以上沒有動(dòng)態(tài)變化，完善心得安實(shí)驗(yàn)均陽性，余10例均持續(xù)時(shí)間不足4 d。

心臟超聲：二、三尖瓣均微量返流67例，三尖瓣微量返流26例，二尖瓣微量返流2例，主動(dòng)脈瓣微量返流2例，小型房間隔缺損8例，肺動(dòng)脈瓣狹窄3例。

2.3 常見病原間心肌標(biāo)志物比較

見表1。

表1 常見病原間心肌標(biāo)志物比較

組 別n年齡/歲CK/U·L-1CK?MB/U·L-1CK?MB質(zhì)量/μg·L-1cTnI/μg·L-1hs?cTnT/ng·ml-1NT?proBNP/pg·ml-1AST/U·L-1MPI組1368．8±2．9138±44524±131．8±1．30．01±0．020．004±0．00475±10522±8CPI組38．6±4．955±4120±41．0±0．1a0．01±0．000．003±0．000b71±8624±7VI組737．7±3．2105±8526±182．0±1．4c0．01±0．030．006±0．008c82±13421±5SI組109．4±2．389±3324±81．5±0．6de0．01±0．01c0．003±0．000ae74±9320±4非感染組418．7±3．5126±13226±222．6±6．40．01±0．030．004±0．00289±9421±5

a 與MPI組比,P<0.01； b 與MPI組比，P<0.05； c 與CPI組比,P<0.01;d與CPI組比，P<0.05； e 與VI組比，P<0.05

由表1可知：與CPI組相比，SI組cTnI減低(P<0.05)；hs- cTnT由高向低依次為VI、MPI、SI和CPI，差異顯著(P<0.05和P<0.01)。非感染組hs- cTnT顯著升高(P<0.05)，但絕對值都在正常范圍內(nèi)。

2.4 MPI組與非MPI組比較

見表2。

表2 MPI組與非MPI組比較

組 別n年齡/歲CK/U·L-1CK?MB/U·L-1CK?MB質(zhì)量/μg·L-1cTnI/μg·L-1hs?cTnT/ng·ml-1NT?proBNP/pg·ml-1過敏原陽性ECG異常瓣膜異常肺功能異常激發(fā)試驗(yàn)陽性MPI組1368．5±3．2138±44524±131．8±1．30．01±0．020．004±0．00475±10574626684非MPI組888．4±3．4117±12126±182．2±4．40．01±0．020．016±0．10681±90564130a93

a 與MPI組比，P<0.05

注：表中數(shù)據(jù)單位除標(biāo)注者外均為例

由表2可知，MPI組心臟超聲瓣膜微量返流發(fā)生率明顯高于非MPI組(χ2=4.55，P<0.05)。但心肌標(biāo)志物比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.5 感染組與非感染組過敏原陽性情況比較

感染組183例中98例過敏原陽性，非感染組41例中31例過敏原陽性，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.47，P<0.05)。

2.6 治療及預(yù)后

對檢查出存在病原感染患兒進(jìn)行相應(yīng)對癥治療，治療1周后患兒癥狀均有所緩解。心肌酶譜升高的27例患者， 予營養(yǎng)心肌治療1周復(fù)查，20例恢復(fù)正常，余7例均較前好轉(zhuǎn)。輕度心包積液2例，治療后積液吸收。心電圖異常102例，包括竇性心律不齊42例(顯著竇性心律不齊30例)、頻發(fā)房性或室性早搏33例(均小于總心率的10%)、傳導(dǎo)阻滯及ST- T改變等，顯著竇性心律不齊經(jīng)治療后復(fù)查心電圖均好轉(zhuǎn)；3例竇性心動(dòng)過速、2例竇性心動(dòng)過緩患兒經(jīng)過1周治療胸悶等臨床癥狀均緩解，心率也恢復(fù)至正常范圍；T波異常13例，持續(xù)4 d以上沒有動(dòng)態(tài)變化的共3例，予心得安實(shí)驗(yàn)均陽性(均為女孩，年齡5～11歲，平均8.0歲)。有7例患兒檢查未見明顯異常但安靜時(shí)頻繁發(fā)作胸悶、氣短，于我院心理科診斷為心理障礙(男4例、女3例，年齡9～13歲，平均11.6歲)；有6例確診過度換氣綜合征(男1例、女5例，年齡9～13歲，平均10.3歲)。

3 討 論

兒童階段出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛等癥狀最常見的原因?yàn)楦腥?，本研究中胸悶氣短患兒MPI所占比例最高，達(dá)到60.7%，與國外報(bào)道[3]一致。其中肺CT提示有小氣道改變的占26%(13/50)，有少許炎癥的占56%(28/50)。既往有報(bào)道MPI與兒童哮喘關(guān)系并不密切[4]，但在本組患兒中，抗MP治療后癥狀明顯緩解，說明MPI與小兒胸悶、氣短的癥狀有關(guān)，最近的文獻(xiàn)報(bào)道證實(shí)MPI可以引起患兒肺部大、小氣道反應(yīng)性升高[5]，我們的結(jié)論與之一致。MPI各個(gè)年齡段均可發(fā)病，其中最常見的年齡段在5～6歲，且最近10年有逐漸增多的趨勢[6]。本研究統(tǒng)計(jì)MPI組與其他病原感染組間心肌標(biāo)志物比較的結(jié)果，不同的病原心肌標(biāo)志物的觀察窗不一樣，VI和CPI cTnI持續(xù)升高的多，VI、MPI感染的CK- MB質(zhì)量持續(xù)升高者多，而hs- cTnT的觀察窗相對較窄。對有無MPI兩組進(jìn)行比較，盡管MPI組心臟超聲提示瓣膜異常者明顯增多，但如果單純用瓣膜反流解釋胸悶癥狀尚不充分，因?yàn)榉从承呐K舒張功能不全的指標(biāo)NT- pro BNP水平均不高[7]，說明沒有出現(xiàn)心功能不全，不過以三尖瓣為主或二、三尖瓣均有微量反流可能與MPI等呼吸道感染引起一過性肺阻力升高有關(guān)，參與胸悶、氣短癥狀的發(fā)生，但非唯一。目前尚沒有文獻(xiàn)報(bào)道MPI可導(dǎo)致心臟瓣膜永久性或嚴(yán)重異常的發(fā)生。

本研究中MPI引起心肌損害最多，這與文獻(xiàn)報(bào)道[8]一致。cTnI心肌特異性為91%，在眾多標(biāo)志物中其特異性最高[9- 10]，但cTnI敏感性不及hs- cTnT[11]，CK- MB質(zhì)量也很特異[12]。以往認(rèn)為沒有累及心肌、心包和心內(nèi)膜就不應(yīng)該有癥狀，在本研究觀察的早期階段沒有檢查ASO，但多個(gè)小兒胸悶癥狀明顯，排除其它病因后發(fā)現(xiàn)ASO升高，抗鏈球菌治療后癥狀明顯緩解，說明SI可以導(dǎo)致胸悶的發(fā)生，因?yàn)镾I后ASO 3～4周達(dá)高峰[13]，所以針對發(fā)病時(shí)間較短的患兒，ASO要復(fù)查至3～4周。

本研究顯示，過敏原陽性患者中大多數(shù)對多種食物不耐受[14]，可能是由于存在同時(shí)致敏，或者反應(yīng)過程中許多炎癥因子及相關(guān)分子表達(dá)上調(diào)，患者處于高敏狀態(tài)，增加了新過敏原致敏的可能性，也可能是由于交叉過敏的存在，所以當(dāng)一種過敏原致敏后，再接觸含有相同致敏蛋白質(zhì)序列的物質(zhì)也容易發(fā)生過敏[15]。有效避免接觸過敏原是過敏性疾病防治中的重要環(huán)節(jié)，可降低過敏性疾病的發(fā)生率，也為預(yù)防和治療過敏性疾病提供依據(jù)，提高患者的生活質(zhì)量，對患兒健康成長具有重要的臨床意義[14]。

在心律失常者中，單純性竇性心律不齊占42例。關(guān)于竇性心律不齊，既往認(rèn)為兒童時(shí)期支配心臟的植物神經(jīng)發(fā)育不成熟，使心律隨交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)興奮性而改變[16]，故認(rèn)為沒有臨床意義，但顯著的竇性心律不齊是小兒胸悶、氣短、深大呼吸引起的心電圖改變，當(dāng)治療后復(fù)查心電圖，顯著的竇性心律不齊均消失，說明患兒深大呼吸消失，與臨床上患兒自訴癥狀減輕相一致。3名動(dòng)態(tài)心電圖提示心率快時(shí)ST- T改變者，行踏板試驗(yàn)均為陰性，除外心肌缺血。其他心電圖改變還有竇速和竇緩的患兒，多為MPI，抗MPI治療1周后心率恢復(fù)正常，胸悶癥狀消失，提示竇速和竇緩也可能是心肌損傷的一種表現(xiàn)，可參與胸悶的發(fā)生。

精神心理因素導(dǎo)致胸悶在年齡稍大(尤其學(xué)齡期后)的孩子并不少見。過度換氣綜合征最具代表性，如果持續(xù)時(shí)間長，可伴有頭疼、暈厥等神經(jīng)癥狀，是典型的心理因素疾病[17]。本研究植物神經(jīng)功能紊亂、心理障礙及過度換氣綜合征患兒均為年長兒，女孩較多，故對有精神誘因后出現(xiàn)胸悶、氣短的年長兒[18]要注意。

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Pathogeny analysis of children with shortness of breath and chest distress

(Department of Pediatrics Cardiology，Shengjing Hospital，China Medical University，Shenyang 110004，China)

Objective： To probe the causes of shortness of breath and chest distress in children and provide basis for diagnosis and treatment of the disease. Methods: A total of 224 children with shortness of breath and chest distress treated in our hospital from January 2011 to December 2014 were selected and they were divided into infection group and non- infection group. The results of serum test， pathogenesis， electrocardiogram(ECG)， echocardiogram and chest CT were analyzed. Results:Mycoplasmapneumoniainfection(MPI) was most commonly found in infection group and might cause light mitral valve regurgitation.Streptococcusinfection resulted in chest distress and shortness of breath. Allergen positive rates of air and food were lower(98/183)in infection group than those(31/41) in non- infection group， showing significant difference(P<0.05). ECG showed 33 cases with premature beat and echocardiogram showed light mitral/tricuspid valve regurgitation in 96 cases. Conclusion: MPI is the most common infection in infection group and causes high incidence of myocardial damage. We should pay attention to streptococcus infection， which is the one cause of chest distress and shortness of breath in children. Mental factor can also contribute to the occurrence of chest distress and shortness of breath in older children．

chest distress; short breath;mycoplasmapneumonia;streptococcus; myocardial damage

2016- 01- 10

2016- 03- 02

遼寧省科技廳科學(xué)計(jì)劃項(xiàng)目(2013225089)

呂紅嬌(1988-)，女，遼寧沈陽人，在讀碩士研究生。E- mail：lvhongjiao0124@163.com

王虹 E- mail：wanghong_64@sina.com

呂紅嬌，張亞麗，王虹，等.小兒胸悶、氣短相關(guān)原因分析[J].東南大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2016，35(4)：518- 522．

R441

A

1671- 6264(2016)04- 0518- 05

10.3969/j.issn.1671- 6264.2016.04.010