大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點對比

許 魏，羅 華

(西南醫(yī)科大學(xué)，四川瀘州 641003)

?

大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點對比

許 魏，羅 華△

(西南醫(yī)科大學(xué)，四川瀘州 641003)

目的 對比分析大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點。方法 將90例大動脈粥樣硬化型腦梗死患者作為觀察組，90例穿支動脈疾病型腦梗死患者作為對照組，對兩組患者的一般資料與臨床特點進行對比分析。結(jié)果 觀察組患者的飲酒、吸煙率分別為43.33%、54.44%，依次高于對照組的27.78%、25.56%；觀察組合并冠心病、脂代謝異常率分別為45.56%、58.89%，依次高于對照組的21.11%、37.78%；而對照組合并糖尿病率為65.56%，高于觀察組的42.22%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組血漿氧化低密度脂蛋白水平[(687±169)μg/L]和循環(huán)內(nèi)皮細胞計數(shù)[(9.0±1.7)×106/L]明顯高于對照組，觀察組一氧化氮水平[(77.4±21.1)μmol/L]則低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 大動脈粥樣硬化型腦梗死的發(fā)病因素與飲酒、吸煙，合并冠心病、脂代謝異常等有較大關(guān)系，而穿支動脈疾病型腦梗死多與糖尿病有關(guān)。

動脈粥樣硬化；穿支動脈疾?。荒X梗死

腦梗死是臨床上一種發(fā)病率、致殘率以及病死率均較高的疾病，對該病的發(fā)病原因進行正確的臨床分析，是治療和預(yù)防該病的關(guān)鍵[1]。因此，應(yīng)對該病的相關(guān)發(fā)病因素進行深入研究分析。筆者對90例大動脈粥樣硬化型腦梗死患者以及90例穿支動脈疾病型腦梗死患者的一般資料與臨床特點進行了對比分析，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年1月至2015年12月收治的90例大動脈粥樣硬化型腦梗死患者作為觀察組，90例穿支動脈疾病型腦梗死患者作為對照組，所有患者均經(jīng)證實為急性腦梗死患者，入院時均實行血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、凝血、生化、梅毒抗體、獲得性免疫缺陷病毒抗體等檢查，并進行頸動脈彩超、心臟超聲、頭頸CT血管成像(CTA)等檢查。其中觀察組男52例，女38例；年齡42～67歲，平均(54.65±12.21)歲。對照組男55例，女35例；年齡42～68歲，平均(54.78±12.34)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)對照組：穿支動脈疾病型腦梗死診斷主要為出現(xiàn)在穿支動脈區(qū)且與臨床癥狀一致的急性孤立梗死灶，不考慮其大??；載體動脈無任何程度的狹窄(DSA、CTA、MRA或TCD)或粥樣硬化斑塊現(xiàn)象；同側(cè)近端顱外或顱內(nèi)動脈出現(xiàn)大于50%的狹窄或易損斑塊，該類梗死灶歸為不明原因；存在心源性栓塞的梗死灶同樣歸為不明原因；無其他發(fā)病原因。(2)觀察組：大動脈粥樣硬化型腦梗死分為顱內(nèi)、顱外大動脈粥樣硬化以及主動脈弓粥樣硬化，其中顱內(nèi)、顱外大動脈粥樣硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)具體為，排除孤立穿支動脈區(qū)梗死灶之外的任何類型梗死灶，均有顱外或顱內(nèi)相應(yīng)的大動脈粥樣硬化現(xiàn)象，如狹窄或易損斑塊大于50%；無心源性卒中以及其他病因。主動脈弓粥樣硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：急性且多發(fā)梗死灶，尤其是同時牽連至雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)；無與其相對應(yīng)的顱外或顱內(nèi)大動脈粥樣硬化現(xiàn)象，如狹窄或易損斑塊大于50%；無心源性卒中跡象以及可引發(fā)急性多發(fā)梗死灶的其他癥狀，如凝血異常、血管炎或腫瘤性栓塞等；存在主動脈弓粥樣硬化的潛在病因，如經(jīng)MRA等檢查證實主動脈弓表面出現(xiàn)血栓或斑塊大于4 mm[2]。由兩名資深的主治醫(yī)師根據(jù)患者的相關(guān)檢查結(jié)果和臨床資料等，依照中國缺血性卒中亞型標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合本次研究的需要將符合穿支動脈疾病型腦梗死和大動脈粥樣硬化型腦梗死患者納入研究。

1.3 方法 所有研究對象在入院的次日清晨空腹抽取靜脈血，對血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、凝血、生化、梅毒抗體、獲得性免疫缺陷病毒抗體等進行檢查，并進行頸動脈彩超、心臟超聲、頭頸CTA等檢查。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者合并冠心病、脂代謝異常、糖尿病、高血壓等臨床特點，并進行對比分析；同時對比兩組患者性別、飲酒、吸煙、無明確病因等臨床資料。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的一般資料比較 兩組患者性別、無明確病因等臨床資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但觀察組患者的吸煙、飲酒等比率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%)]

2.2 兩組患者生化指標(biāo)比較 觀察組血漿氧化低密度脂蛋白[(687±169)μg/L]和循環(huán)內(nèi)皮細胞計數(shù)[(9.0±1.7)×106/L]明顯高于對照組，觀察組一氧化氮水平[(77.4±21.1)μmol/L]則低于對照組。兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者生化指標(biāo)的比較±s)

表3 兩組患者合并疾病的臨床特點比較[n(%)]

2.3 兩組患者合并各種疾病的臨床特點比較 兩組患者合并高血壓率對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，而觀察組患者合并冠心病、脂代謝異常的比率高于對照組；對照組患者合并糖尿病率高于觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

3 討 論

氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)損傷內(nèi)皮細胞的具體機制如下：ox-LDL具備的細胞毒性較高，會對內(nèi)皮細胞造成損傷，減少VEC生成一氧化氮合酶(NOS)的量，并導(dǎo)致一氧化氮(NO)的分泌量出現(xiàn)絕對減少現(xiàn)象，血管收縮后白細胞與血小板會黏附、聚集與啟動，且主要于內(nèi)膜損傷處開展，內(nèi)膜異常增生且VSMC增殖后會致使內(nèi)源性抗動脈粥樣硬化機制降低[3-4]。VEC遭受損傷后其脆性上升，使得黏附性與滲透性也得到強化，內(nèi)膜中會進入大量LDL并逐漸沉積，經(jīng)氧化后形成ox-LDL，而后再惡性循環(huán)[5]。ox-LDL會導(dǎo)致EC對L-精氨酸的攝取量減少進而對NO的形成予以抑制。由此可見，ox-LDL可對內(nèi)皮NO起降低作用，并在此作用下使動脈粥樣硬化中的內(nèi)皮細胞增加對凋亡的敏感性[6]。

經(jīng)研究后發(fā)現(xiàn)共同培養(yǎng)ox-LDL與內(nèi)皮細胞24 h后，細胞骨架經(jīng)內(nèi)皮細胞參加后形成的微絲被明顯破壞、斷裂、稀疏以及在分布時也比較紊亂[7]。在此作用下內(nèi)皮細胞間隙逐漸增加，通透性獲得提升，脂質(zhì)成分在經(jīng)由內(nèi)皮層進入內(nèi)皮下時更加便利，由此形成動脈粥樣硬化[8]。ox-LDL可對內(nèi)皮細胞NOS基因表達予以抑制，進而對NO的合成與釋放作用進行抑制，導(dǎo)致內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙[9]。bcl-2基因基于ox-LDL誘導(dǎo)作用下其VEC會逐漸凋亡，ox-LDL對bcl-2表達起下調(diào)作用，而后加快VEC的凋亡[10]。本研究中，觀察組患者合并冠心病率高于對照組，其原因可能為伴有冠心病的患者容易合并心肌射血能力下降以及心律失常等，從而使血流動力學(xué)產(chǎn)生改變，如血流量降低、血管變窄等；同時容易引發(fā)腦血管供血障礙，從而造成梗死[11-12]。另外，患者飲酒、吸煙以及合并脂代謝異常等比率均高于對照組，與相關(guān)研究報道一致[13]；說明大動脈粥樣硬化型腦梗死的發(fā)病因素還與飲酒、吸煙、合并脂代謝異常等有關(guān)。而研究中對照組合并糖尿病率高于觀察組，與有關(guān)報道接近[14]；說明穿支動脈疾病型腦梗死與合并糖尿病有較大關(guān)系。

綜上所述，大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死具有不同的臨床特點和發(fā)病因素，應(yīng)對其進行區(qū)別治療和控制，以降低各類型腦梗死的發(fā)病率，提高其預(yù)后效果。

[1]霍會永，李立紅，曹凌，等．穿支動脈疾病與大動脈粥樣硬化性腦梗死危險因素分析[J]．現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22(8)：809-811．

[2]于海芙，付建輝，張斌，等．穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點與預(yù)后分析[J]．中國神經(jīng)精神疾病雜志，2014，40(6)：353-356．

[3]周林濤，鐘池，許曉偉，等．基于CISS分型大動脈粥樣硬化性腦梗死發(fā)病機制與危險因素分析[J]．臨床合理用藥雜志，2013，6(17)：12-14．

[4]李繼鋒，許艷芳．大動脈粥樣硬化性腦梗死患者復(fù)發(fā)的影響因素分析[J]．中國現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52(14)：40-41,44．

[5]周琴，曾艷平，梁靜靜，等．大動脈粥樣硬化性和心源性前循環(huán)腦梗死的臨床特征及梗死灶分布特點[J]．卒中與神經(jīng)疾病，2014，21(5)：273-276．[6]Wormald PJ.The agger nasi cell:the key to understanding the anatomy of the frontal recess[J].Otolaryngol Head neck Surg，2003,129(5):497 -507.

[7]Choibi,Hj L,Jk H,et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas:value of triphasic helicalct compared with iodized oilct[J].Ajr,2015,157(2):219-224.

[8]Khan MA,Combs CS,Brunt EM,et al.Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma[J].J Hepatol,2000,32(5):792-797.

[9]Tabit CE,Chung WB,Hamburg NM,et al.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus:Molecular mechanisms and clinical implications[J].Rev Endocr Metab Disord,2010,11(1):61-74.

[10]Endemann D,Schiffrin E.Endothelial dysfunction[J].J Am Soc Nephrol,2013,15(8):1983-1992.

[11]Izzard AS,Rizzoni D,Agabiti-Rosei E,et al.Small artery structure and hypertension:adaptive changes and target organ damage[J].J Hypertens,2005,23(2):247-250.

[12]Nicolls MR,Haskins K,Flores SC.Oxidant stress,immune dysregulation,and vascular function in type I diabetes[J].Antioxid Redox Signal,2007,9(7):879-889.

[13]Gokce N,Vita J,Mcdonnell M,et al.Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients[J].Circulation,2005,95(2):266-268.

[14]Lteifa A,Hank A,Mather KO,et al.And the metabolic syndrome:determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks[J].Circulation,2015,112(1):32-38.

Comparison of clinical features of large-artery atherosclerosis cerebral infarction and perforating artery disease type cerebral infarction

XuWei,LuoHia△

(SouthwestMedicalUniversity,Luzhou,Sichuanm646000,China)

Objective To study the clinical features of large-artery atherosclerosis cerebral infarction and perforating artery disease type cerebral infarction.Methods Ninety cases of large-artery atherosclerosis cerebral infarction were set as the observation group and 90 cases of perforating artery disease type cerebral infarction as the control group.The general data and clinical characteristics were performed the comparative analysis.Results The drinking and smoking rates in the observation group were 43.33% and 54.44% respectively,which were in turn higher than 27.78% and 25.56%in the control group;the occurrence rates of complicating coronary heart disease and lipid metabolism abnormality in the observation group were 45.56%and 58.89%respectively,which were in turn higher than 21.11% and 37.78%in the control group;while the occurrence rate of complicating diabetes mellitus in the control group was 65.56%,which was higher than 42.22%in the observation group,the differences were statistically significant(P<0.05).Plasma oxidized low density lipoprotein and circulating endothelial cell count in the observation group were(687±169)g/L and(9.0±1.7)×106/L respectively,which were significantly higher than the normal level in the control group,the level of nitric oxide in the observation group was(77.4±21.1)mol/L,which was lower than that in the control group.The differences between the two groups were statistically significant(P<0.05).Conclusion The onset factors of large artery atherosclerosis cerebral infarction have larger relation with drinking,smoking,complicating coronary heart disease and lipid metabolism abnormality,while perforating artery disease type cerebral infarction is more related with diabetes.

atherosclerosis;perforator artery disease;cerebral infarction

??·臨床研究

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.33.014

R543.5

A

1671-8348(2016)33-4653-02

2016-03-29

2016-06-13)