二甲雙胍治療2型糖尿病的療效分析與臨床研究

劉 浩榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 遼陽 111000；2 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科，遼寧 遼陽 111000）

二甲雙胍治療2型糖尿病的療效分析與臨床研究

劉 浩1榮根滿2

（1 遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 遼陽 111000；2 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析二甲雙胍治療肥胖或正常偏胖2型糖尿病的臨床療效。方法 本組20例患者肥胖或正常偏胖，飲食控制+磺脲類治療繼發(fā)失敗后，加用二甲雙胍，治療前后對比。結果 治療后空腹血糖及GHbA1c較單獨應用飲食+磺脲類有明顯下降（P＜0.05)，血清胰島素水平無明顯變化。結論 二甲雙胍有明確的降血糖作用，其機制主要是增加胰島素的敏感性。

二甲雙胍；肥胖；胰島素敏感；療效分析

二甲雙胍是雙胍類降糖藥物，本院2013年1月至2015年12月應用二甲雙胍治療肥胖或偏胖2型糖尿病20例，現(xiàn)將臨床治療報道結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：按WHO標準，經(jīng)臨床和實驗室檢查確診為2型糖尿病的住院和門診患者，平均年齡（60.9±8.2）歲；平均體質量（79.5 ±1.8）kg，男12例，女8例，20例均曾使用磺脲類降糖，效果不滿意。

1.2 方法：所有患者服藥期間，均飲食控制＋磺脈類藥物，原有的飲食控制及磺脈類藥物劑量不變。開始時，二甲雙胍250 mg，日2次口服，1～2周后，如血糖控制不滿意，加用一片250 mg，中午口服；如效果仍不理想，則在第4周末改為最大用量為每日1500 mg，觀察時間為2個月，治療前患者均測定空腹血糖、胰島素、GHB，治療2周末、1個月末、2個月末復查上述各項指標，血糖采用葡萄糖氧化酶法測定，胰島素采用放免法，GHbA1c應用微柱層析法。

1.3 療效判斷：在治療終止后，餐后血糖10 mmol/L以下按照空腹7.8 mmol/L，為效果滿意，如超過上述數(shù)字均為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法：用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計，計數(shù)資料采用（n，%）表示，采用χ2檢驗；計量資料采用均數(shù)±平均數(shù)（）表示，采用t檢驗，P＜0.05差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 降糖作用：本組20例患者，均持續(xù)性用藥2個月，二甲雙胍劑量，開始每日2次，每次250 mg。1周后測血糖，控制不理想者，加用250 mg/d，本組最大劑量1000 mg/d，最小劑量500 mg/d。從最后二次血糖值和最后一次GHbA1c來評價二甲雙胍對2型糖尿病血糖控制的效果。治療后平均空腹血糖均較治療前明顯下降（P＜0.01）GHbA1c亦如此（P＜0.05）。效果滿意18例，無效2例。見表1。

表1 20例患者治療前后血糖和GHbA1c的變化

2.2 血清胰島素變化：本組20例患者均測定治療前后的血漿胰島素水平，結果空腹血清胰島素濃度從治療前（11.92±6.29）μU/mL到治療后（13.2±4.6）μU/mL，可見血清胰島素無明顯改變（P＜0.01），說明二甲雙胍不具有刺激胰島素分泌作用。

2.3 不良反應：本組患者治療過程中未發(fā)現(xiàn)有低血糖反應，無乳酸中毒，胃腸道不良反應及肝功能損害。見表2。

表2 20例患者治療前后血清胰島素變化

3 討 論

二甲雙胍屬雙胍類降糖藥物，其藥物半衰期t1/2 0.9～2.6 h，小腸吸收，從腎臟代謝。根據(jù)報導二甲雙胍的不良反應發(fā)生率極低，低血糖0%，乳酸中毒為0～0.084%，為苯乙雙胍的1/502，本組20例患者均未發(fā)現(xiàn)任何不良反應，如低血糖、乳酸中毒、胃腸道、肝功能損害。二甲雙胍作用機制不同于磺脲類降糖藥物，不刺激胰島素β細胞分泌胰島素，主要作用于胰島外組織，促進細胞利用葡萄糖，減少糖的生成，從而達到降糖目的[1-3]。根據(jù)現(xiàn)有研究，二甲雙胍降糖機制大致如下：①增加周圍組織糖的無氧酵解；②增加周圍組織糖的有氧代謝；③降低肝糖原異生；④降低腸葡萄糖吸收[4-6]。

從本組患者胰島素測定的結果看，在空腹血糖下降的同時，血清胰島素未明顯增加，說明二甲雙胍的降糖機制不是刺激胰島β細胞功能，促進胰島素分泌而是增加胰島素的敏感性[7-8]。

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1671-8194（2016）32-0096-01