MRI-T2 FLAIR高信號(hào)血管征與急性大腦中動(dòng)脈閉塞患者預(yù)后的相關(guān)性研究

朱 楓，尚海龍，沈海林

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蘇州九龍醫(yī)院放射科，蘇州 215021)

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MRI-T2 FLAIR高信號(hào)血管征與急性大腦中動(dòng)脈閉塞患者預(yù)后的相關(guān)性研究

朱 楓，尚海龍，沈海林△

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蘇州九龍醫(yī)院放射科，蘇州 215021)

目的 探討磁共振T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)高信號(hào)血管征象(HVS)在急性大腦中動(dòng)脈閉塞患者臨床預(yù)后評(píng)估中的意義。方法 回顧性分析2013年8月至2015年8月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蘇州九龍醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的57例急性大腦中動(dòng)脈閉塞患者的資料，分為遠(yuǎn)端HVS組28例和無遠(yuǎn)端HVS組29例(近端HVS組8例，HVS陰性組21例)，所有患者均在24 h內(nèi)進(jìn)行完整的MRI檢查(包括FLAIR、DWI及MRA)及CTA檢查，比較患者彌散加權(quán)成像(DWI)的梗死體積，并對(duì)患者入院時(shí)、出院時(shí)的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS評(píng)分)以及出院30 d的改良Rankin評(píng)分(mRS評(píng)分)進(jìn)行比較分析。結(jié)果 急性大腦中動(dòng)脈閉塞患者遠(yuǎn)端HVS組DWI序列的梗死體積，入院時(shí)、出院時(shí)的NIHSS評(píng)分及出院30 d的改良Rankin評(píng)分優(yōu)于無遠(yuǎn)端HVS組(P<0.05)。結(jié)論 MRI-T2 FLAIR序列HVS在急性大腦中動(dòng)脈閉塞患者的預(yù)后評(píng)估中有一定的參考價(jià)值。

液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列；腦梗死；磁共振成像；高信號(hào)血管征；大腦中動(dòng)脈閉塞

大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死在腦梗死中發(fā)病率最高，約占腦梗死總數(shù)的50%～60%[1],MRI液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)技術(shù)是Hajnal等于1992年研發(fā)命名并應(yīng)用于臨床的一種MRI成像技術(shù)。近兩年，國(guó)內(nèi)外均有文獻(xiàn)報(bào)道，顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄或閉塞的缺血性腦卒中患者可以在FLAIR成像上見到病變區(qū)附近的大腦半球腦溝或腦裂內(nèi)的血管顯示高信號(hào)，遂命名為高信號(hào)血管征(hyperintense vessel sign，HVS)[2]。本研究以大腦中動(dòng)脈閉塞的腦梗死患者為研究對(duì)象，對(duì)比患者M(jìn)RI-T2 FLAIR 序列不同部位的HVS與磁共振血管成像(MRA)、CT血管造影(CTA)結(jié)果，比較患者彌散加權(quán)成像(DWI)序列的梗死體積大小，比較患者入院時(shí)、出院時(shí)的NIHSS評(píng)分及出院30 d的改良Rankin評(píng)分，HVS與患者臨床短期預(yù)后評(píng)估的相關(guān)性，探討HVS在腦梗死的臨床預(yù)后的參考價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2013年8月至2015年8月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蘇州九龍醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的 57例經(jīng)CTA證實(shí)為急性大腦中動(dòng)脈閉塞的患者病歷資料，其中男29例，女28例，平均年齡(61.93±10.73)歲?；颊弑憩F(xiàn)為偏身感覺障礙、偏癱、頭暈、嘔吐、失語(yǔ)、行走不穩(wěn)、意識(shí)障礙等癥狀和體征。分為兩組：遠(yuǎn)端HVS組28例和無遠(yuǎn)端HVS組29例(包括近端HVS組8例，HVS陰性組21例)。

1.2 方法 所有患者均在發(fā)病24 h內(nèi)進(jìn)行MRI檢查(包括FLAIR、DWI及MRA)和CTA檢查，觀察DWI序列梗死體積大小，并對(duì)患者入院時(shí)、出院時(shí)(住院時(shí)間均超過10 d)的NIHSS評(píng)分(美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分)及出院30 d的mRS評(píng)分(改良Rankin評(píng)分)進(jìn)行比較分析，NIHSS評(píng)分由神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師指導(dǎo)或協(xié)助完成，所有檢查及治療均經(jīng)患者本人或家屬同意。

1.2.1 磁共振成像參數(shù) MRI檢查 使用 Siemens Magnetom Anvato 1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀，8 單元多通道頭部陣列線圈，患者取仰臥位，頭先進(jìn)模式。MRI 常規(guī)掃描參數(shù)：T1WI(TR 480 ms，TE 7.8 ms)，T2WI(TR 4 000 ms，TE 98 ms)，F(xiàn)LAIR(TR 9 000 ms，TE 109 ms，TI 2 500 ms)，DWI 采用自旋平面回波脈沖序列(SE-EPI)， TR 2 900 ms，TE 89 ms，F(xiàn)OV 230 mm×200 mm，矩陣256×192，NEX 2，層厚5 mm，間距1 mm，取b=0、b=500和b=1 000。MRA采用三維時(shí)間飛躍法3DTOF擾相GRE序列，TR 36 ms，TE 6.03 ms，層厚0.8 mm，激發(fā)角度20°，矩陣384×224。

1.2.2 HVS存在的表現(xiàn) T2 FLAIR序列上超過1個(gè)冠狀或軸向?qū)用嫔吓c灰質(zhì)表面相鄰的蛛網(wǎng)膜下腔中，表現(xiàn)為腦脊液所圍繞的點(diǎn)狀、管狀或線條狀的高信號(hào)影[2]。通過DWI序列排除分布于腦溝附近的類似于HVS的梗死灶，并排除靜脈血管高信號(hào)及腦脊液流動(dòng)等產(chǎn)生的高信號(hào)偽影。在DWI上測(cè)量梗死體積，通過鼠標(biāo)手工勾畫梗死區(qū)域即ROI，對(duì)病例逐一勾畫輪廓，各層連續(xù)勾畫完畢，利用VOL Free Head軟件根據(jù)信號(hào)差別顯示梗死體積。體積測(cè)量時(shí)排除DWI上顯示梗死直徑小于1.5 cm的患者。近端HVS為位于閉塞血管近端呈條狀或點(diǎn)狀的高信號(hào)影，即位于大腦中動(dòng)脈M1或M2 段，遠(yuǎn)端未見(圖1)；遠(yuǎn)端HVS 為位于閉塞血管以遠(yuǎn)的位置、分布于缺血灶周邊，線條狀或管狀的高信號(hào)影，即位于大腦中動(dòng)脈M3、M4 段及遠(yuǎn)端的皮質(zhì)血管(圖2)；如同時(shí)存在近端及遠(yuǎn)端HVS則也屬于遠(yuǎn)端HVS組。由于Liebeskind[3]、黃顯軍等[4]研究認(rèn)為無HVS組與近端HVS組在缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在梗死體積及神經(jīng)功能評(píng)分上的差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而近、遠(yuǎn)端HVS有著不同的形成機(jī)制及預(yù)后意義，故將近端HVS組與無HVS組都合并為無遠(yuǎn)端HVS組。將入院時(shí)與出院時(shí)(住院時(shí)間均超過10 d)NIHSS評(píng)分的差值定義為早期神經(jīng)功能恢復(fù)，出院高于入院得分說明惡化，增加值大于4或患者死亡說明嚴(yán)重惡化。NIHSS評(píng)分大于等于16分提示患者嚴(yán)重致殘和死亡的可能性大，而NIHSS評(píng)分小于6分則提示患者預(yù)后較好。

A：FLAIR；B：DWI；C：MRA；D:CTA。

圖1 急性大腦中動(dòng)脈梗死患者頭顱FLAIR、DWI、MRA及CTA序列

2 結(jié) 果

患者入院NIHSS評(píng)分均值為(10.40±4.61)分，其中HVS陽(yáng)性36例，包括遠(yuǎn)端HVS組28例，近端HVS組8例；HVS陰性組21例。比較無遠(yuǎn)端HVS組與遠(yuǎn)端HVS組，兩組在缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素分布上，遠(yuǎn)端HVS組患者既往高血壓發(fā)病率低于無遠(yuǎn)端HVS組(P<0.01)，其他危險(xiǎn)因素差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。遠(yuǎn)端HVS組患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分、出院時(shí)NIHSS評(píng)分、出院30 d的mRS評(píng)分及梗死體積明顯低于無遠(yuǎn)端HVS組(P<0.05),見表2。

表1 兩組患者缺血性腦卒中危險(xiǎn)因素分布

表2 兩組患者梗死體積及神經(jīng)功能評(píng)分比較±s)

A：FLAIR；B：DWI。

圖2 急性大腦中動(dòng)脈梗死患者頭顱FLAIR、DWI序列

3 討 論

HVS 是急性腦梗死患者FLAIR 序列上出現(xiàn)的高信號(hào)血管影，由Cosnard 等于1999年首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道。以往研究認(rèn)為，HVS的出現(xiàn)與顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞有明顯的相關(guān)性[3-5]。余海等[6]通過對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)LAIR序列高信號(hào)血管征與磁共振血管成像對(duì)顱內(nèi)大動(dòng)脈的狹窄或閉塞的診斷價(jià)值有一致性。

HVS的形成機(jī)制尚不明確，存在很多學(xué)說。目前多數(shù)學(xué)者推測(cè)其可能的機(jī)制為血流速度減緩或血管內(nèi)血栓所致。王道清等[7]支持血管內(nèi)信號(hào)增高的病理基礎(chǔ)是血流緩慢；Sanossian等[8]通過對(duì)比腦血管造影檢查認(rèn)為HVS是由于大動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞后軟腦膜側(cè)支循環(huán)緩慢的逆流代償而形成，有研究也認(rèn)為血管閉塞后代償形成的軟腦膜側(cè)支循環(huán)的緩慢血流與FLAIR HVS的形成有關(guān)[3-5]?？傊?，目前普遍認(rèn)為缺血區(qū)周邊的緩慢血流使得FLAIR中血管流空信號(hào)消失，是HVS形成的病理、生理基礎(chǔ)。

有研究以大腦中動(dòng)脈HVS為例，把近、遠(yuǎn)端的HVS分開比較后認(rèn)為，盡管近、遠(yuǎn)端HVS都提示顱內(nèi)大動(dòng)脈的重度狹窄或閉塞，但不同部位的HVS臨床意義可能存在差異；遠(yuǎn)端HVS主要是指閉塞血管以遠(yuǎn)位置、即大腦中動(dòng)脈的M3、M4或以遠(yuǎn)的血管，表現(xiàn)為線條狀高信號(hào)[4]，它可能是血管閉塞后遠(yuǎn)端形成的流速緩慢的側(cè)支循環(huán)，使得流空效應(yīng)消失從而顯影。而近端HVS則指位于閉塞血管近端即大腦中動(dòng)脈M1或M2段，表現(xiàn)為條狀或點(diǎn)狀的高信號(hào)。它可能是顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄或閉塞后血流在近端的淤滯[9]。多項(xiàng)研究表明，影響缺血性腦卒中患者預(yù)后的重要因素之一就是腦側(cè)支循環(huán)[10-12]，因此以往部分研究提示：遠(yuǎn)端HVS組患者較無遠(yuǎn)端HVS組患者預(yù)后好[3，9]。腦血管造影DSA是目前較直接準(zhǔn)確評(píng)估顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞后腦側(cè)支循環(huán)的方法，但由于其有創(chuàng)性和技術(shù)要求高，未能得到廣泛應(yīng)用，本研究由于缺乏足夠的DSA數(shù)據(jù)資料，對(duì)梗死后患者側(cè)支循環(huán)的評(píng)估難以開展。

本研究以急性大腦中動(dòng)脈閉塞的患者為研究對(duì)象，采用以上學(xué)者提出的對(duì)近、遠(yuǎn)端HVS的分類標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為有遠(yuǎn)端HVS組和無遠(yuǎn)端HVS組進(jìn)行對(duì)比分析，發(fā)現(xiàn)存在遠(yuǎn)端HVS的急性大腦中動(dòng)脈閉塞的患者其入院時(shí)NIHSS評(píng)分、出院時(shí)NIHSS評(píng)分、梗死體積及出院30 d的mRS評(píng)分優(yōu)于無遠(yuǎn)端HVS的患者，筆者分析其原因可能是由于FLAIR序列HVS一般出現(xiàn)在大腦中動(dòng)脈重度狹窄特別是閉塞的患者，而輕中度狹窄的患者少見。因此，對(duì)于急性大腦中動(dòng)脈閉塞的患者來說，病情往往較重，梗死的體積也較大，如果沒有得到及早的干預(yù)治療，預(yù)后也較差。而由于以往的研究認(rèn)為，遠(yuǎn)端HVS的患者可能提示形成了部分的梗死后腦側(cè)支循環(huán)，所以遠(yuǎn)端HVS的患者要比無遠(yuǎn)端HVS的患者梗死體積小、臨床短期預(yù)后好，這與先前的研究結(jié)果[13]基本相符。但由于本研究是回顧性研究，試驗(yàn)樣本小、又是單中心研究，在選擇病例的方法上可能有所偏移，因此，關(guān)于大腦中動(dòng)脈閉塞患者FLAIR序列遠(yuǎn)端高信號(hào)血管征的預(yù)后意義仍需要進(jìn)一步大樣本多中心的前瞻性研究。在腦血管疾病危險(xiǎn)因素的分布方面，除了有遠(yuǎn)端HVS組的患者高血壓病史低于無遠(yuǎn)端HVS組，在其他危險(xiǎn)因素的分布上兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，筆者推測(cè)高血壓等危險(xiǎn)因素可能也是影響HVS形成的原因之一，早期干預(yù)危險(xiǎn)因素也許會(huì)對(duì)HVS患者的臨床預(yù)后有一定的意義。

綜上所述，對(duì)于大腦中動(dòng)脈閉塞的急性腦梗死患者FLAIR序列遠(yuǎn)端HVS可能提示梗死后側(cè)支循環(huán)的形成，與其急性期的梗死體積有一定的關(guān)聯(lián)，對(duì)其預(yù)后評(píng)估有一定的積極意義，有望成為預(yù)后評(píng)估的指標(biāo)。

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Research of correlation between MRI fluid-attenuated inversion recovery hyperintense vessel sign and prognosis in acute middle cerebral artery infarction

ZhuFeng,ShangHailong,ShenHailin△

(DepartmentofRadiology,AffiliatedSuzhouJiulongHospital,MedicalCollege,ShanghaiJiaotongUniversity,Suzhou,Jiangsu215021,China)

Objective To investigate the significance of MRI T2 fluid-attenuated inversion recovery hyperintense vessel sign(FLAIR HVS)in clinical prognosis evaluation of the patients with acute middle cerebral artery infarction.Methods The data in 57 inpatients with acute middle cerebral artery infarction in our hospital from Aug.2013 to Aug.2015 were retrospectively analyzed.All cases were performed the intact MRI examination(including FLAIR,DWI and MRA)and CTA.The infarct volume with DWI,national institute of health stroke scale(NIHSS)score and modified Rankin Scale(mRS)score on 30 d after discharge were performed the comparative analysis.Results Fifty-seven cases of middle cerebral artery occlusion were divided into the distal HVS group and non-distal HVS group(8 cases in proximal HVS group,21 cases in HVS negative group).The infarction volume of DWI sequence,NIHSS scores at admissiom and discharge and mRS score on 30 d after discharge in the distal HVS group were superior to those in the non-distal HVS group(P<0.05).Conclusion MRI-T2 FLAIR sequence HVS has certain reference value in the prognosis evaluation in the patients with middle cerebral artery occlusion.

fluid-attenuated inversion recovery;cerebral infarction;magnetic resonance imaging;hyperintense vessel sign;middle cerebral artery occlusion

朱楓(1983-)，碩士，主治醫(yī)師，研究方向?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)影像學(xué)檢查。△

??·臨床研究

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.33.017

R445.2

A

1671-8348(2016)33-4661-03

2016-03-02

2016-06-16)