Stanford B 型胸主動脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)后再發(fā)A型夾層并致急性下壁心肌梗死1例

邱景偉，浦奎，賈忠偉，商宏偉，程艷慧

?病例報告?

Stanford B 型胸主動脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)后再發(fā)A型夾層并致急性下壁心肌梗死1例

邱景偉1，浦奎1，賈忠偉1，商宏偉2，程艷慧1

1　病例

男性患者，49歲，主因“突發(fā)胸痛2 h”入院?；颊哂谝归g突發(fā)左胸痛伴后背疼痛、大汗，持續(xù)不緩解，與體位無關(guān)。查體：心率90 次/min，血壓180/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），痛苦表情，心界不大，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，四肢脈搏搏動對稱。既往高血壓病史，未規(guī)律服藥，最高血壓為200/140 mmHg，入院前2 d停服降壓藥物。吸煙史30余年，30支/日。心電圖未見異常。初步診斷：①胸痛原因待查，主動脈夾層？②高血壓3級 極高危。入院后予以鹽酸地爾硫卓持續(xù)靜點控制心率，血壓100～120/60～70 mmHg，杜冷丁止痛后疼痛緩解，行胸部強(qiáng)化CT及三維重建顯示：主動脈弓及降主動脈周圍新月形高密度影，不強(qiáng)化呈低密度影，考慮主動脈夾層（DebakeyⅢ型/Stanford B型）（圖1）。轉(zhuǎn)胸心外科監(jiān)護(hù)病房，給予降壓、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、通便等對癥治療后，患者胸痛未再發(fā)，情緒穩(wěn)定。根據(jù)強(qiáng)化CT提示患者主動脈夾層破口在右鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端，發(fā)病后7 d行主動脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)（EVGE術(shù)），術(shù)中及術(shù)后無內(nèi)漏等并發(fā)癥，術(shù)后13 d出院，出院后繼續(xù)口服降壓藥控制血壓，門診隨訪。出院后第5周，患者突發(fā)心前區(qū)及胸骨后疼痛，呈壓榨樣，持續(xù)不緩解，伴瀕死感，向左肩放射，面色蒼白，大汗淋漓，伴惡心嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，后伴意識不清。心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R ST段弓背抬高，未查正后壁V7-V9心電圖，給予杜冷丁止痛，補(bǔ)液及多巴胺升壓等支持治療。查體：心率100 次/min，血壓70/40 mmHg，痛苦表情，神志模糊，被動體位，心音弱，心界不大，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，四肢脈搏弱?；颊叨啻纬霈F(xiàn)室速、室顫、多次行電復(fù)律。補(bǔ)充診斷：①冠心病 急性下壁 右室心肌梗塞 心源性休克 室性心動過速 室性纖維性顫動；②高血壓3級；③主動脈夾層EVGE術(shù)后。向家屬交代病情后行急診冠脈造影術(shù)。術(shù)中示左主干及左冠狀動脈無異常，右冠狀動脈開口狹窄，遠(yuǎn)端管腔無狹窄，血流TIMI 1級，升主動脈內(nèi)顯示異常內(nèi)膜片，6F豬尾導(dǎo)管行升主動脈造影，顯示升主動脈夾層，右冠狀動脈開口受壓閉塞，主動脈返流（圖2），考慮發(fā)生StanfordA型主動脈夾層（AD）。準(zhǔn)備行開胸術(shù)，但患者生命體征無法有效維持，家屬放棄治療，自動出院后死亡。

圖1　a 術(shù)前主動脈增強(qiáng)CT（箭頭示降主動脈真腔和夾層假腔）

圖1　b 術(shù)前主動脈增強(qiáng)CT三維重建示DebakeyⅢ型/Stanford B型主動脈夾層（箭頭示：夾層破口位于左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端）

圖2　a　冠狀動脈造影顯示右冠開口被假腔擠壓（箭頭所指為真腔邊緣）

圖2　b　主動脈根部造影（箭頭示造影劑反流入左心室）

圖2　c　升主動脈造影可見真腔顯影，受假腔擠壓，真腔變窄；可見明顯的無對比劑充盈的假腔占位，該占位的凸出方向與升主動脈血流方向相反，說明該處夾層內(nèi)膜是逆向撕裂（箭頭示真假腔之間的主動脈內(nèi)膜）

2　討論

主動脈夾層（AD）是指在主動脈內(nèi)膜發(fā)生撕裂后，血液進(jìn)入動脈壁內(nèi)造成內(nèi)膜與中膜分離，并沿動脈長軸方向擴(kuò)展，血液在撕裂層（假腔）中流動，原有的主動脈腔稱為真腔，真假腔間有一個或數(shù)個破口相通。病因多為高血壓、Marfan綜合征及主動脈粥樣硬化等。根據(jù)Stanford分型方法，將AD分為累及升主動脈的StanfordA型和累及左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)降主動脈的StanfordB型。多數(shù)A型AD需外科手術(shù)治療；對于B型AD，介入治療（EVGE）已替代外科手術(shù)，成為一線治療方案。

約1%～2%的A型AD累及冠狀動脈開口而被誤診為急性心肌梗塞，且對右冠脈開口的影響較大，常發(fā)生于急性下壁心肌梗塞［1］。對于B型AD，隨著EVGE術(shù)的開展，各種并發(fā)癥報道增多，包括支架近端逆行撕裂、繼發(fā)A型主動脈夾層或遠(yuǎn)端新破口形成、夾層破裂、神經(jīng)系統(tǒng)或左上肢缺血性疾病、內(nèi)瘺、截癱、支架遲發(fā)變形移位等。本例B型AD患者EVGE術(shù)后不到2月再發(fā)A型AD，并導(dǎo)致急性下壁心肌梗塞的病例極其罕見，考慮支架近端主動脈逆行撕裂，為少見并發(fā)癥［2］。發(fā)生原因為：①介入手術(shù)時機(jī)選擇：介入手術(shù)時機(jī)被認(rèn)為是遠(yuǎn)端新發(fā)破口形成的危險因素之一。AD發(fā)生2周內(nèi)為急性期，超過2周為慢性期，急性期主動脈壁處于炎癥反應(yīng)，充血水腫嚴(yán)重，此時內(nèi)膜脆弱，血液易滲漏，支架置入中輕微創(chuàng)傷都可使主動脈壁損傷而出現(xiàn)新的內(nèi)膜破口。慢性期內(nèi)膜片纖維機(jī)化增厚，對抗支架彈性張力增大，血栓陳舊機(jī)化，不利于吸收。亞急性期是處于中間的理想手術(shù)時機(jī)，置入支架后更利于主動脈壁重塑。該患者不排除急性期行EVGE術(shù)時損傷動脈壁的可能，尤其是術(shù)中導(dǎo)入系統(tǒng)及覆膜支架的釋放都可導(dǎo)致脆弱的動脈壁瞬時受力過大而出現(xiàn)再損傷。②覆膜支架對動脈壁的直接影響：金屬覆膜支架在體外無負(fù)荷狀態(tài)時呈直管型，釋放入主動脈弓-降主動脈后則保持彎曲狀態(tài)，由于彈性回縮作用，支架有恢復(fù)成直管狀的趨勢，對主動脈弓后側(cè)壁產(chǎn)生壓力；支架順應(yīng)性比血管壁差，血管壁隨血壓波動時，支架直徑則相對不變，支架移行處血管壁會產(chǎn)生以支架近端為支點的搖擺運動，血管壁內(nèi)膜發(fā)生損傷，進(jìn)而撕裂形成夾層血腫［3］，對急性期充血水腫主動脈壁的損傷更為嚴(yán)重。③支架近端的主動脈壁內(nèi)膜撕裂，再次出現(xiàn)夾層血腫，血腫遠(yuǎn)端由于覆膜支架的擴(kuò)張壓迫作用，血腫難以向遠(yuǎn)端擴(kuò)展，只能逆行擴(kuò)展撕裂至升主動脈根部；本例患者出院后停服降壓藥物，導(dǎo)致血壓再次升高，加速惡化這一過程。

臨床對急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞患者，在溶栓或急診PCI前，應(yīng)注意有無急性AD的臨床表現(xiàn)及體征，盡可能排除AD可能性。在冠脈造影時注意有無主動脈夾層征象，如升主動脈增寬，有無假腔，有無造影劑反流入左心室，如發(fā)現(xiàn)冠脈病變與臨床表現(xiàn)、心電圖不符，應(yīng)警惕有無A型AD。目前對于B型AD患者行EVGE術(shù)已達(dá)成共識，但對手術(shù)時機(jī)仍存在爭論。不少學(xué)者反對急性期行EVGE術(shù)，只有存在致死性并發(fā)癥時才建議在急性期行EVGE術(shù)。而急性期充血水腫的主動脈內(nèi)膜在術(shù)中及術(shù)后易受到超硬導(dǎo)絲、輸送系統(tǒng)、球囊及金屬支架的損傷。應(yīng)增強(qiáng)EVGE術(shù)后患者自我血壓管理意識，監(jiān)測血壓，規(guī)范應(yīng)用降壓藥物，有效防止并發(fā)癥發(fā)生，提高患者生存率。

［1］Hirst AE，Johns VJ，Kime SM. Dissecting aneurysm of the aorta：A review of 505 cases［J］. Medicine，1958，37（2）：202-17.

［2］White RA，Donayre CE，Walot I，et al. Endovascular exclusion of descending thoratic aortic aneurysms and chronic dissections：initial clinical results with the AneuRx device［J］. J Vasc Surg.2001，33（5）：927-34.

［3］梅志軍，景在平，馮翔. Stanford B型胸主動脈夾層動脈瘤微創(chuàng)術(shù)后再發(fā)A型夾層的認(rèn)識和處理［J］. 第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2002，23（7）：808-9.

本文編輯：孫竹

R543.1

A

1674-4055（2016）08-1019-02

1300142 天津，解放軍254醫(yī)院心血管內(nèi)科；2300142天津，解放軍254醫(yī)院心胸外科

邱景偉，E-mail：qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.08.41