不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性腦梗死患者臨床療效及血清炎癥因子的影響

勵(lì) 國(guó)

北京市豐臺(tái)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診科 豐臺(tái) 100072

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不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性腦梗死患者臨床療效及血清炎癥因子的影響

勵(lì) 國(guó)

北京市豐臺(tái)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診科 豐臺(tái) 100072

目的 探討不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性腦梗死患者臨床療效及血清炎癥因子的影響。方法 回顧性分析2012-06—2015-06本院診治的160例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為3組，采用常規(guī)治療的50例為對(duì)照組，采用常規(guī)劑量10 mg阿托伐他汀治療的54例為研究Ⅰ組，其余66例采用強(qiáng)化劑量20 mg阿托伐他汀治療的54例為研究Ⅱ組，對(duì)比3組臨床療效。結(jié)果 研究Ⅰ、Ⅱ組臨床治療總有效率依次為92.59%、96.97%均顯著高于76.00%(P<0.05)，且研究Ⅰ、Ⅱ組在治療后3組炎癥因子(hs-CPR、MMP-9及IL-18)均明顯改善基礎(chǔ)上，改善幅度更顯著(P<0.05)；研究Ⅱ組治療后頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積顯著縮小，且縮小幅度大于對(duì)照組與研究Ⅰ組(P<0.05)。結(jié)論 阿托伐他汀治療急診腦梗死療效確切，可有效改善患者血清炎癥因子與頸動(dòng)脈粥樣硬化，以20 mg強(qiáng)化劑量治療更佳。

不同劑量；阿托伐他??；急性腦梗死；療效；血清炎癥因子

急診腦梗死(ACI)屬于神經(jīng)內(nèi)科臨床常見(jiàn)缺血性腦血管疾病，具有起病急、病情兇險(xiǎn)、發(fā)病率、致殘率及病死率均較高等特點(diǎn)，臨床通常表現(xiàn)為不同神經(jīng)功能障礙[1-2]。本研究采用資料回顧性方式重點(diǎn)分析不同劑量阿托伐他汀治療的急性腦梗死患者的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 回顧性分析2012-06—2015-06本院診治的160例急性腦梗死患者臨床資料，患者病情均符合《中國(guó)腦血管病防治指南》中急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按照治療時(shí)不同治療方案分為對(duì)照組(50例)、研究Ⅰ組(54)、研究Ⅱ組(66例)，對(duì)照組男女比例30：20，年齡46～77歲，平均(59.23±5.58)歲，病程4～24 h，平均(17.85±2.47)h。研究Ⅰ組男女比例31：23，年齡45～78歲，平均(57.25±4.78)歲，病程4～25 h，平均(17.99±3.17)h。研究Ⅱ組男女比例35：31，年齡45～76歲，平均(58.78±4.25)歲，病程3～24 h，平均(16.74±2.14)h。3組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療，主要包括抗血小板積聚，保護(hù)神經(jīng)功能，改善機(jī)體微循環(huán)等。在此治療基礎(chǔ)上，研究Ⅰ組采用10 mg阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，H20093819，20 mg)口服治療：每晚臨睡前頓服，10 mg/次，1次/d。研究Ⅱ組采用強(qiáng)化阿托伐他汀治療，每晚臨睡前服用，20 mg/次，1次/d。所有患者均持續(xù)治療3個(gè)后，進(jìn)行療效評(píng)估。

1．3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 參照《臨床神經(jīng)病學(xué)》評(píng)估患者臨床療效，具體分為顯效：神經(jīng)功能顯著改善，無(wú)病殘；有效：神經(jīng)功能有所改善，無(wú)嚴(yán)重病殘；無(wú)效：神經(jīng)功能未改善甚至惡化，病殘程度嚴(yán)重甚至死亡?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[4]。血清炎癥因子：超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CPR)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、血清IL-18；頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)及斑塊面積。

2 結(jié)果

2．1 3組療效對(duì)比 研究Ⅰ、Ⅱ組臨床治療總有效率比對(duì)照組高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 3組療效對(duì)比 [n(%)]

注：與對(duì)照組比較，aP<0.05，bP<0.01

2．2 3組治療前后血清炎癥因子變化比較 3組治療后血清炎癥因水平均降低，其中研究Ⅰ、Ⅱ組改善幅度更顯著(P<0.05，P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2 3組治療前后血清炎癥因子變化比較±s)

注：組內(nèi)比較，aP<0.05，bP<0.01；組間比較，cP<0.05

2．3 3組治療前后頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積變化比較 對(duì)照組與研究Ⅰ組治療前后IMT及斑塊面積對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而研究Ⅱ組IMT及斑塊面積較治療前明顯縮小，且縮小幅度均比對(duì)照組與研究Ⅰ組大(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 3組治療前后頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積變化比較±s)

注：組內(nèi)比較，eP<0.05；組間比較，fP<0.05

3 討論

急診腦梗死患者主要是由于存在急性缺血與缺血性再灌注損傷，存在嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂，血漿炎性因子水平增高，從而引發(fā)hs-CPR水平提升，釋放黏附分子，促進(jìn)單核細(xì)胞組織因子表達(dá)，激活凝血纖溶系統(tǒng)，進(jìn)而加重患者腦細(xì)胞壞死、凋亡[5-6]。本研究結(jié)果顯示：研究Ⅰ、Ⅱ組治療總有效率均超過(guò)90%，明顯高于對(duì)照組的76%。考慮可能是研究Ⅰ、Ⅱ組均采用阿托伐他汀治療相關(guān)?？紤]可能是動(dòng)脈粥樣硬化是ACI生理病理基礎(chǔ)，而慢性炎癥過(guò)程在疾病形成與發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，即腦梗死后腦組織局部過(guò)度炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致腦繼發(fā)性損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，抑制炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)是改善患者腦缺血性損傷的有效治療措施。而阿托伐他汀屬于甲基羥戊二酰輔酶還原酶抑制劑，不僅具有調(diào)節(jié)血脂作用，且能夠改善患者內(nèi)皮細(xì)胞血管舒縮功能，阻礙炎癥反應(yīng)[7-9]。雖然使用強(qiáng)化劑量的研究Ⅱ組炎癥因子水平降低幅度最大，略小于常規(guī)劑量的研究Ⅰ組，但對(duì)比未見(jiàn)明顯差別，再次驗(yàn)證阿托伐他汀治療ACI的積極有效性，能夠有效阻斷炎癥反應(yīng)。

結(jié)果顯示，阿托伐他汀治療ACI療效確切，即對(duì)照組與研究Ⅰ組治療前后IMT及斑塊面積對(duì)比無(wú)明顯差別，而研究Ⅱ組治療后IMT及斑塊面積較治療前明顯縮小，且縮小幅度比對(duì)照組與研究Ⅰ組大，考慮極可能是與阿托伐他汀具備調(diào)脂、降低炎性因子水平作用有關(guān)。進(jìn)一步分析可知：阿托伐他汀可阻礙血小板聚集和血栓形成，提高粥樣斑塊的穩(wěn)定性；且可發(fā)揮抗氧化作用，抑制泡沫細(xì)胞形成等，應(yīng)用于臨床治療ACI療效明顯，且以強(qiáng)化劑量效果更佳。

綜上所述，ACI患者接受阿托伐他汀治療能夠有效降低血清炎癥因子水平，改善頸動(dòng)脈粥樣硬化，療效顯著，且以20 mg強(qiáng)化劑量治療效果更佳，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(收稿2015-09-23)

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