韋小勇,嚴中亞,朱正艷,雷 虹,吳一軍,盧 中,孫 云
室間隔缺損修補術(shù)中三尖瓣適當切開技術(shù)的臨床應(yīng)用
韋小勇,嚴中亞,朱正艷,雷 虹,吳一軍,盧 中,孫 云
回顧性分析近5年行膜周部室間隔缺損(VSD)修補的1 263例患者的臨床資料,分為三尖瓣適當切開技術(shù)(TVD)組(537例)與非TVD組(726例),比較兩組術(shù)后殘余分流、傳導(dǎo)阻滯、三尖瓣返流等的發(fā)生率。兩組圍手術(shù)期無死亡病例,主動脈阻斷時間、體外循環(huán)時間等差異無統(tǒng)計學(xué)意義;TVD組發(fā)生一過性房室傳導(dǎo)阻滯10例,無完全性房室傳導(dǎo)阻滯;非TVD組發(fā)生一過性房室傳導(dǎo)阻滯35例,完全性房室傳導(dǎo)阻滯2例。術(shù)后隨訪TVD組發(fā)生VSD小量殘余漏2例,非TVD組11例;TVD組發(fā)生輕度以上三尖瓣返流(TR)7例,非TVD組9例。兩組患者VSD修補術(shù)后一過性傳導(dǎo)阻滯、殘余漏及總計并發(fā)癥情況比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。TVD是一安全有效的技術(shù),能顯著改善VSD暴露,減少并發(fā)癥,且不影響三尖瓣的正常功能。
膜周部室間隔缺損;三尖瓣適當切開技術(shù);三尖瓣返流;殘余漏
室間隔缺損(ventricular septal defect,VSD)為最常見的先天性心臟畸形,占先天性心血管疾病的20%~30%,所以VSD修補術(shù)也是心臟中心最常見的手術(shù)。隨著VSD外科治療領(lǐng)域近幾十年的迅速發(fā)展與成熟,以及對VSD病理生理、解剖結(jié)構(gòu)的認識逐漸深入,人們對減少手術(shù)并發(fā)癥、提高手術(shù)成功率的要求也不斷提高。修補VSD時凡能看到的解剖結(jié)構(gòu),一般不會損傷它,真正需要重點防范的是那些看不到的解剖結(jié)構(gòu),而部分VSD邊緣可能被三尖瓣覆蓋影響VSD暴露,導(dǎo)致VSD修補不完全,術(shù)后可能出現(xiàn)殘余漏或傳導(dǎo)阻滯的并發(fā)癥占有一定比例。三尖瓣隔瓣切開改善VSD術(shù)中暴露的方法早在1962年就由Hudspeth et al[1]首次介紹,后期這類技術(shù)方法得到進一步發(fā)展與不同的改良[2-5]。國內(nèi)報道[6]我國部分心臟中心采用三尖瓣適當切開技術(shù)(tricuspid valve detachment,TVD)修補膜周部VSD的使用比例為20.6%。該研究回顧性分析行膜周部VSD修補的1 263例患者的臨床資料,其中對TVD技術(shù)使用予以大幅增加,現(xiàn)對其應(yīng)用價值進行分析和經(jīng)驗總結(jié),報道如下。
1.1 病例資料 2009年1月~2014年6月安徽省立醫(yī)院經(jīng)右房、三尖瓣徑路修補的1 263例膜周部VSD患者納入本研究范圍,排除經(jīng)肺動脈干或右室切口徑路進行修補、復(fù)雜類型的VSD以及術(shù)后隨訪失訪的VSD。患者分為TVD組與非TVD組,TVD組537例,其中男364例,女173例;年齡0.5~56.0(5.12±5.57)歲,體重(22.40±15.92)kg,合并其他畸形112例,其中合并房缺(包括卵圓孔未閉)87例,合并動脈導(dǎo)管未閉9例,合并肺動脈瓣狹窄7例,合并房缺與動脈導(dǎo)管未閉的6例,合并房缺與肺動脈瓣狹窄的3例,TVD組中共合并肺動脈高壓45例;非TVD組726例,其中男489例,女237例;年齡0.3~51.0(4.86±5.11)歲,體重(21.22± 13.65)kg,合并其他畸形167例,其中合并房缺(包括卵圓孔未閉)124例,合并動脈導(dǎo)管未閉17例,合并肺動脈瓣狹窄11例,合并房缺與動脈導(dǎo)管未閉的9例,合并房缺與肺動脈瓣狹窄的6例,非TVD組中共合并肺動脈高壓61例;患者均要求術(shù)前、術(shù)后1周、術(shù)后1個月、術(shù)后1年隨訪復(fù)查心臟超聲。
1.2 方法 患者均在全麻體外循環(huán)心臟停跳下手術(shù)。兩組均采用吸入靜脈復(fù)合麻醉,氣管插管,膜式氧合器,胸部正中切口,常規(guī)建立體外循環(huán),主動脈根部灌注冷血停跳液,中低溫心臟停跳進行手術(shù)。非TVD組:右房拉鉤或瓣膜拉鉤牽開右房,尋找到VSD,三尖瓣隔瓣不切開,無損傷帶墊縫線對VSD常規(guī)間斷褥式縫合,需補片者加入補片沿VSD邊緣間斷或連續(xù)縫合;TVD組:右房拉鉤或瓣膜拉鉤牽開右房,尋找到VSD,將覆蓋VSD的三尖瓣隔瓣位點縫合兩針牽引線后垂直于隔瓣切開瓣葉,適當切開至距瓣根1~2 mm,暴露VSD,無損傷帶墊縫線間斷或連續(xù)縫閉VSD或補片修補VSD,VSD縫合完畢后以兩牽引線為對合起點5-0或6-0 Prolene線原位間斷或連續(xù)縫合隔瓣切口。牽引與縫合瓣膜時動作均要輕柔,避免牽拉撕裂瓣葉??p閉鼓肺檢查有無殘余漏,兩組合并的其他畸形同期予以矯治。術(shù)后常規(guī)使用多巴胺微泵強心治療,合并肺動脈高壓明顯者予前列地爾應(yīng)用治療。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 16.0軟件進行分析,計量資料以±s表示;組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。
兩組患者臨床資料、術(shù)中情況及術(shù)后住院時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表1),兩組均無圍手術(shù)期死亡病例。TVD組術(shù)中復(fù)跳時發(fā)現(xiàn)一過性房室傳導(dǎo)阻滯10例,重新主動脈阻斷重新縫合后,恢復(fù)正常傳導(dǎo)9例,另1例術(shù)后3 d恢復(fù)竇性,無完全性房室傳導(dǎo)阻滯;非TVD組術(shù)畢出現(xiàn)一過性房室傳導(dǎo)阻滯35例,重新阻斷縫合后恢復(fù)竇性28例,5例術(shù)后10 d內(nèi)恢復(fù)竇性,2例出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,后安置永久起搏器。術(shù)后隨訪復(fù)查心超發(fā)生VSD小量殘余漏TVD組2例,非TVD組11例,均無需再手術(shù);TVD組發(fā)生三尖瓣返流(tricuspid regurgitation,TR)輕度以上7例,非TVD組9例;兩組患者VSD修補術(shù)后一過性傳導(dǎo)阻滯、殘余漏及總計并發(fā)癥情況比較,TVD組優(yōu)于非TVD組(P<0.05)。見表2。
表1 兩組各觀察指標比較
作為先天性心臟病中的常見病、多發(fā)病,經(jīng)右房切口的VSD修補技術(shù)已非常成熟,但一些患者術(shù)中發(fā)現(xiàn)多個腱索附件阻擋或掩蓋了缺損邊緣,邊緣視野因未能充分暴露而增加了VSD殘余漏、傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥的發(fā)生率。為改善VSD邊緣的暴露,TVD是一種簡單、可循的技術(shù),已逐漸在臨床上應(yīng)用開展。TVD可良好地顯露VSD各邊緣,特別是VSD后下緣,清晰暴露缺損與周圍組織的關(guān)系,使縫合更加精確,進出針更加精準,減少了主動脈瓣損傷及VSD裂隙的遺漏,有效地減少殘余漏、傳導(dǎo)阻滯和三尖瓣牽拉變形損傷的發(fā)生率[7]。修補后重新縫合切開的三尖瓣隔瓣瓣膜,對三尖瓣的啟閉功能無不良影響。
表2 兩組患者術(shù)后各并發(fā)癥比較[n(%)]
VSD殘余漏多發(fā)生在后下角,術(shù)中缺損顯露位置欠清時,可能會導(dǎo)致縫合位置欠佳,縫針間距過大、縫針深度不適、轉(zhuǎn)移針縫合不確切等因素出現(xiàn)[8],另外,本研究表明一些VSD缺損口處由于瓣膜或部分腱索不規(guī)則纖維增生伴粘連融合形成假性膜部瘤,VSD右室面多個分流口,造成修補中的缺損口遺漏,或者瘤基部組織較薄弱,修補術(shù)后左室血流沖擊使縫線撕裂瘤壁,術(shù)后出現(xiàn)殘余分流。近幾年多采取TVD法完全顯露真正VSD邊緣修補VSD,取得良好的效果。本研究非TVD組殘余漏發(fā)生率明顯高于TVD組,與暴露欠佳不無關(guān)系,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
在VSD修補術(shù)中另一個關(guān)注點是傳導(dǎo)阻滯問題。Andersen et al[9]曾報道了2 000例以上VSD修補術(shù)的患者,其Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率不足1%,認為傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率并不取決于三尖瓣的隔瓣是否切開,TVD組傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率約1.7%,與對照組(1.4%)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。由于VSD后下緣的良好暴露,可有效避免手術(shù)所致的房室傳導(dǎo)阻滯。在本研究中兩組均出現(xiàn)一過性傳導(dǎo)阻滯,考慮縫合后可能過度牽拉、縫線壓迫或水腫壓迫了傳導(dǎo)束所致,后期該類患者基本恢復(fù)竇性心律,但統(tǒng)計學(xué)上可見TVD組的一過性傳導(dǎo)阻滯發(fā)生明顯低于非TVD組。非TVD組出現(xiàn)2例完全性傳導(dǎo)阻滯,考慮與VSD較大部分暴露不清、術(shù)者經(jīng)驗、傳導(dǎo)束變異等因素相關(guān)。在發(fā)生完全性傳導(dǎo)阻滯上兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義的結(jié)果主要與現(xiàn)代手術(shù)技術(shù)嫻熟明顯有關(guān),但數(shù)量上比較說明TVD組完全傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率有更低的趨勢。
我院早期由于對三尖瓣功能認識不足,VSD修補大多采用非TVD法,本研究描述的并發(fā)癥發(fā)生率也相對偏高。一般在行三尖瓣隔瓣切開暴露VSD邊緣手術(shù)過程中只要注重保護好三尖瓣的瓣膜功能,縫合時盡量原位縫合,牽拉動作輕柔,是不會影響瓣膜功能,造成返流。Weymann et al[10]報道TVD治療組較對照組三尖瓣輕中度返流發(fā)生率偏高,而作者卻認為導(dǎo)致TR的重要因素可能是患者的肺動脈高壓。本研究兩組病例中有肺動脈高壓者絕大多數(shù)均為輕度,術(shù)后1年的隨訪TVD組輕度以上TR 7例,其他均為正常或少量以下的返流,發(fā)生率為1.30%,非TVD組輕度以上TR有9例,發(fā)生率為1.24%,兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明正規(guī)的瓣膜切開與縫合操作不影響瓣膜術(shù)后的功能。研究[11]顯示應(yīng)用不同的方法評估TR的報道中也指出術(shù)后遠期隨訪十年TVD組三尖瓣功能要明顯優(yōu)于非TVD組。
單純VSD修補術(shù)雖然簡單,卻是心臟內(nèi)操作的基礎(chǔ)與重點,缺損的周圍組織結(jié)構(gòu)復(fù)雜而又重要,通過本研究可見一過性傳導(dǎo)阻滯、殘余漏及總體并發(fā)癥發(fā)生率,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。本研究也有局限性,由于對VSD膜部瘤是否三尖瓣切開臨床上缺乏統(tǒng)一的手術(shù)規(guī)范,主要由術(shù)者根據(jù)自身經(jīng)驗結(jié)合術(shù)中所見的情況來決定,存在一定主觀性,部分VSD即使暴露困難也沒有利用TVD技術(shù)來修補;同時作為回顧性研究,隨訪有限,遠期效果尚不確定。綜上所述,TVD是臨床中一個修補VSD安全有效的手術(shù)方法,可有效降低VSD殘余漏和傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率,而三尖瓣瓣膜功能不受影響。
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Application of tricuspid valve detachment for ventricular septal defect
Wei Xiaoyong,Yan Zhongya,Zhu Zhengyan,et al
(Dept of Cardiac Surgery,Affiliated Provincial Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230001)
A total of 1 263 perimembranous VSD patients were analyzed retrospectively,including 537 of TVD(TVD group)and 726 of non-TVD(non-TVD group).The incidences of residual shunt,atrioventricular block and tricuspid regurgitation(TR)were compared between the two groups.No death occurred in all patients.Temporary heart block was 10 in TVD group and 35 in non-TVD group,and complete atrioventricular block was 0 and 2. There were 2 patients who had trivial residual shunt in TVD group but 11 in non-TVD group.Mild TR during postoperation follow-up was 7 in TVD group and 9 in non-TVD group.There were statistically significant differences of the temporary heart block,residual shunt and total complication between the two groups(P<0.05).TVD is a safe and valuable technique for closure of perimembranous VSDs,which can improve the VSD exposure and reduce itscomplication,but have no influence for the relatively normal function of the tricuspid valve.
perimembranous ventricular septal defect;tricuspid valve detachment;tricuspid regurgitation;residual shunt
R 654.2
A
1000-1492(2016)08-1218-04
時間:2016-6-22 14:44:59
http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160622.1444.068.html
2016-04-19 接收
安徽省科技廳2013年科技計劃項目(編號:1301042198)
安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院心臟外科,合肥 230001
韋小勇,男,主治醫(yī)師,碩士;
嚴中亞,男,教授,主任醫(yī)師,博士生導(dǎo)師,責任作者,E-mail:20047@163.com