慢性心力衰竭140例治療體會

米改玲

【摘要】目的 探討慢性心力衰竭患者采用不同藥物治療并觀察療效，為臨床治療提供理論依據(jù)。

方法 選擇2012年5月～2015年5月我院收治的慢性心力衰竭患者140例作為研究對象，將其平均分成對照組與觀察組，各70例。對照組給予地高辛、氫氯噻嗪常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用美托洛爾聯(lián)合依那普利、螺內(nèi)酯治療，觀察兩組患者的療效。結(jié)果 觀察組總有效率為94.3%，顯著高于對照組的74.3%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 慢性心力衰竭患者在臨床治療中，采用地高辛、氫氯噻嗪加用美托洛爾聯(lián)用依那普利、螺內(nèi)酯治療，具有較好的療效。

【關(guān)鍵詞】慢性心力衰竭；美托洛爾；依那普利；螺內(nèi)酯；療效

【中圖分類號】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.09.0.02

慢性心力衰竭是各種原因引起的心臟疾病導(dǎo)致的心室充盈和射血功能障礙的一種臨床綜合征[1]。近幾年，隨著社會生活水平的提高，此病呈現(xiàn)一個不斷進(jìn)展的趨勢，對患者的生命健康造成了嚴(yán)重威脅。我國2003年的抽樣調(diào)查，成人心衰患病率為0.9%，發(fā)達(dá)國家心衰患病率約為1%～2%，主要病因?yàn)楣谛牟『透哐獕篬2]，針對這種現(xiàn)狀，如何改善慢性心力衰竭患者的癥狀和提高遠(yuǎn)期預(yù)后已成為臨床實(shí)踐主要課題。為此，本文選取我院收治的慢性心力衰竭患者140例，采用地高辛、氫氯噻嗪加用美托洛爾聯(lián)合依那普利、螺內(nèi)酯治療，療效較好，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年5月～2015年5月我院收治的慢性心力衰竭患者140例作為研究對象，將其平均分成對照組與觀察組，各70例。其中男82例，女58例；年齡46～78歲，平均年齡62歲；缺血性心臟病48例（34.2%），陳舊性心肌梗死36例（25.7%），高血壓病35例（25%），風(fēng)濕性心臟病8例（5.7%），擴(kuò)張型心肌病13例（9.2%）。根據(jù)癥狀、體征、X線檢查、超聲心動圖檢查診斷為慢性心力衰竭。所有患者均無嚴(yán)重雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩（心率<60次/min）等。兩組患者性別、年齡、原發(fā)病等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

對照組進(jìn)行常規(guī)治療。主要對患者進(jìn)行生活方式管理、病因治療、采用常規(guī)的地高辛、氫氯噻嗪的聯(lián)合治療，觀察患者治療后生命特征變化、臨床癥狀及心功能改善情況。觀察組除進(jìn)行常規(guī)生活方式管理、病因治療、采用常規(guī)的地高辛、氫氯噻嗪的聯(lián)合治療外，加服美托洛爾聯(lián)合依那普利、螺內(nèi)酯治療，給予患者美托洛爾治療，從小劑量6.25 mg/次開始，2次/d，根據(jù)病情，每2～4周劑量加倍，個體化的逐漸增加到患者能耐受的最大劑量，靜息心率降至55～60次/min；此外給予患者依那普利從小劑量2.5 mg/次開始，2次/d，逐漸增加至耐受量；螺內(nèi)酯

20 mg/次，2次/d進(jìn)行治療，觀察患者治療后生命特征變化情況、臨床癥狀及心功能改善情況[3]。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 根據(jù)NYHA心功能分級評估療效

Ⅰ級：患者有心臟病，體力活動不受限，日?；顒訜o心衰癥狀；Ⅱ級：患者有心臟病，體力活動輕度受限，日常活動不出現(xiàn)心衰癥狀（呼吸困難、乏力）；Ⅲ級：患者有心臟病，體力活動明顯受限，低于日?；顒蛹纯沙霈F(xiàn)心衰癥狀；Ⅳ級：患者有心臟病不能進(jìn)行任何體力活動，在靜息時出現(xiàn)心衰癥狀[4]。

1.3.2 治療后對患者療效評價

顯效：治療后患者臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn)，心功能等級提升等于或大于二級，治療前心功能Ⅲ級以內(nèi)患者提升至Ⅰ級；有效：治療后患者臨床癥狀緩解，心功能等級至少提升一級，治療前心功能Ⅲ級以內(nèi)患者未達(dá)到

Ⅰ級；無效：治療后患者癥狀無緩解或出現(xiàn)加重情況，心功能等級無提升或下降?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 結(jié) 論

慢性心力衰竭在某種意義上是一種神經(jīng)激素細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡狀態(tài)[5]。臨床上，慢性心力衰竭的治療從過去的短期應(yīng)用強(qiáng)心、利尿劑、血管擴(kuò)張劑來改善血流動力學(xué)障礙發(fā)展到如今長期應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑改善心臟的生物學(xué)功能[6]，常用的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑包括ACEI、β受體阻滯劑、抗醛固酮制劑等。依照此原則，經(jīng)對我院140例慢性心力衰竭患者臨床觀察治療，發(fā)現(xiàn)僅使用地高辛、氫氯噻嗪的常規(guī)治療組療效較差，但加用美托洛爾聯(lián)合依那普利、螺內(nèi)酯治療卻可以顯著提高治療療效。主要原因是：美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑，其作用機(jī)制是：一是通過減小周圍循環(huán)阻力，降低心臟后負(fù)荷，達(dá)到改善心臟收縮功能目的；二是降低心率和心室壁張力，減少氧耗量、提高心肌能量儲備；三是通過上調(diào)β1受體密度，恢復(fù)心臟對兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力；四是長時間用藥后改善了心肌生物學(xué)性能，使得心肌收縮性能增強(qiáng)；五是β受體阻滯劑阻止了因?yàn)镾NS遞質(zhì)釋放過多，造成心肌中氧自由基增多，氧化增強(qiáng)及心肌細(xì)胞肥厚，心肌細(xì)胞凋亡等一系列對心肌的損害作用，促進(jìn)心室重塑改善[7]。β受體阻滯劑短期應(yīng)用有負(fù)性肌力效應(yīng)，初期治療對心功能有抑制作用，左室射血分?jǐn)?shù)降低，但長期治療（4個月～1年）可使左心室肌重降低，容積減小，心功能明顯改善，射血分?jǐn)?shù)增加，因此對慢性心力衰竭的治療長期應(yīng)用有較好的療效。依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其治療心力衰竭的作用機(jī)制是：一是通過抑制ACE，減少血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)換，從而抑制RAAS；二是抑制醛固酮和炎癥細(xì)胞因子，增強(qiáng)激肽介導(dǎo)的前列腺素的合成，加強(qiáng)激肽的擴(kuò)管作用，改善血流動力學(xué)；三是通過改善心衰患者神經(jīng)-體液代償機(jī)制，增進(jìn)心室重塑改善。心衰患者早期應(yīng)用足夠劑量的依那普利不僅可以緩解癥狀，而且還能延緩心衰進(jìn)一步發(fā)展，降低死亡率[8]。螺內(nèi)酯屬于醛固酮受體拮抗劑，其作用機(jī)制是：能使醛固酮效應(yīng)阻斷，抑制心血管重塑，使患者心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后得到改善。上述藥物應(yīng)用期間要注意監(jiān)測血鉀、腎功能，注意不良反應(yīng)。研究組總有效率為94.3%，顯著高于對照組的74.3%（P<0.05）。

綜上所述，采用美托洛爾聯(lián)合依那普利、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭療效顯著，對比采用地高辛、氫氯噻嗪常規(guī)治療方式提高了患者療效。在基層醫(yī)院，有些藥物應(yīng)用不是太合理，特別是β受體阻滯劑用于治療慢性心力衰竭，由于考慮患者心衰有時就不用了。通過此項(xiàng)對比研究，糾正了固有偏見和認(rèn)識誤區(qū)，對慢性心力衰竭的臨床治療有一定的指導(dǎo)意義。

參考文獻(xiàn)

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本文編輯：孫春宇