急性心肌梗死與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關(guān)性研究

王燕華　徐桂杰　吳紅玉

1.中國(guó)水利水電第一工程局有限公司總醫(yī)院內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春 130000；2.北華大學(xué)附屬醫(yī)院循環(huán)科，吉林吉林 132000

急性心肌梗死與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關(guān)性研究

王燕華1徐桂杰1吳紅玉2

1.中國(guó)水利水電第一工程局有限公司總醫(yī)院內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春 130000；2.北華大學(xué)附屬醫(yī)院循環(huán)科，吉林吉林 132000

目的 研究急性心肌梗死與阻死性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關(guān)系，揭示其關(guān)聯(lián)性。 方法 選取2013年12月～2015年12月入院的冠心病患者4125例，其中急性心肌梗死患者1008例，根據(jù)體質(zhì)指數(shù)和多導(dǎo)睡眠儀確定冠心病患者其中患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者為933例，采用SPSS統(tǒng)計(jì)包，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析其相關(guān)性，并推導(dǎo)回歸方程。 結(jié)果 急性心肌梗塞與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征存在正性相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為0.502，急性心肌梗塞與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征呈直線關(guān)系，推導(dǎo)方程為：YAMI=0.842+0.515XOSAHS。 結(jié)論 控制和改善OSAHS對(duì)控制AMI的發(fā)生有著重要的臨床指導(dǎo)意義，對(duì)于BMI≥28且有心血管表現(xiàn)的患者，我們一定要慎重的篩選其是否具有OSAHS的臨床指標(biāo)。

急性心肌梗塞；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；冠心病；相關(guān)性

隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的發(fā)病率逐年增長(zhǎng)，在我國(guó)心肌梗死患者每年的新發(fā)病例至少50萬(wàn)人以上，其已經(jīng)成為危害人類健康和生命安全的重要疾病[1]。世界衛(wèi)生組織預(yù)測(cè)，急性心肌梗死在2020年將可能成為全球致死原因的第一大疾病。AMI是指由于持久而嚴(yán)重的心肌缺血缺氧而導(dǎo)致部分心肌急性壞死的疾病，屬于冠心病的一種，其臨床病癥包括休克、胸部悶痛、心力衰竭以及心律失常等[2]。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是一種慢性睡眠呼吸疾病，主要臨床表現(xiàn)為睡眠時(shí)反復(fù)發(fā)生的呼吸暫停和呼吸表淺、夜間睡眠時(shí)打鼾覺醒、日間極度嗜睡、認(rèn)知障礙、并可出現(xiàn)間歇性或持續(xù)性低氧血癥和高碳酸血癥，是一種發(fā)病率高、具有潛在威脅的疾病，相關(guān)的流行病學(xué)調(diào)查顯示，OSAHS的患病率為2%～15%，是導(dǎo)致心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]，同時(shí)可增加患者高血壓、心肌梗死和腦中風(fēng)患者的致死率[4-5]。研究急性心肌梗死與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關(guān)性，有助于降低急性心肌梗死患者的致死率，揭示其發(fā)病規(guī)律。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2013年12月～2015年12月中國(guó)水利水電第一工程局有限公司總醫(yī)院和北華大學(xué)附屬醫(yī)院，確診為冠心?。╟oronary heart disease，CHD）患者4125例，男2121例，女2004例，平均年齡分別為（49.4±11.1）歲和（52.2±10.7）歲。CHD診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化專題組的聯(lián)合報(bào)告標(biāo)準(zhǔn)。分類如下：（1）原發(fā)性心臟停搏；（2）心絞痛；（3）心肌梗死；（4）缺血性心臟病中的心力衰竭；（5）心律失常。選取其中心肌梗塞患者1008例，經(jīng)BMI和DSG檢測(cè)方法確診的OSAHS患者933例。

表1　冠心病各種類型患者分布情況

1.2方法

1.2.1BMI測(cè)量 對(duì)確診為CHD的4125例患者狀態(tài)穩(wěn)定后進(jìn)行身高、體質(zhì)量的測(cè)量。根據(jù)所測(cè)得的身高及體質(zhì)量，計(jì)算體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）=體質(zhì)量/身高2（kg/m2）。對(duì)于BMI≥28（kg/m2）和非肥胖型以上自我明確主訴有睡眠呼吸暫停障礙的患者及家人明確主訴有睡眠呼吸暫停障礙的CHD患者進(jìn)行PSG監(jiān)測(cè)，明確OSAHS情況。

1.2.2PSG監(jiān)測(cè)經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀（PSG）確診OSAHS患者。OSAHS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的成人OSAHS 診治指南（草案）標(biāo)準(zhǔn)：睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-hypopnea index， AHI）≥5次/h，或每晚7小時(shí)的睡眠呼吸過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上[6]。按照AHI值將OSAHS患者分為輕、中、重度：輕度，AHI 5～20 次/ h；中度，AHI 21～40 次/h；重度，AHI ＞40 次/h。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2　結(jié)果

2.1CHD患者的組成

4125例CHD分別由原發(fā)性心臟停搏、心絞痛、心肌梗塞、缺血性心臟病中的心力衰竭、心律失常者組成，各種類型患者分布見表1。

2.2BMI測(cè)量

對(duì)4125例CHD患者測(cè)量身高、體質(zhì)量，計(jì)算體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）=體質(zhì)量/身高2（kg/m2）。

平均身高=1.74±0.06；平均體質(zhì)量=80.60± 8.58；平均體質(zhì)指數(shù)=26.62±2.80。

表2　根據(jù)BMI人群分類

2.3PSG監(jiān)測(cè)

考慮到目前醫(yī)療條件和患者經(jīng)濟(jì)問題，因BMI與OSAHS存在正性相關(guān)，所以僅檢測(cè)肥胖型以上（即BMI≥28）的CHD患者和非肥胖型以上自我明確主訴有睡眠呼吸暫停障礙的患者及家人明確主訴有睡眠呼吸暫停障礙的CHD患者。肥胖型以上（即BMI≥28）患者1623例，非肥胖型以上明確主訴睡眠呼吸暫停障礙的患者55例，共1678例。經(jīng)PSG檢測(cè)，按照OSAHS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為OSAHS患者為933例。

2.4AMI與OSAHS的相關(guān)性

急性心肌梗死患者1008例。心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用中華人民共和國(guó)衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)WS319-2010（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)）中ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）診斷[7]。根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖衍變以及血清生物標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化，可作出正確診斷。心電圖表現(xiàn)為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無(wú)ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）；血清生物標(biāo)志物肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化升高，或開始升高和后繼降低取得酶活力的曲線，診斷為心肌梗死。

χ2檢驗(yàn)證明OSAHS與AMI間存在著正性相關(guān)，R=0.502，P＜0.05，可推導(dǎo)OSAHS與AMI曲線回歸，進(jìn)入散點(diǎn)圖描述曲線回歸模型，根據(jù)R2=0.252和散點(diǎn)描記軌跡發(fā)現(xiàn)Pearson直線回歸擬合度最好（見表5，圖1），OSAHS與AMI呈直線性分布規(guī)律，所以YAMI=0.842+0.515XOSAHS，其中方程系數(shù)項(xiàng)B0，常數(shù)項(xiàng)B1均小于0.05。

表3　OSAHS與AMI患病人數(shù)分布情況

表4　OSAHS與AMI相關(guān)性分析

表5　曲線回歸擬合度

圖1　曲線回歸擬合度

3　討論

冠心?。╟oronary heart disease， CHD）是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成冠狀動(dòng)脈管腔狹窄或阻塞從而引起心肌缺血缺氧，導(dǎo)致心肌壞死的一類疾病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是發(fā)生循環(huán)系統(tǒng)疾病的病理基礎(chǔ)，它同時(shí)也是一個(gè)慢性炎癥刺激的過程，慢性炎癥反應(yīng)相伴于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的起始，在慢性炎癥刺激下粥樣斑塊破裂，動(dòng)脈血栓形成[8]。近年的相關(guān)研究顯示，無(wú)OSAHS患者的冠心病及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率明顯低于OSAHS患者[9]，OSAHS與冠心病具有明顯的相關(guān)性，OSAHS合并CHD的患者其患病率和死亡率明顯增加。相關(guān)的流行病學(xué)調(diào)查顯示OSAHS患者患中缺血性心臟病的的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)是正常人群的1.2～6.9倍[10]。美國(guó)睡眠心臟健康研究所的研究結(jié)果表明，AHI＞5即增加心血管病的危險(xiǎn)性[5]。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，是臨床上比較常見的冠心病類型，且患者愈后一般和致死率較高，臨床風(fēng)險(xiǎn)高。AMI臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，?？晌＜吧MI在歐美發(fā)達(dá)國(guó)家最為常見，美國(guó)每年約有150萬(wàn)人次以上發(fā)生心肌梗死。中國(guó)近年來(lái)AMI發(fā)病呈明顯上升趨勢(shì)，每年新發(fā)病例約有50萬(wàn)人次以上，現(xiàn)在年患病人次至少200萬(wàn)人次[10]。

本實(shí)驗(yàn)證明OSAHS與AMI存在著正性相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為0.502，相關(guān)性較強(qiáng)；各種類型的OSAHS與AMI尚不能肯定存在相關(guān)性，這可能與我們統(tǒng)計(jì)的樣本量以及各種類型OSAHS本身細(xì)化的標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān)。OSAHS與AMI呈線性關(guān)系YAMI=0.842+0.515XOSAHS，有利于我們?cè)谂R床工作中預(yù)測(cè)彼此的發(fā)病率。OSAHS引起AMI高發(fā)病率的原因可能為，OSAHS所造成的機(jī)體缺氧二氧化碳潴留，交感神經(jīng)活性增加，兒茶酚胺升高，左心室后負(fù)荷增加，血壓升高，單位時(shí)間內(nèi)心臟供血量減少，血管內(nèi)皮細(xì)胞及內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜下，血管內(nèi)微血栓形成，血管內(nèi)壁變得狹窄而缺乏韌性，同時(shí)OSAHS患者反復(fù)出現(xiàn)的低通氣量，缺氧現(xiàn)象引起高碳酸血癥，促進(jìn)了炎性細(xì)胞因子水平升高，引起炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)，進(jìn)一步的增加了血管阻力，影響了血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮細(xì)胞異常聚集，從而使冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展和形成極易發(fā)生，增加了AMI患者的發(fā)病率和致死率，風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)吉大增加[11-15]。

控制和改善OSAHS對(duì)控制AMI的發(fā)生有著重要的臨床指導(dǎo)意義，通過控制和改善OSAHS可以減少AMI的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)，同時(shí)也可以提升患者的生活質(zhì)量，對(duì)于BMI≥28且有心血管表現(xiàn)的患者，我們一定要慎重的篩選其是否具有OSAHS的臨床指標(biāo)，必要時(shí)可以行PSG檢測(cè)，明確其情況，這對(duì)于心血管疾病，尤其是AMI患者具有重要的指導(dǎo)意義。

[1]Afarideh M，Aryan Z，Ghajar A， et al. Complex association of serum alanine aminotransferase with the risk of future cardiovascular disease in type 2 diabetes[J]. Atherosclerosis，2016，254：42-51.

[2]Fan Y，Li Y，Chen Y， et al. Comprehensive Metabolomic Characterization of Coronary Artery Diseases[J]. J Am Coll Cardiol，2016，68（12）：1281-1293.

[3]Young T， Peppard P. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease： epidemiological evidence for a relationship[J]. Sleep， 2000， 23（4）： 122-126.

[4]Marin JM， Carrizo SJ， Vicente E， et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypoapnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure： an observational study[J]. Lancet， 2005，365 （9464）：1046-1053.

[5]Shahar E， Whitney CW， Redline S， et al. Sleepdisordered breathing and cardiovascular disease： crosssectional results of the Sleep Heart Health Study[J].Am J Respir Crit Care Med，2001，163（1）：19-25.

[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志， 2002，25（4）： 195-198.

[7]歐陽(yáng)清彥，王富森，鄒月娥，等. 經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者心律失常與心肌缺血的影響[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（21）：3687-3689.

[8]Hansson GK. Inflammation，atherosclerosis，and coronary artery disease[J].N Engl J Med， 2005，352

（16）：1685-1695.

[9]Peker Y， Carlson J， Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea ： a long-term follow up[J]. Eur Respir J，2006，28（3）：596-602.

[10]Maekawa M， Shiomo T. Sleep apnea syndrome and ischemic heart disease[J]. Nippon Rinsho，2000，58（8）：1702-1706.

[11]Pyati AK，Devaranavadagi BB，Sajjannar SL，et al. Heart-type fatty acid-binding protein， in early detection of acute myocardial infarction： comparison with CKMB， troponin I and myoglobin[J]. Indian J Clin Biochem，2016，31（4）：439-445.

[12]Akabane T， Akahane M， Shah A. TIMP-1 stimulates prolifemtion of human aortic smooth muscle cells and raseffector pathways[J]. Biochemical and Biophysical Research Communications， 2004，13（5）：71-77.

[13]M e l t z e r L J，W a l s h C M，P e i g h t a l A A.

Comparison of actigraphy immobility rules with polysomnographic sleep onset latency in children and adolescents[J]. Sleep Breath，2015，19（4）：1415-1423. [14]Li DQ，Golding J，Choudhry N. Swept-source optical

coherence tomography angiography and vascular perfusion map findings in obstructive sleep apnea[J]. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina，2016，47（9）：880-884.

[15]Bang WD，Kim K，Lee YH，et al. Repolarization heterogeneity of magnetocardiography predicts long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction[J]. Yonsei Med J，2016，57（6）： 1339-1346.

Correlation study on acute myocardial infarction and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome in coronary heart disease

WANG Yanhua1XU Guijie1WU Hongyu2
1. Internal Medicine, General Hospital of SINOHYDRO BUREAU 1 Co., LTD, Changchun 130000, China; 2. Circulation Section, Affiliated Hospital of BeiHua University, Jilin 132000, China

Objective To study and reveal the correlation of AMI and OSAHS in CHD. Methods 4125 cses of CHD patients cured in our hospital from December 2013 to December 2015 were selected as the study objects, including 1008 AMI patients. Body mass index and multi guide sleep instrument were used to ensure the patients with coronary heart disease. 933 cases were patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. SPSS statistical package were used to analyze the statistical analysis of the correlation, and to derive the regression equation. Results There was positive correlation between acute myocardial infarction and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, and the correlation coefficient was 0.502. The relationship between acute myocardial infarction and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. The regression equation was YAMI=0.842+0.515XOSAHS. Conclusion Controlling and improving the symptom of OSAHS are beneficial to control the occurrence of AMI. For BMI≥28 patients with cardiovascular performance, we must be cautious screening if they had the clinical indicators of OSAHS.

Acute myocardial infarction; Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Coronary heart disease; Correlation

R766

B

2095-0616（2016）18-181-04

（2016-07-27）