癲癇患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平的變化情況分析

李怡靜 王松江 李玲玲 李相磊

(開封市中心醫(yī)院 兒科 河南 開封 475000)

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癲癇患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平的變化情況分析

李怡靜 王松江 李玲玲 李相磊

(開封市中心醫(yī)院 兒科 河南 開封 475000)

目的 分析癲癇患兒在發(fā)作及治療期間血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平的變化情況及臨床意義。方法 選取開封市中心醫(yī)院2014年6月至2015年6月收治的52例癲癇患兒作為觀察組，選取同期收治的30例非癲癇患兒作為對照組。采用ELISA法檢測癲癇患兒癲癇發(fā)作24 h內(nèi)及用藥1、3個月和對照組患兒血液中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白的水平。采用SPSS 19.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 癲癇發(fā)作后24 h內(nèi)觀察組患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平高于健康對照組(P<0.05)。嬰兒痙攣組患兒癲癇發(fā)作后24 h內(nèi)血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平顯著高于全面發(fā)作組和局限發(fā)作組(P<0.05)。用藥1個月后觀察組血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平較之前明顯下降，但仍較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。用藥3個月后，觀察組患兒臨床療效評價為完全控制、顯效和有效的患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平顯著低于臨床療效評價為無效的患兒(P<0.05)。結(jié)論 癲癇患兒病情發(fā)作后血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平顯著升高，并且與患兒藥物治療效果密切相關(guān)，可通過檢測血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平估測腦脊液中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白的水平。

癲癇；S-100β；膠質(zhì)纖維酸性蛋白；血清；腦脊液

癲癇是一種由腦內(nèi)神經(jīng)元過度放電引起的突然、反復(fù)、短暫的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的慢性腦病[1]。腦損傷程度的確定是目前臨床上一直比較重視的問題[2]。S-100β和膠質(zhì)纖維酸性蛋白是星形膠質(zhì)細胞的兩種分子標(biāo)志物，也是目前監(jiān)測腦損傷的兩種標(biāo)志蛋白[3]。 本研究通過跟蹤監(jiān)測癲癇患兒在癲癇發(fā)作后不同時間內(nèi)血清中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平的變化以判斷腦損傷的程度及藥物療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取開封市中心醫(yī)院2014年6月至2015年6月收治的52例癲癇患兒作為觀察組。其中男33例，女19例，年齡5個月～10歲，平均年齡(5.7±0.7)歲。根據(jù)國際癲癇聯(lián)盟制定的癲癇分類建議將52例患兒分為全面性發(fā)作組11例，局限性發(fā)作組25例，嬰兒痙攣組16例。入選標(biāo)準(zhǔn)：有3次以上反復(fù)發(fā)作史；經(jīng)24 h腦電圖發(fā)現(xiàn)腦部存在癇樣放電；近期無全身或中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、頭部外傷、腦梗死及免疫抑制劑使用史。選取同期兒科非癲癇患兒30例作為對照組。其中男21例，女9例，年齡5個月～11歲，平均年齡(5.8±0.4)歲，均排出CNS病變。兩組患兒年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 癲癇控制標(biāo)準(zhǔn) 用藥后再未發(fā)作為控制；用藥后發(fā)作次數(shù)減少75%～99%為顯效；用藥后發(fā)作次數(shù)減少50%～74%為有效；用藥后發(fā)作次數(shù)無明顯改善甚至加重為無效。

1.3 檢測方法

1.3.1 標(biāo)本采集 分別在觀察組患兒癲癇發(fā)作24 h和用藥后1、3個月抽取空腹靜脈血2 ml；對照組患兒在入院后第2天清晨空腹抽取靜脈血2 ml。所采血樣經(jīng)離心后取上清液放于-80 ℃冰箱內(nèi)保存待用。嬰兒癲癇組在癲癇發(fā)作24 h行腰椎穿刺，抽取腦脊液2 ml，放于-80 ℃冰箱內(nèi)保存待用。

1.3.2 S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白濃度檢測 采用ELISA法檢測血清及腦脊液中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白的水平。ELISA試劑盒購自Rapid Bio Lab. Calabasas, California, USA。操作方法參照試劑盒說明書。

2 結(jié)果

2.1 癲癇發(fā)作后24 h內(nèi)血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平 癲癇發(fā)作后24 h內(nèi)觀察組患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。嬰兒痙攣組患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平高于其他組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 癲癇發(fā)作后24 g內(nèi)各組患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平比較

注：與對照組比較，aP<0.05；與嬰兒痙攣組比較，bP<0.05。

2.2 用藥1個月后患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平 用藥1個月后觀察組血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平較病情發(fā)作24 h明顯下降，但仍較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 用藥1個月后兩組患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平比較

注：與對照組比較，cP<0.05。

2.3 用藥3個月后患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平變化及預(yù)后 用藥3個月后，觀察組完全控制29例，顯效15例，有效5例，無效3例。除無效組外，其他各組患兒經(jīng)藥物治療后血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平較之前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 用藥3個月后患兒血清中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白濃度變化

注：與無效組比較，dP<0.05。

3 討論

S-100β蛋白是一種主要由神經(jīng)膠質(zhì)細胞合成并分泌的小分子酸性鈣結(jié)合蛋白，具有調(diào)節(jié)細胞生長、能量代謝及細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等生物學(xué)功能[4-6]。腦損害會導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細胞的細胞膜通透性增加，從而使得S-100β蛋白被釋放到腦脊液中，繼而通過破損的血腦屏障進入血液循環(huán)，致使血液中S-100β蛋白水平升高[7-8]。因而，血清S-100β蛋白水平的變化被用來衡量腦損害的程度[9]。膠質(zhì)纖維酸性蛋白是一種維持星形膠質(zhì)細胞基本形態(tài)的細胞骨架蛋白，對于受損神經(jīng)細胞存活、神經(jīng)功能恢復(fù)具有重要作用，其在腦脊液中的水平在一定程度上反映了星形膠質(zhì)細胞的受損程度[10]。

本研究通過檢測癲癇患兒發(fā)作24 h內(nèi)及治療后1、3個月血清及腦脊液中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平的變化來跟蹤藥物治療的效果。本研究結(jié)果顯示，癲癇患兒發(fā)作24 h內(nèi)血清中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平高于對照組(P<0.05)。用藥1個月后，癲癇患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平較之前明顯下降，但仍高于對照組(P<0.05)，與之前報道一致。因此，建議患者堅持用藥，同時要跟蹤監(jiān)測血清中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白的水平。用藥3個月后，所有患兒血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平明顯下降，根據(jù)癲癇治療標(biāo)準(zhǔn)，完全控制29例，顯效15例，有效5例，無效3例。本課題后續(xù)將進一步考察癲癇患兒腦脊液S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平在治療過程中的變化。由于腦脊液的采集較困難，且患者依從性差，找到一種替代方法間接監(jiān)測治療過程中腦脊液S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平顯得尤為重要。

綜上所述，癲癇患兒發(fā)作24 h內(nèi)腦脊液中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平與血清中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平呈正相關(guān)，可通過檢測血清S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平估測腦脊液中S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白的水平。

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河南省開封市科技發(fā)展計劃項目(110381)。

R 742.1

10.3969/j.issn.1004-437X.2016.11.008

2015-11-14)