自擬滋肝補(bǔ)腎方結(jié)合西藥干預(yù)陰虛陽(yáng)亢癥高血壓病人炎癥反應(yīng)的臨床研究

都 渝，尚正錄，寇紅梅

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自擬滋肝補(bǔ)腎方結(jié)合西藥干預(yù)陰虛陽(yáng)亢癥高血壓病人炎癥反應(yīng)的臨床研究

都 渝，尚正錄，寇紅梅

目的 觀察自擬滋肝補(bǔ)腎方結(jié)合西藥治療對(duì)陰虛陽(yáng)亢癥高血壓病人相關(guān)炎性指標(biāo)的影響。方法 選取本院門(mén)診及住院初診斷的高血壓病人102例，隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組，每組51例。對(duì)照組給予口服苯磺酸氨氯地平片5.0 mg，每日1次，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予自擬滋肝補(bǔ)腎方治療，兩組均以1個(gè)月為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。比較兩組病人血壓、炎性因子的變化情況，同時(shí)對(duì)其臨床療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 治療后，兩組病人收縮壓、舒張壓均較治療前明顯降低(P<0.05)，觀察組收縮壓及舒張壓的差值顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后，兩組病人炎性因子高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平較治療前顯著降低(P<0.05)，觀察組hs-CRP、IL-6及TNF-α水平低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 自擬滋肝補(bǔ)腎方結(jié)合西藥是治療高血壓有效治療方案，其機(jī)制可能為降低高血壓發(fā)生時(shí)的炎癥反應(yīng)。

高血壓；炎性因子；高敏C反應(yīng)蛋白；腫瘤壞死因子-α；白細(xì)胞介素6；眩暈

高血壓(essential hypertension，EH)是世界范圍內(nèi)發(fā)病率位居前列的慢性疾病，同時(shí)也是導(dǎo)致心腦血管疾病和腎臟疾病的重要因素之一，嚴(yán)重威脅著人們的身體健康[1]。故而尋找治療高血壓的有效藥物成為醫(yī)學(xué)界研究的重點(diǎn)課題。近年來(lái)中醫(yī)藥治療高血壓方面取得了突破性進(jìn)展，主要是在應(yīng)用西藥治療的基礎(chǔ)上加以中醫(yī)藥的干預(yù)。本院從2011年以來(lái)采用中西醫(yī)結(jié)合療法治療輕中度高血壓，現(xiàn)已取得了良好的療效，同時(shí)觀察其作用后相關(guān)炎性因子的含量變化情況?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年—2015年我院門(mén)診、住院治療的102例高血壓病人，隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組。對(duì)照組51例，男30例，女21例，年齡58歲～70歲(63.08歲±5.21歲)；觀察組51例，男32例，女19例，年齡60歲～70歲(64.39歲±5.58歲)。所選病例均為收縮壓140 mmHg～179 mmHg和(或)舒張壓90 mmHg～109 mmHg的輕中度原發(fā)性高血壓病人[2]，并且伴有陰虛陽(yáng)亢癥[3]：頭痛眩暈，五心煩熱，耳鳴，面紅目赤，失眠多夢(mèng)，甚則肢麻震顫，舌紅，脈弦細(xì)而數(shù)。排除繼發(fā)性高血壓，伴糖尿病、肝腎疾病及自身免疫性疾病的病人。兩組病人年齡、性別等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用西藥治療，清晨空腹口服苯磺酸氨氯地平片(商品名：絡(luò)活喜，每片5.0 mg，輝瑞制藥有限公司)每次5.0 mg，每日1次，1個(gè)月為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察組在西藥治療的基礎(chǔ)上加用我科自擬滋肝補(bǔ)腎方治療，方藥組成：牛膝20 g，杜仲15 g，天麻12 g，石決明12 g，桑寄生12 g，珍珠母10 g，生地10 g，茯苓10 g，郁金10 g，甘草5 g。每次150 mL，早晚2次溫服，每日1劑，1個(gè)月為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。

1.3 血壓測(cè)量 兩組病人均在治療前后08：30～10：00由相同研究者按統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)操作，采用袖帶式水銀血壓計(jì)測(cè)量坐位收縮壓及舒張壓，共測(cè)量3次取平均值，并且測(cè)量前半小時(shí)內(nèi)禁止吸煙或飲用咖啡。

1.4 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及檢測(cè)方法 檢測(cè)治療前后各組病人血清炎性因子高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素6(IL-6) 和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的變化。這些指標(biāo)的檢測(cè)均由醫(yī)院檢驗(yàn)科根據(jù)各試劑盒標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行檢測(cè)。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照 《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[3]中的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定。顯效：舒張壓下降大于10 mmHg且在正常范圍，或者舒張壓下降大于20 mmHg但沒(méi)有在正常范圍；有效：舒張壓下降10 mmHg以下但在正常范圍內(nèi)，或舒張壓下降10 mmHg～19 mmHg但不在正常范圍內(nèi)或者收縮壓下降大于30 mmHg；無(wú)效：不符合上述情況者。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組病人治療后收縮壓、舒張壓均較治療前顯著降低(P<0.05)，治療前后觀察組收縮壓及舒張壓的差值顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

組別時(shí)間n收縮壓舒張壓對(duì)照組治療前51160.7±7.396.7±6.8治療后51139.9±6.61)86.1±4.91)差值20.8±9.410.6±8.9觀察組治療前51161.2±8.496.9±7.2治療后51130.7±5.81)2)80.4±5.71)2)差值30.5±10.22)16.5±9.72) 與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組比較,2)P<0.05。

2.2 兩組治療前后炎性因子變化 治療后兩組hs-CRP、IL-6及TNF-α的水平與治療前比較均顯著下降(P<0.05)，并且治療后觀察組hs-CRP、IL-6及TNF-α水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組hs-CRP、IL-6及TNF-α水平比較(±s)

2.3 兩組臨床療效比較(見(jiàn)表3)

表3 兩組臨床療效比較 例(%)

3 討 論

中醫(yī)學(xué)將高血壓歸為“眩暈”“頭痛”等范疇，中醫(yī)認(rèn)為高血壓的形成與情志、飲食、勞逸過(guò)度、稟賦與體質(zhì)盛衰等因素密切相關(guān)。而陰虛陽(yáng)亢型高血壓病多因肝腎之陰不足，腎水不足，水不涵木，肝陽(yáng)偏亢，肝風(fēng)上擾，故頭痛、眩暈。本研究所采用的滋肝補(bǔ)腎方中牛膝活血通經(jīng)、引血下行，又與杜仲均有補(bǔ)肝腎、強(qiáng)筋骨的功效，共為君藥。天麻既息肝風(fēng)又平肝陽(yáng)，為治眩暈之要藥；石決明與珍珠母平肝潛陽(yáng)，均可治肝陽(yáng)上亢之頭暈眩暈。桑寄生補(bǔ)益肝腎；生地可入腎經(jīng)滋陰降火、生津泄熱；茯苓益心脾而寧心安神；郁金行氣解郁；甘草調(diào)和藥性。全方配伍有補(bǔ)益肝腎，平肝熄風(fēng)，滋陰清熱之功。

高血壓發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，相關(guān)的研究也較多，研究發(fā)現(xiàn)高血壓除了與遺傳、飲食以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)關(guān)系密切外，還與體內(nèi)的炎癥反應(yīng)相關(guān)[4]。hs-CRP是一種主要由中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞分泌的IL-6等細(xì)胞因子誘導(dǎo)肝臟合成的一種蛋白質(zhì)，可作為炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物，同時(shí)也是預(yù)測(cè)心血管疾病的標(biāo)志物之一。當(dāng)hs-CRP濃度過(guò)高時(shí)，可以使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的血管緊張素Ⅱ受體含量增加，血管收縮增強(qiáng)且對(duì)舒血管物質(zhì)反應(yīng)性減弱，引起血管痙攣[5]。IL-6是主要由活化的單核細(xì)胞分泌的多功能促炎細(xì)胞因子，促進(jìn)分泌血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)，而PDGF又可以反過(guò)來(lái)刺激IL-6的分泌，形成惡性循環(huán)，最終造成周?chē)茏枇υ龈撸l(fā)高血壓[6]。IL-6還可以使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，刺激血管收縮，進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高[7]。TNF-α主要由激活的巨噬細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞分泌的前炎性細(xì)胞因子，TNF-α直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管內(nèi)皮的通透性導(dǎo)致舒縮功能障礙[8]。還可以通過(guò)刺激IL-6的分泌，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的增殖，間接參與高血壓的形成。也有研究顯示TNF-α在腦內(nèi)可通過(guò)調(diào)節(jié)室旁核內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素的水平，引起高血壓時(shí)交感神經(jīng)興奮[9]。

本研究結(jié)果顯示：高血壓發(fā)生時(shí)伴隨的炎性因子水平明顯升高，提示高血壓的發(fā)生與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。觀察組和對(duì)照組病人在治療后收縮壓及舒張壓明顯降低，炎性介質(zhì)的水平也有所下降，由此表明經(jīng)過(guò)藥物治療后病人的高血壓得到了有效控制。采用中西醫(yī)結(jié)合治療的觀察組與采用單純西藥治療對(duì)照組比較，觀察組的降壓效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，炎性因子hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均低于對(duì)照組，說(shuō)明滋肝補(bǔ)腎方配合西藥治療高血壓的療效更佳，可以更有效地降低高血壓發(fā)生時(shí)的炎癥反應(yīng)。

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(本文編輯郭懷印)

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引用信息：都渝，尚正錄，寇紅梅.自擬滋肝補(bǔ)腎方結(jié)合西藥干預(yù)陰虛陽(yáng)亢癥高血壓病人炎癥反應(yīng)的臨床研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(19)：2291-2293.

R544.1 R289.5

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.027

1672-1349(2016)19-2291-03

2016-04-05)