經(jīng)皮冠脈介入治療的并發(fā)癥及處理研究進展

馬弋力+李屏+廖付軍

【關(guān)鍵詞】經(jīng)皮冠脈介入治療，并發(fā)癥，進展

【中圖分類號】R543 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.19.0.02

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）因其可有效改善冠狀動脈血流狀況，緩解心肌缺血癥狀，已逐漸成為治療冠心病的主要手段之一。隨著術(shù)者操作熟練度的提高，心導管材料的不斷革新，經(jīng)過20多年發(fā)展，PCI技術(shù)已取得長足的進步。但PCI本質(zhì)上是一種有創(chuàng)性治療手段，術(shù)者操作的同時不可避免的會發(fā)生各種并發(fā)癥，若發(fā)現(xiàn)不及時或處理不當，都將對患者造成巨大傷害甚至導致患者死亡。現(xiàn)就冠心病介入治療主要并發(fā)癥及其處理做一簡要綜述。

1 冠狀動脈痙攣（coronary artery spasm，CAS）

冠狀動脈痙攣指冠脈因各種原因引起持續(xù)性收縮而導致的管腔狹窄甚至閉塞。在介入治療的過程中，冠狀動脈痙攣會產(chǎn)生明顯缺血癥狀，如胸痛和心肌缺血等的重要術(shù)后并發(fā)癥。嚴重的冠脈痙攣可能發(fā)生心律失常，甚至導致患者猝死[1]。雖然CAS發(fā)生的原因至今并未完全明確，但國內(nèi)外大量研究發(fā)現(xiàn)，其主要與血管狹窄、異物（球囊支架、指引導管等）刺激等有關(guān)。常見臨床癥狀包括心絞痛、低血壓、心電圖ST段抬高等。

有研究指出，治療冠狀動脈痙攣的重點在于對抗血管痙攣以及引發(fā)痙攣的基礎(chǔ)病變，而不是針對痙攣所引起的臨床癥狀，如心絞痛、心律失常等[2]。無論冠狀動脈是否正常，對于發(fā)生冠狀動脈痙攣的患者，可以首先在冠脈內(nèi)注射硝酸甘油0.2～0.4 mg或靜脈滴注硝酸甘油5～10 mg或者舌下含服硝酸甘油、消心痛等，在硝酸甘油無效或者耐藥的情況下，可考慮使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（CCB），特別頑固的患者可以持續(xù)靜脈輸注或冠脈內(nèi)注射地爾硫卓，導管刺激引起或藥物治療無效者，應(yīng)撤除心導管。因為β受體阻斷劑誘導α受體興奮、誘發(fā)CAS的可能，故對于冠狀動脈無顯著狹窄的CAS病人嚴禁單獨使用β受體拮抗藥[3]。有時在藥效不明顯的情況下，需要撤出冠狀動脈內(nèi)球囊或指引導絲才能解除痙攣。當內(nèi)科介入治療無效時應(yīng)緊急安置主動脈內(nèi)球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP），血壓平穩(wěn)后立即送外科手術(shù)室行急診CABG。切忌反復(fù)嘗試介入治療，從而貽誤救治時機。

2 急性心包填塞（acute cardiac tamponade，ACT）

作為PCI治療過程中的嚴重并發(fā)癥，急性心包填塞的發(fā)生常常由于冠狀動脈或心臟穿孔，血液積聚在心包腔所致。并發(fā)慢性閉塞病變的患者更易發(fā)生心包填塞[4]。此外，冠脈病變，包括血管壁鈣化、分支血管迂曲或閉塞等的患者，也易發(fā)生冠脈穿孔。發(fā)生心臟壓塞的患者可出現(xiàn)頸靜脈怒張、心率增快、血壓下降等體征。

對于出現(xiàn)心包填塞的患者，必須迅速發(fā)現(xiàn)及時處理。而當ACT并發(fā)冠脈血管穿孔時，一般搶救措施包括：立即行心包穿刺引流術(shù)，以緩解或消除心包腔高壓，恢復(fù)血流動力學，若患者血壓回升、心率減慢，提示處理有效[5]。而對于大血管穿孔或破裂，可以考慮依靠心臟外科手術(shù)干預(yù)或者植入帶膜支架覆蓋破口[6]。但有文獻報道帶膜支架的使用可能增加支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率[7]。部分進行抗凝、抗血小板治療，且需要安裝心臟臨時起搏器患者，在拔除電極時可能引發(fā)局部心肌穿孔，從而導致ACT的發(fā)生。故對于需要安裝心臟臨時起搏器的患者，應(yīng)注意患者是否存在局部心肌壞死、室壁變薄的情況，同時縮短臨時起搏時間，避免起搏電極張力過大，盡量選用輕柔電極，若有條件可放置漂浮起搏電極[8]。

3 無復(fù)流或慢復(fù)流

無/慢復(fù)流指PCI時冠脈血管狹窄已經(jīng)解除的情況下，遠端前向血流減慢或喪失，其支配節(jié)段心肌發(fā)生灌注不足的現(xiàn)象。是經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后常見的并發(fā)癥，在選擇性PCI時其發(fā)生率為0.6%～3.1%，而在心肌梗死急診PCI時發(fā)生率高達11%～30%。無/慢復(fù)流可導致微循環(huán)障礙，且有報告稱其已成為PCI遠期心源性猝死及各類心臟事件的獨立危險因素[9]。無/慢復(fù)流發(fā)生的具體機制還不完全清楚，可能由血栓栓塞遠端微血管，微循環(huán)功能障礙引發(fā)。除此之外，內(nèi)皮細胞損害、白細胞趨化、血管功能異常也是導致無/慢復(fù)流發(fā)生的危險因素[10]。由于無復(fù)流可導致高度致死性并發(fā)癥，并且預(yù)后不良，因此如何有效預(yù)防和治療無復(fù)流，實現(xiàn)心肌水平再灌注，對提高PCI療效以及改善患者預(yù)后有重要意義。

治療無/慢復(fù)流主要有藥物、器械及外科手術(shù)等方法。而目前臨床上仍是以藥物治療是最主要且最有效的治療措施。當無/慢復(fù)流發(fā)生時，治療關(guān)鍵在于抑制微血栓形成、解除微血管堵塞以及恢復(fù)前向血流。傳統(tǒng)處理方法包括冠脈內(nèi)注射腺苷和維拉帕米等。其他臨床常用藥物包括：硝酸甘油、硝普鈉以及GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，而GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑作為一類新穎的抗血小板聚集藥物，可以抑制血小板激活、減少血小板活性物質(zhì)釋放，從而減少遠端微血栓形成、改善微循環(huán)血流，從而降低無/慢復(fù)流發(fā)生率。其中，鹽酸替羅非班作為一種高效、高選擇性非肽類GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，能阻斷引起血小板聚集的最后通路，防止血小板血栓形成，與肝素、阿司匹林和氯吡格雷合用，在飽和的抗凝血和抗缺血治療的基礎(chǔ)上，還能使急性心梗患者的終點事件發(fā)生率顯著下降，明顯減少心血管并發(fā)癥。

4 支架內(nèi)血栓形成（stent thrombosis，ST）

目前，支架作為PCI術(shù)中所植入的異物，因其引發(fā)的支架內(nèi)血栓成為PCI術(shù)后的嚴重并發(fā)癥[11]。有研究發(fā)現(xiàn)，臨床上確定的、極可能的、可能的急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率分別為0.4%、0.2%、0.6%。支架內(nèi)血栓形成的機制較復(fù)雜，包括操作相關(guān)因素、抗血小板治療情況、支架本身致栓和血管內(nèi)皮化延遲等。而急性支架內(nèi)血栓形成危險因素較多，中斷/停止抗凝治療或者抗凝藥物抵抗較易導致支架內(nèi)血栓形成。研究指出，多達23%的長期服用ASA患者會發(fā)生ASA抵抗，而使用氯吡格雷24 h后無反應(yīng)的患者達到4%～30%。

對于支架內(nèi)血栓形成，盡早急診介入治療任然是其首選治療方案。而考慮到支架內(nèi)血栓形成的高度危險性，術(shù)前積極監(jiān)管危險因素和原發(fā)病，術(shù)中預(yù)擴張血管、應(yīng)用血管內(nèi)超聲等輔助手段以及高壓球囊等使支架貼壁良好，這些措施可以有效減少支架內(nèi)血栓的發(fā)生[12]。旋磨技術(shù)可以有效降低斑塊負荷并擴大冠脈管腔，對于存在嚴重血管鈣化以及斑塊負荷較重的患者有較好的效果，注意不能一味增加球囊擴張壓力來使管腔擴張；并盡量避免多枚支架的重疊[13]。同時，再次急診介入治療為支架內(nèi)血栓形成的首選方案。

5 冠狀動脈急性閉塞

急性冠狀動脈閉塞是指原來通暢血管的發(fā)生狹窄、或狹窄程度加劇，是PCI術(shù)后最嚴重的并發(fā)癥之一。冠狀動脈急性閉塞發(fā)生原因很多，其中包括冠脈痙攣、內(nèi)膜撕裂、斑塊移位等。研究發(fā)現(xiàn)，直徑<2 mm的分支血管閉塞較少發(fā)生比較嚴重的后果。但直徑>2 mm的血管發(fā)生閉塞時，常常造成心肌缺血等嚴重的后果，臨床上表現(xiàn)為胸痛、房室傳導阻滯、室性心律失常等，嚴重者甚至出現(xiàn)血壓降低、心室停搏、死亡，且這些癥狀常常迅速發(fā)生，給臨床診療及搶救帶來一定難度，若這類患者不能在短時間內(nèi)恢復(fù)冠脈血供，如緊急冠脈搭橋術(shù)等搶救措施，很快會發(fā)展為急性心梗直至死亡。

對于發(fā)生冠脈急性閉塞的患者，搶救措施常常包括緊急送入導絲，同時行球囊擴張，必要時置入支架等。而急診介入治療，盡量開通所有急性閉塞的冠狀動脈血管是PCI術(shù)后并發(fā)冠脈急性閉塞的首選的再灌注策略[14]，而IABP循環(huán)支持能部分或全部替代患者心臟功能并維持人體的循環(huán)灌注，或可以幫助患者渡過危險期[15]。置入臨時起搏器主要是針對存在嚴重心動過緩、房室傳導阻滯、心臟驟停等癥狀患者的急救措施。對于那些心率下降且存在血壓下降的患者，起搏器的植入，可以有效維持正常心率、延緩血壓進行性下降，從而避免了心臟停搏以及更大范圍的梗死。

6 對比劑腎?。–IN）

對比劑腎病，是指在只使用血管內(nèi)造影劑，而其他條件正常的情況下，患者3天內(nèi)血肌酐水平升高>25%或增加超過0.5 mg/dl，是經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后嚴重并發(fā)癥。CIN的臨床癥狀多見于術(shù)后2～3天內(nèi)，且有研究指出，發(fā)生CIN的患者住院時間更長、并且有不低的死亡率。而且因為造影劑作為機體的異物，部分CIN患者在PCI術(shù)后會發(fā)生腎功能損傷，其中包括非少尿性急性腎功能不全，嚴重者甚至可以出現(xiàn)不可逆性的腎損傷。CIN的發(fā)生及發(fā)展是一個復(fù)雜的過程，其確定致病因素和發(fā)病機制暫未完全明確[16]。大量臨床研究表明CIN的發(fā)病率會隨著患者原有肌酐水平的上升而增加，而高血壓、糖尿病、高脂血癥等也被指出是發(fā)生CIN的高危因素。

由于造影劑的使用量過大、其本身的滲透性及高黏度都會直接損傷腎上皮細胞，收縮腎血管，從而造成腎髓質(zhì)缺血缺氧性損傷、血肌酐水平上升[17]。目前，尚缺乏有效措施逆轉(zhuǎn)對比劑腎病病程發(fā)展，所以預(yù)防CIN的發(fā)生發(fā)展顯得更為重要。然后一旦CIN確診成立，緩慢喝水在治療CIN的同時，既可以避免急性胃擴張，又起到補液的作用。而在改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）指南中，CIN的防治措施被界定為：選擇等滲對比劑和低滲對比劑預(yù)防CIN。其次，在造影前進行水化可以適當糾正亞臨床脫水，而造影后水化可以通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）、改善腎臟的缺血缺氧微環(huán)境。因此水化療法是目前被廣泛接受的有效減少CIN發(fā)生率的方法。大量臨床工作者也認為，持續(xù)性靜脈擴容比靜脈沖擊滴注更能減少對比劑腎病的發(fā)病率。

綜上所述，要使PCI技術(shù)真正有益于冠心病患者，為術(shù)者本身素質(zhì)提出兩點基本要求：其一，在熟悉及精確使用各種心導管材料的前提下，不斷提高操作熟練度是關(guān)鍵，以降低PCI并發(fā)癥的發(fā)生率；其二，術(shù)者需不斷積累臨床經(jīng)驗，掌握各種PCI術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥，練就一雙慧眼，一旦手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生，能準確識別、及時處理且處理得當。只有這樣，PCI技術(shù)才能真正受益于患者，造福于社會。

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