探究氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實質性高血壓的效果觀察

謝麗華+古振拓

【摘要】 目的 探究腎實質性高血壓患者采用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療的效果。方法 100例腎實質性高血壓患者， 根據(jù)患者的意愿將其分為觀察組和對照組， 各50例。對照組患者給予貝那普利治療， 觀察組患者給予氯沙坦+貝那普利治療， 比較兩組患者的血壓、24 h尿蛋白、血肌酐、血尿酸等指標以及不良反應發(fā)生情況。結果 治療后觀察組患者的收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸水平均低于對照組（P<0.05）；觀察組患者不良反應發(fā)生率為12%， 低于對照組的30%（P<0.05）。結論 在腎實質性高血壓的臨床治療中， 氯沙坦與貝那普利聯(lián)合應用安全有效， 有助于提高治療效果， 改善患者的腎功能， 降低血壓水平， 值得在臨床治療中推廣應用。

【關鍵詞】 氯沙坦；貝那普利；腎實質性高血壓；24 h尿蛋白；腎功能；不良反應

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.28.087

腎實質性高血壓比原發(fā)性高血壓的病情更為嚴重， 且病情進展較快， 會引發(fā)多種并發(fā)癥， 嚴重影響到患者的生命健康[1]。由于該病較為頑固， 采用單一藥物治療效果不佳， 而臨床上常用的血管緊張素轉換酶抑制劑的大量應用可能會導致神經性水腫、刺激性干咳等并發(fā)癥， 患者難以耐受[2]。因此探尋有效的聯(lián)合用藥方案， 提高治療效果十分必要。本院在臨床研究中發(fā)現(xiàn)采用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療效果確切， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 自本院2014年2月～2016年2月間收治的腎實質性高血壓患者中隨機抽取出100例作為研究對象， 全部患者均經臨床確診為腎實質性高血壓， 且患者均在獲悉本研究方案的情況下自愿參與本研究， 簽署知情同意書。遵照患者的意愿分為觀察組和對照組， 各50例。觀察組：男32例， 女18例， 年齡35～59歲， 平均年齡（45.8±7.2）歲， 其中糖尿病腎病19例， 慢性腎盂腎炎14例， 慢性腎小球腎炎17例。對照組：男30例， 女20例， 年齡32～60歲， 平均年齡（46.5±7.5）歲， 其中糖尿病腎病20例， 慢性腎盂腎炎12例， 慢性腎小球腎炎18例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 入組研究前， 兩組患者如果正在服用對尿蛋白、血壓等有影響的藥物， 則立即停止， 均接受常規(guī)對癥治療， 控制患者的水鹽攝入量， 適量減少血容量， 但是不得過度降低血容量。在此基礎上， 給予對照組患者貝那普利治療：10 mg/次， 1次/d。觀察組患者給予貝那普利+氯沙坦治療， 其中貝那普利的用法與對照組一致， 氯沙坦的用法為80 mg/次， 2次/d。兩組患者均連續(xù)用藥4周。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療前后的血壓水平（舒張壓、收縮壓）、腎功能指標（血肌酐、血尿酸、24 h尿蛋白）以及不良反應發(fā)生率。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者血壓水平比較 治療前， 兩組患者舒張壓和收縮壓比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后， 兩組患者的舒張壓和收縮壓均降低， 且觀察組患者降低幅度大于對照組（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者的腎功能指標比較 治療前， 兩組患者24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后， 觀察組患者24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸水平均低于對照組（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較 觀察組患者用藥期間出現(xiàn)2例頭暈， 1例心悸， 3例惡心嘔吐， 不良反應發(fā)生率為12%；對照組患者出現(xiàn)4例頭暈， 3例心悸， 6例惡心嘔吐， 2例腹痛， 不良反應發(fā)生率為30%， 比較差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=4.882， P=0.027<0.05）。

3 討論

腎實質性高血壓是一種慢性腎臟病， 會導致患者的腎臟出現(xiàn)病變， 并導致病情惡化， 進而引發(fā)心力衰竭、腦卒中等心腦血管并發(fā)癥， 威脅到患者的生命健康。該病患者的主要臨床癥狀為頭暈、血尿、惡心嘔吐、乏力等[3]， 腎實質性高血壓的發(fā)病機制尚不十分明確， 醫(yī)學界普遍認可容量依賴和腎素依賴是主要發(fā)病機制， 前者也就是在腎實質受到損傷后， 腎小球濾過率下降， 腎臟排鈉能力降低， 從而導致水鈉潴留， 血容量和細胞外液量擴張， 心排出量增加， 而且還會使得血管平滑肌細胞內的水鈉和鈣含量增加， 最終導致血壓的升高。后者則指的是腎臟病變導致腎血流灌注量少， 腎缺血刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素， 在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用下使得血管收縮、水鈉潴留、血壓升高。由于該病無法治愈， 只有通過長期的治療控制血壓水平， 改善腎功能， 預防多種并發(fā)癥的出現(xiàn)， 提高患者生活質量。

貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）， 其在水解成活性物質后起作用， 患者口服后能迅速被吸收[4]， 其作用機理為：阻止血管類緊張素Ⅱ發(fā)揮作用， 降低血壓水平和腎小球內壓， 有效減少患者的蛋白尿， 改善腎功能， 改善心功能。另外， 還能抑制細胞外的基質生成， 達到延緩腎小球纖維化的進展， 并且能提高腎小球濾過膜的通透性， 降低蛋白尿水平， 控制病情進展。但是在貝那普利的應用中， 有少數(shù)患者會出現(xiàn)腎小球濾過率下降現(xiàn)象， 少數(shù)患者出現(xiàn)血鉀升高現(xiàn)象， 故而在臨床用藥過程中， 若患者出現(xiàn)嚴重的腎功能減退或是血鉀水平>5 mmol/L， 則應立即停藥。在用藥過程中應密切監(jiān)測患者的血鉀水平和血肌酐水平， 保證用藥的安全性。氯沙坦則是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）[5]， 其能在降低患者血壓水平的基礎上保護心功能和腎臟功能， 增加患者的腎血流量， 增加尿液的排出， 減少腎小球濾過率。而且氯沙坦應用中不會對肽代謝產生不良影響， 不會出現(xiàn)咳嗽等副反應， 用藥安全性高， 而且其降壓效果較為平緩， 不易出現(xiàn)首劑低血壓等反應， 在用藥過程中偶爾出現(xiàn)直立性低血壓， 在平臥后即可恢復， 無需停藥。而ACEI和ARB的聯(lián)用能發(fā)揮協(xié)同作用， 從不同的角度預防殘存腎組織的進展性損傷， 降低并且平穩(wěn)患者的血壓水平， 減小患者的血壓波動， 提高生活質量。并且有循證醫(yī)學證據(jù)指出：二者的聯(lián)合應用具有依賴于和獨立于降壓作用的心血管、腎臟獲益性[6]。本研究結果顯示：觀察組患者的舒張壓、收縮壓、24 h尿蛋白、血肌酐、血尿酸水平均比對照組低（P<0.05）；同時觀察組患者的不良反應發(fā)生率更低（P<0.05）。

綜上所述， 在腎實質性高血壓的臨床治療中， 氯沙坦與貝那普利聯(lián)合應用發(fā)揮協(xié)同作用， 降低血壓水平， 保護腎功能， 提高患者的生活質量， 值得推廣應用。

參考文獻

[1] 劉軍， 林靖宇， 李景霞， 等. 腎實質性高血壓患者動態(tài)血壓變化的臨床意義. 中國臨床醫(yī)學， 2016， 23（1）：28-30.

[2] 羅瑞蘭， 陳文濱. 培哚普利聯(lián)合左旋氨氯地平治療腎實質性高血壓效果觀察. 北方藥學， 2014， 11（12）：44-45.

[3] 黃小云， 王亞蓉. 貝那普利和氯沙坦聯(lián)合治療腎實質性高血壓45例療效與安全性觀察. 右江民族醫(yī)學院學報， 2016， 38（1）：43-45.

[4] 王立新. 貝那普利聯(lián)合黃芪注射液治療腎實質性高血壓臨床觀察. 中國基層醫(yī)藥， 2012， 19（7）：1033-1034.

[5] 白慧麗. 氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實質性高血壓的臨床療效與安全性分析. 世界最新醫(yī)學信息文摘（連續(xù)型電子期刊）， 2015， 15（68）：83-84.

[6] 朱岫芳， 康凱. 氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實質性高血壓的療效分析. 中國全科醫(yī)學， 2014， 17（35）：4250-4252.

[收稿日期：2016-08-03]