急性顱腦創(chuàng)傷患者血清降鈣素原水平變化及其臨床意義

王壘壘，吉蘇珍，姚俊朝，張祥

(滄州市中心醫(yī)院腦科醫(yī)院，河北滄州 061001)

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急性顱腦創(chuàng)傷患者血清降鈣素原水平變化及其臨床意義

王壘壘，吉蘇珍，姚俊朝，張祥

(滄州市中心醫(yī)院腦科醫(yī)院，河北滄州 061001)

目的 探討急性顱腦創(chuàng)傷患者血清降鈣素原(PCT)水平變化的臨床意義。方法 選擇急性顱腦創(chuàng)傷患者120例，依據(jù)入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)分為輕型組[13～15(13.6±1.3)分]、中型組[9～12(10.7±1.5)分]及重型組[3～8(5.6±2.6)分]，每組40例。另外選取20例健康志愿者作為對照組。輕型組、中型組及重型組于入院第1、3、5、7天，對照組于體檢時分別取靜脈血，檢測血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量，分析血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量與入院時GCS的關(guān)系。結(jié)果 輕型組、中型組、重型組入院第1天血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量均高于對照組(P均<0.05)，均于發(fā)病后第3天達高峰，第5、7天逐漸下降；輕型組、中型組、重型組同時間點血清PCT水平依次升高(P均<0.05)，血清CRP水平及WBC數(shù)量比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。入院第1、3、5、7天血清CRP水平及WBC數(shù)量與入院時GCS均無明顯相關(guān)性(P均>0.05)，血清PCT水平與入院時GCS均呈負相關(guān)(r分別為-0.861、-0.875、-0.768、-0.799，P均<0.05)。結(jié)論 急性顱腦創(chuàng)傷患者血清PCT水平升高，其水平變化可用于評估病情。

急性顱腦創(chuàng)傷；降鈣素原；C反應蛋白；白細胞

急性顱腦創(chuàng)傷患者體內(nèi)存在明顯的氧化應激及炎癥反應，過度激活的炎癥反應使腦血管通透性增高，WBC釋放進一步增加，補體激活，導致體內(nèi)各種炎性細胞因子的瀑布性爆發(fā)，加重腦組織二次損傷[1～3]。降鈣素原(PCT)是一種無激素活性的蛋白質(zhì)，健康人體內(nèi)含量極低，其不僅是細菌性感染的標志物，還是重要的炎性反應標志物[4～6]。本研究探討急性顱腦創(chuàng)傷患者血清PCT水平變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年8月～2015年7月滄州市中心醫(yī)院腦科醫(yī)院收治的急性顱腦創(chuàng)傷患者120例，男68例、女52例，年齡12～75(44.7±5.9)歲，入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)為3～15分?；颊呔趥? h內(nèi)入院，并經(jīng)顱腦CT、MRI檢查等確診。車禍致外傷98例，高處墜落傷10例，其他12例。合并肺挫傷及多發(fā)肋骨骨折65例、其他部位骨折78例，合并頸椎骨折及脊髓損傷36例，合并腹部外傷及腹腔臟器不同程度損傷21例。排除標準：①既往有顱腦外傷、腦出血、腦梗死等腦部疾?。虎谌焉?、肝硬化、腫瘤、全身嚴重多發(fā)傷、甲狀旁腺功能亢進等；③近期嚴重急慢性感染性疾病；④其他系統(tǒng)性疾病如呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病及結(jié)締組織病等。依據(jù)入院時GCS分為輕型組[13～15(13.6±1.3)分]、中型組[9～12(10.7±1.5)分]及重型組[3～8(5.6±2.6)分]，每組40例。另選同期健康志愿者20例為對照組，男12例、女8例，年齡11～67(41.7±7.4)歲。各組性別、年齡具有可比性。

2 結(jié)果

2.1 各組血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量比較 輕、中、重型組入院第1天血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量均高于對照組(P均<0.05)，并均于發(fā)病后第3天達高峰，第5、7天逐漸下降；輕、中、重型組同時間點血清PCT水平依次升高(P均<0.05)，血清CRP水平及WBC數(shù)量比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1。

2.2 血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量與入院時GCS的關(guān)系 入院第1、3、5、7天輕、中、重型組血清CRP水平及WBC數(shù)量與入院時GCS均無明顯相關(guān)性(P均>0.05)，血清PCT水平與入院時GCS均呈負相關(guān)(r分別為-0.861、-0.875、-0.768、-0.799，P均<0.05)。見圖1。

3 討論

PCT是無激素活性的降鈣素的前體，是相對分子量為13 kD的糖蛋白，源于第11號染色體(11p15,4)的單拷貝基因，轉(zhuǎn)錄后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)翻譯為PCT前體，在內(nèi)源性多肽酶作用下生成PCT。PCT生理情況下由甲狀腺細胞產(chǎn)生，半衰期為25～30 h，健康人血清中PCT含量極低，幾乎不能檢測到。病毒感染、自身免疫性疾病及局部感染患者血清PCT水平維持在正常范圍或輕度增加；但嚴重全身性細菌、真菌、寄生蟲、急性瘧疾等感染及系統(tǒng)炎性反應綜合征患者血清PCT水平異常升高，且升高程度與感染嚴重程度及預后密切相關(guān)[7]。CRP作為一種急性時相反應蛋白由肝臟合成并分泌，是目前臨床上應用廣泛的炎性反應標志物，但除細菌感染外多種應激狀態(tài)如病毒感染、急性排異反應、心血管系統(tǒng)疾病及手術(shù)均可引起CRP水平升高，對感染預測缺乏特異性， 且其水平升高與臨床預后的相關(guān)性不明確[8]。WBC數(shù)量是臨床判斷感染的最常用指標之一，其在多種人體生理及病理反應中均可升高，對感染判斷的特異性較差。

表1 各組血清PCT、CRP及WBC數(shù)量比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與輕型組同時間點比較，△P<0.05；與中型組同時間點比較，#P<0.05。

研究表明，PCT不僅是嚴重細菌性感染的標志物，還可能與病情嚴重程度存在某種相關(guān)性[9]。目前臨床判斷顱腦創(chuàng)傷后病情嚴重程度主要通過GCS及腦部CT、MRI等表現(xiàn)綜合評定，但存在患者生命體征不穩(wěn)定，導致影像學檢查受限等局限性。采用生化指標監(jiān)測結(jié)合臨床評分對急性顱腦創(chuàng)傷后病情發(fā)展及預后進行判斷的研究逐漸增多[10,11]。本研究結(jié)果顯示，輕、中、重型組傷后第1天血清PCT、CRP水平及WBC數(shù)量均較對照組明顯升高，提示體內(nèi)已存在炎癥反應；WBC數(shù)量及血清CRP、PCT水平均于第3天達高峰，提示體內(nèi)炎癥反應達高峰；隨著抗炎治療及體內(nèi)抗炎癥免疫反應的激活，入院第5、7天三者水平均逐漸下降。顱腦創(chuàng)傷急性期的一個重要病理改變是血腦屏障的開放使周圍循環(huán)中的細胞大量進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其中包括WBC、單核細胞和淋巴細胞等，這些活化細胞可分泌多種炎癥介質(zhì)，如CRP及PCT等，產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)可進一步誘導趨化因子和細胞黏附分子的生成，進而產(chǎn)生炎癥瀑布反應[12,13]。

圖1 急性顱腦創(chuàng)傷患者入院第1、3、5、7天血清PCT水平與入院時GCS的關(guān)系

本研究中同時間點WBC數(shù)量及血清CRP水平組間比較無明顯差異，提示W(wǎng)BC、CRP對病情的判斷價值不大；輕、中、重型組同時間點血清PCT水平依次升高，且PCT水平與入院時GCS均呈負相關(guān)，提示血清PCT水平可用于評估顱腦創(chuàng)傷患者病情。PCT與GCS相關(guān)的機制尚未明確，推測其可能機制為隨著顱腦損傷程度的加重，體內(nèi)各臟器應激反應增強，釋放PCT增多；GCS低者呼吸道梗阻及墜積性肺炎的發(fā)生率增加，促進PCT釋放；肢體活動明顯下降，靜脈回流受阻，促進PCT釋放。

綜上所述，急性顱腦創(chuàng)傷患者血清PCT水平升高，其水平變化可用于評估病情。

[1] Dalla AL, Regner A, Paoli J, et al. IL-6 polymorphism associated with fatal outcome in patients with severe traumatic brain injury[J]. Brain Inj, 2011,25(4):365-369.

[2] Gando S, kameue T, Mastuda, et al. Combined activation of coagulation has an important role in mutiple organ dysfuntion and poor outcome after severe trauma[J]. Thromb Haemost, 2002,88(6):943-949.

[3] Wannm GA, Keel M, Steekholzer U, et al. Relationship between pmcacitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure, and mortality in injured patients[J]. Crit Care Med, 2000,28(4):950-957.

[4] 降鈣素原急診臨床應用專家共識組.降鈣素原(PCT)急診臨床應用的專家共識[J].中華急診醫(yī)學雜志,2012,21(9):944-951.

[5] 方文華,林章雅,康德智.急性期顱腦創(chuàng)傷的磁共振檢查[J].中華神經(jīng)創(chuàng)傷外科電子雜志,2015,1(1):36-38.

[6] 謝亞榮,王桂琴.顱腦損傷后血清中TNF-a、IL-6及CRP的動態(tài)變化及意義[J].中國醫(yī)藥導報,2010,21(7):19-21.

[7] 鄭仕奇,黃慶,張亞卓.降鈣素原對術(shù)后顱內(nèi)感染的臨床意義[J].中華神經(jīng)外科雜志,2015,31(3):316-318.

[8] 朱紅俊,徐俊龍,張劍.動態(tài)監(jiān)測血清C反應蛋白、降鈣素原在老年重癥肺炎患者中的意義[J].浙江醫(yī)學,2012,34(12):1015-1017.

[9] Christ-Crain M, Mtiller B. Biomarkers in respiratory tract infections： diagnostic guides to antibiotic prescription, prognostic markers and mediators[J]. Eur Respir J, 2007,30(3):556-573.

[10] 陳偉棠,劉朝暉,陳茵茵,等.急性顱腦損傷CT評分與血糖、乳酸脫氫酶和超敏C反應蛋白表達關(guān)系的研究[J].中國醫(yī)藥導報,2012,17(9):127-129.

[11] 王志強.老年顱腦損傷急性期患者GCS評分與血清中超敏C-反應蛋白、基質(zhì)金屬蛋白-2和9的關(guān)系[J].中國老年學雜志,2012,32(11):5007-5009.

[12] Meisner M, Adina H, Schmidt J. Correlation of proealcitonin and C-reactive protein to inflammation, complications, and outcome during the intensive care unit course of multiple-trauma patients[J]. Crit Care, 2006,10(1):R1.

[13] 章翔,程崗.創(chuàng)傷性腦損傷炎癥反應研究進展[J].中華創(chuàng)傷雜志,2011,27(3):193-196.

張祥(E-mail: zx19760712@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.36.022

R651.1

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1002-266X(2016)36-0066-03

2015-12-04)