老年支氣管哮喘患者血清白細(xì)胞介素-2、-4及外周血嗜酸性粒細(xì)胞的水平

張 晶 賴 飛 梁小亮

(廈門市第二院醫(yī)檢驗(yàn)科，福建 廈門 361021)

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老年支氣管哮喘患者血清白細(xì)胞介素-2、-4及外周血嗜酸性粒細(xì)胞的水平

張 晶 賴 飛1梁小亮

(廈門市第二院醫(yī)檢驗(yàn)科，福建 廈門 361021)

目的 探討老年支氣管哮喘患者血清白細(xì)胞介素(IL)-2、IL-4及外周血嗜酸性粒細(xì)胞(ESO)水平變化及臨床意義。方法 通過ELISA檢測輕、中、重度支氣管哮喘患者血清IL-2、IL-4水平；用血常規(guī)儀檢測外周血ESO水平，并分別與正常老年人(對照組)結(jié)果進(jìn)行比較。結(jié)果 老年支氣管哮喘患者治療前IL-4及ESO水平高于對照組、IL-2水平低于對照組(P<0.01)，治療后各指標(biāo)雖有改善(P<0.05)，但與對照組仍有顯著差異(P<0.05)。老年支氣管哮喘患者血清IL-2與IL-4水平分別與外周血ESO水平顯著相關(guān)(r=-0.55；r=0.48，均P<0.05)。不同程度哮喘患者之間IL-2、IL-4及ESO均有顯著差異(P<0.05)，且隨病情加重、IL-2降低更明顯、IL-4、ESO升高明顯(P<0.05)。結(jié)論 老年支氣管哮喘患者血清IL-2、IL-4及外周血ESO水平對其疾病預(yù)測及診療具有重要的臨床意義。

支氣管哮喘；白細(xì)胞介素-2；白細(xì)胞介素-4；嗜酸性粒細(xì)胞

支氣管哮喘與多基因遺傳、免疫失調(diào)等關(guān)系密切〔1〕，發(fā)病機(jī)制也十分復(fù)雜，目前尚不十分清楚。多數(shù)認(rèn)為是多種細(xì)胞及因子參與的慢性氣道炎癥性反應(yīng)〔2〕。目前仍以預(yù)防控制為主，難以根治〔3〕。西歐全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA)的哮喘控制患者僅占5%〔4〕。本文檢測老年支氣管哮喘患者血清白細(xì)胞介素(IL)-2、IL-4及外周血嗜酸性粒細(xì)胞(ESO)水平。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2013年1月至2014年1月本院收治的老年支氣管哮喘患者90例為研究組，參照我國2013年修訂的支氣管哮喘防治指南標(biāo)準(zhǔn)分為輕、中、重度哮喘各30例，年齡60～78〔平均(68.32±5.12)〕歲，平均體重(56.23±12.78)kg，治療前后留取血清標(biāo)本；選擇年齡、性別匹配的健康體檢者30例作對照組，男20例，女10例，年齡60～78〔平均(66.56±4.32)〕歲，平均體重(58.12±12.76)kg，均無呼吸系統(tǒng)和過敏性疾病史。

1.2 檢測方法 研究組患者于清晨空腹靜脈采血2管，1管為不抗凝全血2～3 ml，經(jīng)離心處理后，血清于-80℃冰箱冷凍保存，待IL-2、IL-4檢測(ELISA，試劑盒福州邁新公司)；1管為EDTA2抗凝全血2～3 ml，1 h內(nèi)直接于六分類血常規(guī)儀檢測ESO。分別在治療前和藥物治療后各采血1次，對照組在檢測前2～3 d集中采血。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。相關(guān)性分行Pearson檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 研究組與對照組IL-2、IL-4及ESO水平比較 研究組患者治療前血清IL-2、IL-4及外周血ESO水平與對照組有明顯差異(P<0.01)，治療后，雖有明顯降低，但仍與對照組有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 研究組與對照組血清IL-2、IL-4及外周血ESO水平比較

與對照組比較：1)P<0.01；2)P<0.05

2.2 不同程度哮喘患者血清IL-2、IL-4及ESO水平比較 輕、中、重度哮喘患者治療前后血清IL-2、IL-4及ESO水平均差異顯著(P<0.05)；且隨哮喘嚴(yán)重程度增加治療效果下降(P<0.05)，見表2。

2.3 支氣管哮喘患者血清IL-2與ESO水平的相關(guān)性 支氣管哮喘患者血清IL-2、IL-4水平與外周血ESO水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.55，P<0.05)，IL-4水平與ESO水平呈正相關(guān)(r=0.48，P<0.05)。

表2 不同程度哮喘患者血清IL-2、IL-4及外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平比較

與本組治療前比較：1)P<0.05；與輕度哮喘組比較：2)P<0.05；與重度哮喘組比較：3)P<0.05

3 討 論

支氣管哮喘是以多種細(xì)胞及細(xì)胞因子高表達(dá)及異常表達(dá)為特征的〔5〕，其中在其發(fā)病的過程中起重要作用為T淋巴細(xì)胞凋亡和激活的調(diào)節(jié)失衡〔6〕。支氣管哮喘發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是輔助性T細(xì)胞功能失調(diào)〔7〕，比如Th1/Th2失衡等〔8，9〕。Th 細(xì)胞包括Th1、Th2、Th0三種，正常機(jī)體中，Th0按一定比例向Th1和Th2分化。通常Th1/Th2會處于一種平衡狀態(tài)，二者平衡調(diào)節(jié)在機(jī)體免疫發(fā)育具有重要的意義〔10〕，由于遺傳變異或環(huán)境變化可使Th1/Th2的平衡發(fā)生改變，可發(fā)生與之有關(guān)的一些變應(yīng)性疾病〔7〕。吳健等〔10，11〕研究發(fā)現(xiàn)引起過敏性疾病如支氣管哮喘等多種免疫性疾病的根源是Th1/Th2 細(xì)胞功能的異常或失衡。Th1 細(xì)胞主要分泌 IL-2、IL-12和干擾素(IFN)-γ，輔助B細(xì)胞產(chǎn)生相關(guān)抗體不產(chǎn)生 IgE，參與細(xì)胞免疫應(yīng)答；Th2 細(xì)胞主要分泌 IL-4、5、6、9、10、13，介導(dǎo)體液免疫，促使 B 細(xì)胞產(chǎn)生相關(guān)抗體等參與免疫反應(yīng)〔12，13〕。EOS作為支氣管哮喘炎癥浸潤的主要細(xì)胞〔14〕，是機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫的主要細(xì)胞，細(xì)胞毒作用強(qiáng)，可釋放多種炎癥介質(zhì)，可引起支氣管上皮的損傷和脫落，是導(dǎo)致支氣管哮喘的重要病理基礎(chǔ)〔15～17〕。研究發(fā)現(xiàn)EOS浸潤，對于氣道黏液的過度分泌和氣道高反應(yīng)性起著重要的作用，進(jìn)一步證明ESO對于支氣管哮喘的病理改變和氣道高反應(yīng)性中的作用不可替代〔18，19〕。

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〔2015-04-17修回〕

(編輯 趙慧玲/曹夢園)

福建省衛(wèi)生廳青年課題基金項目資助(2012-2-90)

梁小亮(1969-)，男，主任技師，主要從事分子生物學(xué)研究。

張 晶(1979-)，女，碩士，副主任技師，主要從事免疫學(xué)研究。

R562.2+5

A

1005-9202(2016)21-5369-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.072

1 廈門市第二醫(yī)院輸血科