依帕司他治療糖尿病并周圍神經(jīng)病變的臨床療效分析

史愛賢

【摘要】 目的 分析依帕司他治療糖尿病并周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 67例糖尿病并周圍神經(jīng)病變患者， 根據(jù)治療方法不同分成對照組（30例）和觀察組（37例）。對照組給予維生素B1、維生素B12治療， 觀察組給予依帕司他治療， 對兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度、血糖水平進行對比。結(jié)果 治療后， 觀察組感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度與運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度較對照組均明顯提高， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。對照組治療后空腹血糖為（6.44±0.86）mmol/L， 餐后2 h血糖為（6.47±2.15）mmol/L， 觀察組分別為（6.26±0.55）、（6.32±2.01）mmol/L， 治療后空腹血糖、餐后2 h血糖較治療前均明顯下降（P<0.05）， 但兩組下降水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 依帕司他治療糖尿病并周圍神經(jīng)病變的臨床療效顯著， 能改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度， 具有實用價值， 值得臨床推廣及應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 依帕司他；糖尿病并周圍神經(jīng)病變；維生素；療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.121

糖尿病并周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的一種并發(fā)癥， 具有病程長、反復(fù)發(fā)作率高等特點， 臨床癥狀主要表現(xiàn)為神經(jīng)傳導(dǎo)受累、四肢疼痛麻木等， 若不及時治療， 易導(dǎo)致足部壞疽， 帶給患者極大痛苦[1， 2]。為取得良好治療效果， 本研究針對本院2014年10月～2015年12月收治的67例糖尿病并周圍神經(jīng)病變患者分別給予不同治療方案效果進行回顧性分析， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年10月～2015年12月收治的67例糖尿病并周圍神經(jīng)病變患者， 根據(jù)治療方法不同分成對照組（30例）與觀察組（37例）。對照組男女比例13∶17， 年齡33～73歲， 平均年齡（52.32±6.90）歲， 病程1～13年， 平均病程（7.28±1.91）年；觀察組男女比例17∶20， 年齡34～73歲，

平均年齡（52.47±6.85）歲， 病程1～14年， 平均病程（7.55±

2.15）年。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者入院后均給予飲食指導(dǎo)、運動指導(dǎo)以及胰島素降糖等常規(guī)治療， 維持血糖平穩(wěn)。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予維生素B1、維生素B12治療， 肌內(nèi)注射維生素B1 100 mg/次， 1次/d， 維生素B12 500 ?g/次， 1次/d。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予依帕司他（揚子江藥業(yè)集團有限公司， 規(guī)格：50 mg×10片）治療， 50 mg/次， 3次/d。

1. 3 觀察指標 采用DI-SA500型肌電圖儀測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度， 溫度：室溫控制于20～18℃， 患者皮溫控制于24～30℃， 采用表面刺激與記錄， 測定患者感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度；監(jiān)測比較兩組治療前后的空腹血糖及餐后2 h血糖水平。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 治療后兩組感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度與運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度均明顯高于治療前， 且觀察組高于對照組， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組血糖水平比較 兩組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖較治療前均明顯下降（P<0.05）， 但兩組下降水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

糖尿病是一種慢性非傳染性疾病， 常并發(fā)周圍神經(jīng)病變， 且隨著生活習慣的改變， 其發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢， 若不及時治療， 易導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)出現(xiàn)障礙， 影響患者生活質(zhì)量[3-6]。

為尋求糖尿病并周圍神經(jīng)病變疾病的有效治療方法， 本研究對采用肌內(nèi)注射維生素B1、維生素B12治療對照組與采用依帕司他治療觀察組進行分析。結(jié)果顯示：兩組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖較治療前均明顯下降（P<0.05）， 但兩組下降水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后觀察組感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度與運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度較對照組均明顯提高（P<0.05）， 表明采用依帕司他治療可有效提高糖尿病并周圍神經(jīng)病變患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度， 穩(wěn)定患者血糖水平， 并同時對患者神經(jīng)應(yīng)激產(chǎn)生作用。分析原因可能為：高血糖會減少神經(jīng)細胞對肌醇的攝取， 降低Na+-K+-ATP酶活性， 導(dǎo)致神經(jīng)細胞發(fā)生病理等方面的改變， 若糖尿病病程延長， 將會嚴重損傷微血管的內(nèi)皮細胞功能至紊亂， 從而閉塞神經(jīng)內(nèi)血管。而依帕司他屬于一種新型AR非競爭性抑制劑， 使用后可選擇性地抑制多元醇中葡萄糖進行轉(zhuǎn)化， 減少山梨醇與果糖的產(chǎn)生， 從而減少紅細胞中山梨醇的積累數(shù)量[7]。還可改善軸突流的異常， 增加其坐骨神經(jīng)中有髓神經(jīng)纖維密度， 同時增加腓腸神經(jīng)軸突面積、髓鞘厚度及軸突圓柱率， 進而產(chǎn)生對神經(jīng)生長因子表達、改善熱痛感覺及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的促進作用。加之依帕司他可通過促進內(nèi)皮細胞一氧化氮的生成與阻斷蛋白激酸信號通路， 從而對高糖介導(dǎo)的內(nèi)皮粘附因子與中性粒細胞內(nèi)皮細胞粘附因子表達產(chǎn)生抑制作用， 進而提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度， 優(yōu)化患者生活質(zhì)量。

綜上所述， 糖尿病并周圍神經(jīng)病變疾病通過依帕司他治療可取得良好臨床療效， 有效提高感覺與運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度， 穩(wěn)定血糖水平， 值得臨床推廣及應(yīng)用。

參考文獻

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[收稿日期：2016-06-27]