大腦中動脈的易損斑塊與進展性腦梗死的相關性分析

宋 彥，丁旭萌，李 旭，劉 娟

(河南省南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和影像科 473012)

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大腦中動脈的易損斑塊與進展性腦梗死的相關性分析

宋 彥，丁旭萌△，李 旭，劉 娟

(河南省南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和影像科 473012)

目的 應用高分辨率磁共振成像MRI(HRMRI)技術，探討大腦中動脈易損斑塊與進展性腦梗死的相關性。方法 選取70例大腦中動脈中、重度狹窄急性腦梗死患者，根據(jù)病情是否進展，將34例進展性腦梗死患者納入進展組，將36例穩(wěn)定性腦梗死患者納入非進展組，對兩組患者進行大腦中動脈HRMRI掃描，并對收縮壓(SBP)、血糖(FPG)、低密度脂蛋白(LDL)和超敏C反應蛋白(hs-CRP)進行比較，分析兩組斑塊成分(斑塊內(nèi)出血、脂質(zhì)壞死核、纖維帽較薄/破裂)與進展性腦梗死的相關性。結(jié)果 進展組患者SBP、空腹血糖、LDL和hs-CRP均明顯高于非進展組(P<0.05)；進展組大腦中動脈M1段狹窄處血管壁厚度、管腔內(nèi)徑、粥樣硬化斑塊累及管腔面積、斑塊內(nèi)出血、脂質(zhì)壞死核與非進展組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；進展組大腦中動脈斑塊的纖維帽較薄/破裂發(fā)生率高于非進展組。結(jié)論 大腦中動脈易損斑塊與進展性腦梗死具有顯著相關性，可以作為預測病情進展的影像學指標。

大腦中動脈；易損斑塊；高分辨率磁共振成像；進展性腦梗死

大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)是頸內(nèi)動脈的直接延續(xù)，其狹窄或閉塞病變所致缺血性腦卒中事件高達50%[1]。近幾年來，隨著核磁共振掃描技術的進步，高分辨率磁共振成像序列(high-resolution magnetic resonance imaging,HRMRI)已經(jīng)成為在活體進行顱內(nèi)血管管壁成像研究的方法[2]。本研究采用HRMRI技術對狹窄的MCA(M1)段血管壁及粥樣硬化斑塊進行觀察分析，評價動脈硬化斑塊性質(zhì)與進展性腦梗死的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例為2015年1月至2016年1月在河南省南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的70例大腦中動脈供血區(qū)急性腦梗死患者，根據(jù)病情進展與否，34例納入進展組，36例納入非進展組。進展組中男18例，女16例，平均年齡(77.4±3.6)歲；非進展組中男19例，女17例，平均年齡(79.8±4.2)歲。所有病例符合2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南，經(jīng)頭顱CT或核磁共振成像(DWI序列)掃描證實；兩組給予同樣的治療措施，兩組患者在性別、年齡、文化程度上匹配，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 診斷標準 發(fā)病后6 h至7 d，經(jīng)抗栓、擴容及活血化淤治療后，全腦癥狀和局灶神經(jīng)功能障礙進行性加重，美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分超過基線水平2分或2分以上時，定義為進展性腦梗死[3]。根據(jù)NASCET測量標準，將頭MRA顯示顱內(nèi)動脈狹窄程度超過50%視為中、重度狹窄[4]。斑塊內(nèi)出血和脂質(zhì)壞死核分別在T1加權(quán)像上呈高信號和等信號，在T2加權(quán)像上信號多變和呈低信號；斑塊的纖維帽在三維時間飛躍法上和對比增強T1加權(quán)像上分別表現(xiàn)為帶狀低信號和帶狀高信號，完整纖維帽的帶狀低信號均勻一致且表面光滑，相反局部較薄和破裂纖維帽呈線狀中斷低信號且表面不規(guī)則或潰瘍形成。

1.2.2 實驗室檢查 患者入院后詢問既往有無高血壓、糖尿病及高脂血癥病史，測量血壓，禁食12 h后采集清晨空腹靜脈血，用全自動生化分析儀進行肝腎功能、血糖、血脂[低密度脂蛋白(LDL)]和超敏C反應蛋白(hs-CRP)測定。

1.2.3 MRI、MRA及HRMRI檢查 采用德國Siemens公司 Magnetom Verio 3.0T MR成像系統(tǒng)，8通道頭顱線圈。首先行常規(guī)序列MRI(T1WI、T2WI、T2-抑水及DWI序列)；同時行3D-TOF MRA掃描，參數(shù)：TR 40 ms，TE 6.9 ms，翻轉(zhuǎn)角20 °。根據(jù)3D-TOF MRA 顯示的狹窄大腦中動脈M1段，行垂直于血管長軸的HRMRI檢查。對比劑為北京北陸藥業(yè)股份有限公司的釓噴酸鈉(Gd-DTPA)注射劑，劑量為20 mL，注射速率3 mL/s。HRMRI包括快速自旋回波(FSE) T1WI、T2WI、PDWI 序列，3 個序列的定位一致，層厚2 mm，視野150 mm × 100 mm，矩陣256 mm ×256 mm，激勵次數(shù)為2，翻轉(zhuǎn)角180°。每側(cè)MCA掃描8 層。TSE-T1WI序列:TR 855 ms/26 ms，回波鏈長度7；TSE-T2WI序列:TR 2 550 ms，TE 76 ms，回波鏈長度15；PDWI序列:TR 2 710 ms，TE 16 ms，回波鏈長度15。

2 結(jié) 果

2.1 兩組危險因素比較 兩組中收縮壓(SBP)、血糖(FPG)、LDL和hs-CRP比較，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組腦梗死患者危險因素比較±s)

2.2 兩組MCA(M1)段改變比較 HRMRI檢查顯示的MCA(M1)狹窄處的血管壁厚度、管腔內(nèi)徑及粥樣硬化斑塊累及管腔面積在兩組間比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組大腦中動脈支配區(qū)腦梗死患者MCA改變比較

2.3 兩組MCA(M1)斑塊成分比較 進展組中MCA(M1)斑塊內(nèi)出血、脂質(zhì)壞死核與非進展組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P=0.575，P=0.125)；進展組中MCA(M1)斑塊的纖維帽較薄/破裂發(fā)生率高，與非進展組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.001)，見表3。

表3 兩組大腦中動脈斑塊成分的比較[n(%)]

3 討 論

進展性腦梗死是由多種因素、多種機制共同作用的結(jié)果。本研究旨在利用高分辨率核磁共振研究大腦中動脈斑塊穩(wěn)定性與進展性腦梗死的相關性。

腦梗死急性期血壓升高容易發(fā)生為進展性腦梗死，王惠[5]研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病72 h內(nèi)患者的收縮壓顯著增高預示病情可能發(fā)展，其原因可能為血壓增高時腦血管痙攣，動脈壁上不穩(wěn)定斑塊脫落或者原位血栓擴大導致癥狀加重。高血糖可引起本來已經(jīng)缺血缺氧的腦組織無氧酵解增強，酸性代謝產(chǎn)物堆積導致細胞內(nèi)外酸中毒，從而能量代謝受損加重腦損害[6]。血脂增高預示血液黏稠度增高，hs-CRP增高提示動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，均會導致腦梗死的進展。本研究結(jié)果與此一致。

大腦中動脈易損斑塊與進展性腦梗死關系密切。HRMRI技術中常用脈沖序列(黑血技術和亮血技術)檢測大腦中動脈粥樣硬化斑塊[7]。黑血技術抑制血流信號,可清晰顯示血管壁斑塊的形態(tài)及內(nèi)部結(jié)構(gòu)；亮血技術強化血流信號,可得到高分辨率的三維圖像,可較好地分辨內(nèi)膜鈣化、纖維帽厚薄及斑塊內(nèi)出血[8]。易損斑塊或不穩(wěn)定斑塊是指斑塊內(nèi)部出現(xiàn)較大脂質(zhì)核、出血、斑塊表面鈣化以及斑塊纖維帽較薄或破裂的狀態(tài)，這些均可以自發(fā)或在某些特定條件下發(fā)生破裂，例如高血壓控制不良等情況。錢秋平等[9]的研究中指出斑塊纖維帽的完整性是斑塊穩(wěn)定與否的重要特征之一，MCA M1段穩(wěn)定斑塊纖維帽完整性的比率高于不穩(wěn)定斑塊。斑塊內(nèi)出血或含有豐富脂質(zhì)核可以增加管壁厚度和管壁面積，縮小管腔內(nèi)徑，如果纖維帽不破裂，原位血栓可能不會擴大，可能不會引起腦梗死的進展，但可能與近期發(fā)生缺血性腦血管病有關[10]。本研究結(jié)果顯示管壁增厚和管徑縮小沒有引起腦梗死進展，可能與樣本量小有關。國外有研究報道[11]，斑塊內(nèi)出血或較大脂質(zhì)核促進斑塊增大，高分辨率核磁共振檢測這些成分存在，強烈預示著腦梗死的進展，本研究尚未發(fā)現(xiàn)其與進展性腦梗死相關。Liu 等[12]的研究結(jié)果顯示具有破裂纖維帽斑塊患者的腦梗死進展發(fā)生率是完整纖維帽斑塊患者的2.3倍。本研究結(jié)果顯示狹窄大腦中動脈粥樣硬化斑塊纖維帽局部較薄/破裂的腦梗死患者，病情容易進展，并且進展組是非進展組的2.6倍。本研究的樣本量較小，需要大規(guī)模、多中心研究進一步證實本研究結(jié)果。

綜上所述，HRMRI可很好地顯示顱內(nèi)動脈的血管結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈易損斑塊，大腦中動脈不穩(wěn)定斑塊是進展性腦梗死的獨立危險因素，可作為腦梗死后進展情況的預測指標之一，也是早期他汀類藥物干預或者支架置入的影像學依據(jù)。

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宋彥(1968-)，碩士，主要從事腦血管病基礎與臨床研究?！?/p>

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10.3969/j.issn.1671-8348.2016.33.030

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1671-8348(2016)33-4701-03

2016-06-18

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