單味中藥研究糖尿病機制的探討

張曉娜+秦松林+魏敏惠

【關(guān)鍵詞】單味中藥；糖尿?。惶接?/p>

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.09..02

糖尿病相當于中醫(yī)學中的“消渴”、“消癉”、“脾消”、“腎消”，《素問·奇病論》載：“岐伯曰：此五氣之溢也，名曰脾癉。夫五味入口……此肥美之所發(fā)也。此人必數(shù)食甘美而多肥也……轉(zhuǎn)為消渴?！睔v代也有很多治療消渴的方劑。近年來，中藥在糖尿病治療方面的研究愈來愈加深入，尤其對中藥單體的研究，由于復方成分多而復雜，作用機制不明確，中醫(yī)治療糖尿病的療效評價方法和標準還未統(tǒng)一，使得中醫(yī)藥治療糖尿病的優(yōu)勢和療效很難得到國際的廣泛認可。因此，國內(nèi)外研究者們試圖從單味中藥乃至中藥單體著手來打開中醫(yī)藥治療糖尿病的缺口。但研究僅局限在西醫(yī)藥理學、西醫(yī)部分機制生化指標的研究，缺少中醫(yī)學整體觀念、辨證論治、理、法、方、藥相統(tǒng)一的思維體系。

1 單味藥治療糖尿病的研究

1.1 山藥

山藥，味甘，性平，歸脾、肺、腎經(jīng)。有益氣養(yǎng)陰，補脾肺腎，固精止帶的功效。本品主要含薯蕷皂苷元、膽堿、淀粉、粘液質(zhì)、糖蛋白等。由山藥根莖中分離的多種多糖及山藥粘液質(zhì)B均具有明顯降血糖活性。楊宏莉等[1]研究表明山藥多糖能夠通過保護及修復胰島細胞的作用，能夠降低血清中的胰高血糖素水平，抑制了糖尿病的發(fā)病機制，山藥多糖的不同劑量都可顯著降低大鼠的血糖，蘋果酸脫氫酶（MDH）、己糖激酶（HK）、琥珀酸脫氫酶（SDH）的活性也有不同程度的提高。因此初步認為，山藥多糖對2型糖尿病的治療機制之一可能由于它直接或間接地提高了糖代謝及酶的活性，除了降糖，山藥還有抗衰老、增強免疫力、降血脂、抗腫瘤、抗突變、緩解腸管平滑肌痙攣等功效。

胡國強等[2]研究發(fā)現(xiàn)山藥多糖組給藥后與模型組相比大鼠血糖顯著降低、C肽值明顯升高，山藥多糖對糖尿病的治療作用與提高胰島素分泌、改善受損的胰島β細胞功能有關(guān)。

李曉冰等[3]研究表明山藥多糖可降低血糖、血脂、MDA的水平，增加GSHT-AOC活性，升高HDL-C水平，山藥多糖具有較好的調(diào)節(jié)血糖血脂作用，其作用的機制可能與抗氧化作用和改善胰島素敏感性相關(guān)。

黃凌等[4]研究表明山藥多糖能降低糖尿病腎病大鼠尿蛋白、尿素氮和肌酐水平，可能與下調(diào)腎臟單核細胞趨化蛋白-1（CMP-1）mRNA的表達有關(guān)，Tashiro等[5]發(fā)現(xiàn)糖尿病患者尿MCP-1的水平較正常組明顯增高，尿MCP-1的水平與尿蛋白排泄呈正相關(guān)，且尿MCP-1主要由腎臟產(chǎn)生，有學者認為MCP-1不僅僅是一個趨化劑，還能直接通過誘導腎臟中細胞因子和黏附分子的表達從而促發(fā)炎性反應[6]因此，觀察糖尿病腎病大鼠體內(nèi)MCP-1基因表達是研究山藥多糖防治糖尿病腎病的重要作用靶點。

1.2 黃芪

黃芪，味甘，性微溫，歸脾、肺經(jīng)。有補氣升陽，益衛(wèi)固表，利水消腫，托毒生肌的功效。黃芪含有黃酮類、皂苷類和多糖等化學成分，黃芪多糖是其主要成分。其藥理作用有強心、護肝、保護心肌、調(diào)節(jié)血壓、改善腎功能、提高免疫力、抗癌、抗菌、抗病毒、改善糖代謝等。

周云楓等[7]研究黃芪多糖對2型糖尿病大鼠腎臟組織胰島素信號轉(zhuǎn)導分子表達的影響發(fā)現(xiàn)黃芪多糖能夠降低2型糖尿病大鼠的血糖，其作用機制可能與提高糖尿病大鼠腎臟組織中胰島素受體（InsR）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、胰島素受體底物-1（IRS-1）水平，提高組織對胰島素的敏感性及改善胰島素信號轉(zhuǎn)導有關(guān)。

周海燕[8]研究表明黃芪多糖可降低糖尿病大鼠糖化血紅蛋白、血糖、血清胰島素水平，下調(diào)CHOP的表達，降低內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激水平，增加Bcl-2基因、蛋白表達，減少Bax基因、蛋白表達，改善胰島的功能形態(tài)，從而可以抑制或延緩胰島內(nèi)細胞凋亡以保護胰島功能。王曉宇[9]觀察黃芪多糖對2型糖尿病大鼠肝臟甘酸活化激酶（AMPKa）及胰腺解偶聯(lián)蛋白（UCP）。

2 黃芪多糖

UCP2在蛋白和基因水平的表達發(fā)現(xiàn)黃芪多糖改善胰島素抵抗的作用可能與上調(diào)AMPK、下調(diào)UCP2水平有關(guān)。

李玉紅等[10]通過研究黃芪多糖對鏈脲佐菌素誘導的2型糖尿病大鼠早期視網(wǎng)膜Muller細胞Kir2.1表達的影響表明黃芪多糖不僅有明顯的降糖作用，還可能通過抑制糖尿病中Mu ller細胞上Kir2.1通道蛋白表達減少來保護糖尿病大鼠視網(wǎng)膜，來降低糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率。

3 結(jié) 論

通過閱讀文獻可以發(fā)現(xiàn)對中藥治療糖尿病的研究大都局限于單味成分對機體的作用，忽視了其它成分及各成分之間的相互作用，這也正是中藥與西藥的主要不同之處，如果僅局限于此研究將很難突破中藥的多途徑、多靶點的治療作用機制。因此應在此基礎(chǔ)上結(jié)合藥物的性味歸經(jīng)及藥物之間的相互作用進行研究。由于糖尿病的致病機理還不是十分明確，僅局限于現(xiàn)有的機制研究就受限于現(xiàn)有的機制，而且糖尿病的并發(fā)癥對多器官都有損害。我們是否可以從多臟器、多器官著手，將中醫(yī)的整體及各臟腑之間的關(guān)系運用現(xiàn)代科學技術(shù)來檢測，即從治療作用中探究其治療機制，又從致病原理中探究其致病機制，再運用中醫(yī)思維尋找治療作用及機制。

參考文獻

[1] 楊宏莉，張宏馨，李蘭會，等.山藥多糖對2型糖尿病大鼠降糖機理的研究[J].河北農(nóng)業(yè)大學學報，2010，33（3）：100-103.

[2] 胡國強，楊保華，張忠泉.山藥多糖對大鼠血糖及胰島釋放的影響[J].山東中醫(yī)雜志，2004，23（4）：230-231.

[3] 李曉冰，裴蘭英，陳玉龍，等.山藥多糖對鏈脲菌素糖尿病大鼠糖脂代謝及氧化應激的影響[J].中國老年學雜志，2014，34（2）.

[4] 黃 凌，謝少芳，張 麗.山藥多糖對糖尿病腎病大鼠腎功能及腎MCP-1表達的影響[J].中國熱帶醫(yī)學，2013，13（12）：1456-1459.

[5] Tashiro K，Koyanagi I，Saitoh A，et al.Urinary levels of monocyte chemoattractant protein-1 （MCP-1） and interleukin-8 （IL-8），and renal injuries in patients with type 2 diabetic nephropathy.[J].Journal of Clinical Laboratory Analysis，2002，16（1）：1-4.

[6] 錢 浩，吳永貴，林 輝，等.依那普利對大鼠糖尿病模型腎內(nèi)炎癥的干預作用及可能機制[J].中國病理生理雜志，2005，21（5）：945-948.

[7] 周云楓.黃芪多糖對2型糖尿病大鼠腎組織胰島素信號轉(zhuǎn)導的影響[D].武漢大學，2005.

[8] 周海燕.黃芪多糖對2型糖尿病大鼠胰島內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激及Bcl-2和Bax表達影響的研究[D].安徽中醫(yī)藥大學，2015.

[9] 王曉宇.黃芪多糖對2型糖尿病模型大鼠AMPK、UCP2表達的影響[D].新鄉(xiāng)醫(yī)學院，2012.

[10] 李玉紅，柯 敏，張分隊.黃芪多糖對2型糖尿病早期大鼠視網(wǎng)膜Muller細胞Kir2.1表達的影響[J].武漢大學學報：醫(yī)學版，2008，29（2）：177-180.

本文編輯：徐 陌