老年急性冠脈綜合征患者冠脈狹窄和脂質(zhì)代謝紊亂程度與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性

張鴻雁

(新泰市人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東　新泰　271200)

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老年急性冠脈綜合征患者冠脈狹窄和脂質(zhì)代謝紊亂程度與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性

張鴻雁

(新泰市人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東新泰271200)

目的探討幽門螺桿菌(Hp)與老年急性冠脈綜合征(ACS)患者冠脈狹窄程度及血脂代謝異常的相關(guān)性。方法選取該院2012年5月至2015年5月收治的187例老年ACS患者納入觀察組，同期150例老年非ACS受試者納入對(duì)照組。根據(jù)14C尿素呼氣試驗(yàn)，比較兩組受試者Hp感染率，分析陰性感染、輕度感染、重度感染老年ACS患者冠狀動(dòng)脈狹窄程度及血脂代謝水平的差異。結(jié)果觀察組患者Hp感染率、感染程度均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。隨著患者Hp感染程度的加重，其Gensini評(píng)分、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平逐漸升高(P<0.05)。Pearson相關(guān)分析示，14C每分鐘衰變數(shù)與老年ACS患者Gensini評(píng)分、TC、TG、LDL-C水平均呈正相關(guān)(P<0.05)，14C每分鐘衰變數(shù)與高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)無明顯相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)論Hp可通過影響機(jī)體血脂代謝水平，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成，加劇老年ACS患者冠脈狹窄程度。

幽門螺桿菌；急性冠脈綜合征；冠脈狹窄；血脂代謝異常

研究證實(shí)幽門螺桿菌(Hp)在慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌及胃黏膜相關(guān)性淋巴樣組織惡性淋巴瘤等胃腸道疾病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用。Hp感染與冠心病等胃外疾病亦存在一定關(guān)聯(lián)〔1〕。Hp感染可導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂等病理改變，進(jìn)而引發(fā)炎癥反應(yīng)，誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素加劇、血管壁損傷；亦有學(xué)者指出，Hp相關(guān)性胃炎引發(fā)的胃酸缺乏及維生素B12吸收減少，也可能是導(dǎo)致血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平增高，進(jìn)而引發(fā)急性冠脈綜合征(ACS)的重要原因〔2〕。但關(guān)于Hp與老年ACS患者冠脈狹窄程度與血脂代謝異常的相關(guān)性研究仍較為缺乏。本文擬分析冠脈狹窄程度與血脂代謝異常的相關(guān)性。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院2012年5月至2015年5月收治的187例老年ACS患者納入觀察組，同期150例老年非ACS受試者納入對(duì)照組。兩組受試者年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、吸煙史比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性(表1)。觀察組選取標(biāo)準(zhǔn)：(1)參照1997年國(guó)際心臟病協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織(ISFC/WHO)制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確診ACS〔3〕。(2)無冠狀動(dòng)脈造影禁忌證。對(duì)照組選取標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)此次研究知情同意，自愿接受14C尿素呼氣試驗(yàn)及血脂代謝檢測(cè)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并免疫系統(tǒng)病變或全身性感染。(2)合并肝腎疾病、消化道疾病或惡性腫瘤。(3)入組前4 w內(nèi)有抗菌藥物使用史。(4)入組前6個(gè)月內(nèi)有調(diào)脂類藥物使用史。

1.2研究方法

1.2.1Hp感染檢測(cè)采用14C尿素呼氣試驗(yàn)〔4〕：患者于空腹3 h后或晨起空腹時(shí)口服14C尿素膠囊1粒，保持15 min靜息狀態(tài)，而后向?qū)Ｓ煤魵饪ù禋?，將呼氣卡置于Hp檢測(cè)儀內(nèi)，測(cè)得14C每分鐘衰變數(shù)。Hp感染程度判定〔5〕：陰性感染：衰變數(shù)<50 dpm；輕度感染：衰變數(shù)50～300 dpm；重度感染：衰變數(shù)>300 dpm。

表1　兩組受試者一般臨床資料比較±s)

1.2.2冠脈狹窄程度評(píng)價(jià)使用Judkin法行動(dòng)脈造影，參照Gensini評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算患者Gensini積分〔6〕：(1)冠狀動(dòng)脈狹窄<25%、25%～50%、51%～75%、76%～90%、91%～99%、100%評(píng)分分別為1、2、4、6、8、16、32分；(2)評(píng)分系數(shù)：5：左冠狀動(dòng)脈主干；2.5：前降支近段、回旋支近段；1.5：前降支中段；1分：前降支遠(yuǎn)段，回旋支遠(yuǎn)段、鈍緣支、后降支，右冠脈近段、中段、遠(yuǎn)段、后降支。Gensini總分為各分支血管狹窄程度積分之和。

1.2.3血脂水平檢測(cè)抽取患者空腹12 h靜脈血，離心分離血清，使用酶法檢測(cè)總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS18.0軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，使用Pearson法計(jì)算14C每分鐘衰變數(shù)與Gensini積分、血脂指標(biāo)的相關(guān)性。

2　結(jié)　果

2.1Hp感染情況觀察組患者Hp感染率〔101例(54.0%)〕、感染程度〔輕度感染79例(42.2%)，重度感染22例(11.8%)〕均顯著高于對(duì)照組〔23.3%(35例)，均為輕度感染〕(P<0.05)。

2.2冠脈狹窄程度陰性感染、輕度感染、重度感染患者Gensini評(píng)分分別為19.18±12.64，25.36±11.75，34.92±15.47。隨著患者Hp感染程度的加重，其Gensini評(píng)分逐漸升高(P<0.05)。

2.3血脂代謝水平隨著Hp感染程度加重，其TC、TG、LDL-C水平逐漸升高(P<0.05)，不同Hp感染程度患者HDL-C水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表2。

表2　不同Hp感染程度的老年ACS患者血脂代謝水平的差異

與陰性感染比較:1)P<0.05；與輕度感染比較:2)P<0.05

2.4相關(guān)性分析Pearson相關(guān)分析示，14C每分鐘衰變數(shù)與老年ACS患者Gensini評(píng)分、TC、TG、LDL-C水平均呈正相關(guān)(r分別為0.719，0.583，0.624，0.776；均P<0.05)，與HDL-C無明顯相關(guān)性(r=0.129,P>0.05)。

3　討　論

Hp感染與心血管疾病、血液系統(tǒng)病變、皮膚病、牙周疾病、特發(fā)性血小板減少性紫癜等疾病均具有密切關(guān)聯(lián)〔7〕。此外，部分患者雖未合并高血壓、糖尿病等公認(rèn)的動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素，仍可出現(xiàn)ACS癥狀，表明老年ACS患者冠脈狹窄程度可能與其他非傳統(tǒng)因素有關(guān)〔8〕。

脂肪浸潤(rùn)學(xué)說是得到廣泛認(rèn)可的老年ACS發(fā)病機(jī)制，該學(xué)說指出，血漿中脂質(zhì)水平的上升可以脂蛋白的形式侵犯動(dòng)脈壁，并堆積于平滑肌細(xì)胞、膠原和彈性纖維間，誘導(dǎo)平滑肌增生。與此同時(shí)，血液中單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，而脂蛋白被降解后釋放的TC及TG可與動(dòng)脈壁中蛋白多糖結(jié)合，形成不溶性沉淀，刺激纖維組織增生，并逐漸發(fā)展為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。本次研究表明Hp可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，上調(diào)氧化型低密度脂蛋白表達(dá)水平。其機(jī)制可能為Hp攜帶的脂多糖可刺激多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生，其中炎性因子占比較高，大量炎性因子的釋放可抑制脂蛋白酶降解，促使脂質(zhì)與組織分離，造成血液中TG、TC、LDL-C水平上升〔9〕。本研究結(jié)果印證了上述結(jié)論。

Hp感染可誘發(fā)機(jī)體前凝血狀態(tài)的形成，并導(dǎo)致抗自由基物質(zhì)減少，增加高血壓和血脂代謝異常風(fēng)險(xiǎn)，加劇冠脈狹窄程度〔10〕。本研究結(jié)果與上述觀點(diǎn)一致。動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎性反應(yīng)，其發(fā)生發(fā)展過程中往往伴隨著炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)與加劇，而炎癥反應(yīng)的發(fā)展可導(dǎo)致血小板中活化因子黏附于內(nèi)膜，并釋放血栓素A2等物質(zhì)，進(jìn)一步引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞損傷和增生的出現(xiàn)。這一過程往往伴隨著單核細(xì)胞聚集、平滑肌細(xì)胞增生和游離，也是導(dǎo)致成纖維細(xì)胞增生、血栓收縮、溶栓機(jī)制抑制，最終加劇冠脈狹窄程度的重要原因。

本次研究表明Hp感染可能會(huì)增加老年人群ACS的發(fā)病率。同時(shí)，慢性Hp感染釋放的各類毒性因子在促進(jìn)自身抗體交叉反應(yīng)的基礎(chǔ)上，亦可導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損和功能障礙，進(jìn)一步提高冠脈狹窄程度，增加ACS風(fēng)險(xiǎn)。

1Huang B，Chen Y，Xie Q，etal.CagA-positive Helicobacter pylori strains enhanced coronary atherosclerosis by increasing serum oxLDL and hsCRP in patients with coronary heart disease〔J〕.Dig Dis Sci，2011；56(1)：109-14.

2周海星，母潤(rùn)紅.幽門螺桿菌cag7-n基因克隆表達(dá)及其重組蛋白對(duì)BGC-823細(xì)胞生物學(xué)的影響〔J〕.北華大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)，2014；15(4)：463-7.

3Lockhart PB，Bolger AF，Papapanou PN，etal.Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease：does the evidence support an independent association? A scientific statement from the American Heart Association〔J〕.Circulation，2012；125(20)：2520-44.

4何海英.幽門螺桿菌感染對(duì)冠心病患者冠狀動(dòng)脈狹窄與血清同型半胱氨酸的影響〔J〕.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012；22(6)：1210-2.

5Rogha M，Nikvarz M，Pourmoghaddas Z，etal.Is helicobacter pylori infection a risk factor for coronary heart disease〔J〕?ARYA Atheroscler，2012；8(1)：5-8.

6Wang Z，Klipfell E，Bennett BJ，etal.Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease〔J〕.Nature，2011；472(7341)：57-63.

7梁美麗，周新輝.幽門螺桿菌感染對(duì)冠心病患者血清炎癥因子的影響及其預(yù)防〔J〕.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2013；23(5)：1018-20.

8Malfertheiner P，Megraud F，O′Morain CA，etal.Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/Florence Consensus Report〔J〕.Gut，2012；61(5)：646-64.

9Jeon CY，Haan MN，Cheng C，etal.Helicobacter pylori infection is associated with an increased rate of diabetes〔J〕.Diabetes Care，2012；35(3)：520-5.

10Al-Ghamdi A，Jiman-Fatani AA，El-Banna H.Role of Chlamydia pneumoniae，helicobacter pylori and cytomegalovirus in coronary artery disease〔J〕.Pak J Pharm Sci，2011；24(2)：95-101.

〔2015-12-17修回〕

(編輯袁左鳴)

2014年山東省自然科學(xué)基金(No.2014ZRB14219)

張鴻雁(1970-)，女，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科研究。

R54

A

1005-9202(2016)16-3951-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.036