右美托咪定雙相血流動力學變化在老年患者全麻誘導中的應用

鄧　書,郭　玲,柳兆芳

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·臨床醫(yī)學·

右美托咪定雙相血流動力學變化在老年患者全麻誘導中的應用

鄧書1,郭玲2,柳兆芳2

目的：探討右美托咪定的雙相血流動力學變化在老年患者全麻誘導中的應用。方法：選擇全麻老年患者50例，ASAⅠ～Ⅱ級，隨機分為右美托咪定組(D組)和0.9%氯化鈉注射液組(C組)，每組25例。D組麻醉誘導前給予右美托咪定負荷量0.5 μg/kg稀釋至20 mL泵注，10 min輸注完畢，再以0.3 μg·kg-1·h-1泵注至插管后5 min；C組靜脈泵注等量0.9%氯化鈉注射液。分別記錄入室后(T0)，右美托咪定負荷量結束后(T1)，氣管插管前(T2)及插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)時的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)。結果：2組患者MAP在T2～T5時點均較T0下降(P<0.05～P<0.01)；D組MAP在T1、T2、T4、T5時點與T3差異均無統(tǒng)計學意義(P>0．05)，C組T1和T2時點MAP與T3差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；D組T2時點MAP高于C組(P<0.05)。D組患者HR在T1、T2、T4和T5時點明顯低于T0(P<0.01)；T2、T4和T5的HR均顯著低于T3(P<0.01)；C組患者T4和T5時點HR均低于T0(P<0.05)；D組T1、T2和T5的HR均明顯低于C組(P<0.01) 。結論：全麻誘導過程中給予右美托咪定可以升高動脈血壓，一定程度地抑制了全麻藥物引起的血壓下降，同時降低HR，減弱氣管插管反應，穩(wěn)定心血管功能。

麻醉；右美托咪定；雙相血流動力學變化；老年

全身麻醉誘導后、手術開始前是低血壓的高發(fā)期[1]，嚴重低血壓會導致重要器官灌注不足和缺血性損傷[2]。右美托咪定是一種高選擇性的α2受體激動劑，其對血流動力學的影響呈雙相性：通過激活外周α2受體導致全身血壓即刻升高，隨后通過激活中樞神經系統(tǒng)α2受體引起血壓降低[3]。本研究觀察右美托咪定的雙相血流動力學變化機制對老年患者全身麻醉誘導中血流動力學的影響，為右美托咪定臨床應用提供參考?，F(xiàn)作報道。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇行氣管插管全麻的老年患者50例，其中女26例，男24例，ASAⅠ～Ⅱ級，年齡65～75歲，體質量50～76 kg。隨機分為右美托咪定組(D組)和0.9%氯化鈉注射液組(C組)，每組25例，無明顯心、肺、肝、腎功能異常，排除高血壓控制不良患者。本研究經過本院倫理委員會批準及獲得所有患者的書面知情同意。插管困難者退出本研究。2組患者一般資料均具有可比性。

1.2麻醉方法2組均無術前用藥。入室后患者靜臥10 min后記錄平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、心電圖(ECG)、脈搏血氧飽和度(SpO2),同時開放上肢靜脈，乳酸林格液(10 mL·kg-1·h-1)，持續(xù)輸注。所有患者誘導均給予丙泊酚1 mg/kg,芬太尼0.003 mg/kg，依托咪酯0.1～0.2 mg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg，誘導3 min后插管。D組誘導氣管插管前后給予右美托咪定(批號：13020634,江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)負荷量0.5 μg/kg稀釋至20 mL泵注，10 min輸注完畢，再以0.3 μg·kg-1·h-1泵注至插管后5 min。C組給予等容量的0.9%氯化鈉注射液。

1.3記錄指標應用多功能心電監(jiān)護儀記錄患者入室后(T0)、右美托咪定負荷量結束后(T1)、氣管插管前(T2)及插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)的MAP、HR、ECG、SpO2。誘導插管過程中出現(xiàn)HR下降(<50次/分)或血壓下降(收縮壓<80 mmHg或MAP<60 mmHg),給予阿托品0.3 mg或麻黃堿5～10 mg靜脈注射。

1.4統(tǒng)計學方法采用方差分析、q檢驗、t檢驗和χ2檢驗。

2　結果

2組患者MAP在T2～T5時點均較T0下降(P<0.05～P<0.01)；與T3比較，D組MAP在T1、T2、T4、T5時點與T3差異均無統(tǒng)計學意義(P>0．05)，C組T1和T2時點MAP與T3差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；D組T2時點MAP高于C組(P<0.05)。D組患者HR在T1、T2、T4和T5時點均明顯低于T0(P<0.01)；T2、T4和T5的HR均顯著低于T3(P<0.01)；C組患者T4和T5時點HR均低于T0(P<0.05)；D組T1、T2和T5的HR均明顯低于C組(P<0.01)(見表1)。D組5例患者使用阿托品,C組1例；C組6例患者使用麻黃堿；D組2例，差異均無統(tǒng)計學意義(χ2=1.70和χ2=1.34，P>0．05)。

表1　2組老年患者在全麻誘導中MAP和HR變化比較(ni=25；

q檢驗：與T0比較*P<0.05，**P<0.01；與T3比較△△P<0.01

3　討論

全身麻醉誘導后，藥物可直接作用于心肌和血管平滑肌或通過作用于自主神經系統(tǒng)直接或間接引起動脈血壓、HR下降。對于老年患者，因其多合并有高血壓、動脈硬化等疾病，血管彈性差，所以圍手術期容易出現(xiàn)血流動力學的巨大波動，導致低血壓的發(fā)生，是圍手術期發(fā)生不良事件和死亡的高危人群[4]。研究[5]表明，全身麻醉術中低血壓是術后1年死亡率的三個獨立預測因子之一。因此，對于老年患者麻醉誘導后低血壓的預測和預防顯得至關重要。

誘導期低血壓可導致患者住院時間延長或死亡率增加，且嚴重低血壓多數發(fā)生在全麻誘導后0～10 min內[6]。老年患者對心血管系統(tǒng)應激反應的調節(jié)能力降低的原因之一是其自主神經的退行性變，從而使圍手術期發(fā)生心臟突發(fā)事件的概率增加[7]。有研究[8]證實，靜脈滴注右美托咪定后可出現(xiàn)暫時性的血壓升高，此反應可能由于外周α2B-腎上腺素受體受到刺激使血管平滑肌收縮所致，一般持續(xù)5～10 min[9]。本研究2組麻醉誘導時間均為3 min，氣管插管時間均在1 min內完成，加上插管后5 min，均在10 min之內結束。有研究[10]證實，患者誘導過程中泵注右美托咪定，其MAP及HR波動小，血流動力學較為平穩(wěn)。本研究誘導插管前后D組MAP的T2時點較C組升高明顯(P<0.05)，與報道[10]相符合。AHO等[11]報道，右美托咪定可以導致心血管反應，最常見的為心動過緩。此反應可能是由于突觸前膜α2腎上腺素受體的刺激導致去甲腎上腺素釋放減少所致[12]。本研究2組患者誘導后均出現(xiàn)HR降低，但與C組比較，T1、T2和T5時點降低顯著(P<0.01)，與文獻報道[12]相符合。

臨床實驗[13]證實，右美托咪定可引起低血壓、高血壓、惡心、房顫、心動過緩及缺氧等不良反應，但這些不良反應多數發(fā)生在大劑量給藥的患者身上[14]，可以通過減少或去除負荷量來降低或消除[15]。本研究D組給予負荷量0.5 μg /kg的右美托咪定，泵注時間為10 min。D組出現(xiàn)心動過緩者，給予阿托品后均得以糾正，與JALONEN等[16]研究結果一致。C組6例出現(xiàn)低血壓，D組2例，再一次證實靜脈注射右美托咪定可以短時間內升高血壓，降低麻醉誘導過程中的低血壓發(fā)生率。

綜上所述，全麻誘導過程中對老年患者靜脈使用適宜量右美托咪定，能夠升高MAP，減弱誘導過程中的血壓波動，維持有效組織器官灌注，同時降低HR，穩(wěn)定心血管功能，對維持老年全麻患者誘導過程血流動力學穩(wěn)定有一定積極作用。本研究著力研究全麻誘導過程中右美托咪定的雙相血流動力學變化，對于其泵注量的最佳值及全麻維持過程若持續(xù)使用右美托咪定的利弊有待進一步研究。

[1]NATIU OO,KHETERPAL S,MORRIS M,etal.Incidence and risk factors for preincision hypotension in a noncardiac pediatric surgical population[J].Paediatr Anaesth,2009,19(3):232.

[2]LIMA EQ,ZANETTA DM,CASTO I,etal.Risk factors for development of acute rena1 failure after liver transplantation[J].Ren Fail,2003,25(4):55.

[3]GERLACH AT,DASTA JF.Dexmedetomidine:an updated review[J].Ann Pharmacother,2007,41(2):245.

[4]BOERSMA E,KERTAI MD,SCHOUTEN O,etal.Perioperative cardiovascular mortality in noncardiac surgery:validation of the Lee cardiac risk index[J].Am J Med,2005,118(10):1134.

[5]MONK TG,SAINI V,WELDON BC,etal.Anesthetic management and one-year mortality after noncardiac surgery[J].Anesth Analg,2005,100(1):4.

[6]REICH DL,HOSSAIN S,KROL M,etal.Predictors of hypotension after induction of general anesthesia[J].Anesth Analg,2005，101(33)：622．

[7]舒愛華，占樂云.右美托咪定對老年患者全麻恢復期心率變異性的影響[J].臨床麻醉學雜志，2012,28(7)：661.

[8]HALL JE,UHRICH TD,BARNEY JA,etal.Sedative,amnestic,and analgesic properties of small-dose dexmedetomidine infusions[J].Anesth Analg,2000,90(3):699.

[9]XU H,AIBIKI M,SEKI K,etal.Effects of dexmedetomidine,an α2-adrenoceptor agonist,on renal sympathetic nerve activity,blood pressure,heart rate and central venous pressure in urethane-anesthetized rabbits[J].J Auton Nerv Syst,1998,71(1):48.

[10]何平,朱德浩,韋鵬,等.右美托咪定聯(lián)合硝酸甘油在經鼻微創(chuàng)垂體瘤切除術的應用效果[J].蚌埠醫(yī)學院學報，2015,40(5):602.

[11]AHO M,ERKOLA O,KALLIO A,etal.Comparison of dexmedetomidine and midazolam sedation and antagonism of dexmedetomidine with atipamezole[J].J Clin Anesth,1993,5(3):194.

[12]AANTAA R,KANTO J,SCHEININ M,etal.Dexmedetomidine,an α2-adrenoceptor agonist,reduces anesthetic requirements for patients undergoing minor gynecologic surgery[J].Anesthesiology,1990,73(2):230.

[13]EBERT TJ,HALL JE,BARNEY JA,etal.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidin in humans[J].Anesthesiology,2000,93(2):382.

[14]LAWRENCE CJ，DE LANGE S.Effects of a single pre-operative dexmedetomidine dose on isoflurane requirements and peri-operative haemodynamic stability[J].Anaesthesia,1997,52(8):736.

[15]GERTLER R,BROWN HC,MITCHELL DH,etal.Dexmedetomidine:a novel sedative-analgesic agent[J].Proc(Bayl Univ Med Cent),2001,14(1):13.

[16]JALONEN J,HYNYNEN M,KUITUNEN A,etal.Dexmedetomidine as an anesthetic adjunct in coronary artery bypass grafting[J].Anesthesiology,1997,86(2):331.

(本文編輯劉暢)

The application of the biphasic hemodynamic change of dexmedetomidine in elderly patients during the general anesthesia induction

DENG Shu,GUO Ling,LIU Zhao-fang

(1.DepartmentofAnesthesiology,TheSecondPeople′sHospitalofBengbu,BengbuAnhui233000;2.DepartmentofAnesthesiology,TheFirstAffiliatedHospitalofWannanMedicalCollege,WuhuAnhui241000,China)

Objective:To investigate the application value of the biphasic hemodynamic changes of dexmedetomidine(DEX) in elderly patients during general anesthesia induction.Methods:Fifty general anesthesia elderly patients with ASAⅠto Ⅱ were randomly divided into the DEX group(group D) and saline group(group C)(25 cases each group).Before general anesthesia,the group D were injected with 0.5 μg/kg of DEX(20 mL) for 10 mins,and then with 0.3 μg·kg-1·h-1for 5 mins after intubation,the group C were injected with the same volume saline.The mean arterial pressure(MAP) and heart rate(HR) in two groups were recorded after entering the operation room(T0),the end of DEX load(T1),before tracheal intubation(T2) and after 1,3 and 5 mins of intubation(T3,T4and T5).Results:Compared with T0,the MAP in two groups from T2to T5decreased significantly(P<0.05 toP<0.01).The differences of the MAP in group D between T1,T2,T4,T5and T3were not statistically significant(P>0.05),the differences of the MAP in group C between T1,T2and T3were statistically significant(P<0.01),and the MAP in group D at T2was higher than that in group C(P<0.05).Among group D,the HR at T1,T2,T4and T5were obviously lower than that at T0,the HR at T2,T4and T5were significantly lower than that at T3(P<0.01).The HR in group C at T4and T5were lower than that at T0(P<0.05),the HR in group D at T1,T2and T5were significantly lower than that in group C(P<0.01).Conclusions:The application of DEX during the general anesthesia induction can increase the arterial blood pressure,inhibit the blood pressure decreasing resulted from the anesthesia,reduce the heart rate and response of tracheal intubation and stable cardiovascular function.

anesthesia;dexmedetomidine;biphasic hemodynamic change;elderly

2015-07-30

單位] 1.安徽省蚌埠市第二人民醫(yī)院 麻醉科，233000；2.皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 麻醉科，安徽 蕪湖 241000

[作者簡介] 鄧書(1982-)，男，碩士，主治醫(yī)師.

1000-2200(2016)09-1185-03

R 614.1

ADOI:10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.09.021