高血壓性腦梗死面積與患者血清脂蛋白a和平均血小板體積的相關性分析

張建國，李治鋒，吳永先

(江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院檢驗科　223900)

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·臨床研究·

高血壓性腦梗死面積與患者血清脂蛋白a和平均血小板體積的相關性分析

張建國，李治鋒，吳永先

(江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院檢驗科223900)

目的探討高血壓性腦梗死面積與患者的血清脂蛋白a[LP(a)]和平均血小板體積(MPV)的相關性。方法選擇該院神經內科收治的262例高血壓性腦梗死患者為腦梗死組，根據梗死面積的大小，分為腔隙性梗死組、小面積梗死組以及大面積梗死組3個亞組。選擇同期100例健康體檢者為健康對照組，收集各組患者的年齡、性別、梗死面積等一般資料，同時檢測各組的MPV和LP(a)水平，對各組的檢測數據進行比較和分析。結果各組患者年齡、性別等一般資料比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。MPV和LP(a)水平在腦梗死組和健康對照組間比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；腦梗死各亞組的MPV和LP(a)水平隨著梗死面積的增大而增大，各組間比較差異均有統計學意義(P<0.05)；梗死面積與MPV和LP(a)呈正相關(r分別為0.685、0.725，P<0.05)，同時MPV和LP(a)呈正相關(r=0.795，P<0.05) 。結論MPV和LP(a)升高是高血壓性腦梗死患者動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素，其水平的高低有助于腦梗死面積的預測，對腦梗死患者后期隨訪有一定的參考價值。

平均血小板體積；血清脂蛋白a；高血壓性腦梗死

高血壓是腦梗死的最常見病因，且高血壓患者常伴有血脂異常和高血糖，其血管基礎及臨床治療與腦梗死的病情轉歸密切相關，對此做詳細的研究有重要臨床意義[1]。國內外研究表明，平均血小板體積(MPV)和血清脂蛋白a[LP(a)]異常可能都是心腦血管疾病的獨立危險因素[2-5]，且與高血壓性腦梗死的關系同樣密切。有關腦梗死方面的研究大多將各種類型的腦梗死歸為一個整體，對于腦梗死面積的大小大多沒有具體說明。本研究旨在探討高血壓性腦梗死面積與患者LP(a)和MPV的相關性，以期能更好地指導臨床醫(yī)生的工作?，F報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2014年1月至2015年12月本院神經內科高血壓性腦梗死住院患者262例為腦梗死組，均符合1996年全國腦血管學術會議修訂的診斷標準，且經頭顱CT或MRI證實[6]。高血壓診斷標準均符合2010年修訂版《中國高血壓防治指南》的診斷標準[7]。腦梗死組男146例，平均(69.4±10.4)歲；女116例，平均(71.4±10.2)歲。健康對照組100例,均為本院同期健康體檢者(排除心腦血管疾病)，其中男62例，平均(68.5±12.7)歲；女38例，平均(69.7±12.4)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2分組腦梗死組患者按照Adama分類法，根據腦梗死面積分為大面積梗死組(梗死面積>3.0 cm2)、小面積梗死組(梗死面積1.5～3.0 cm2)、腔隙性梗死組(梗死面積<1.5 cm2)3個亞組[8]。本研究中大面積梗死組88例，其中男50例，女38例；小面積梗死組110例，其中男59例，女51例；腔隙性梗死組64例，其中男37例，女27例。三組的年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3方法患者入院后空腹采集靜脈血，血細胞分析用EDTA-K2抗凝管采集全血2 mL，儀器為邁瑞B(yǎng)C-5800全自動血球分析儀，方法為熒光染色法，試劑為邁瑞公司原裝血球試劑。用分離膠促凝管采集3 mL全血經離心后取血清測定LP(a)水平，檢測儀器為日立7600-020全自動生化分析儀，方法為免疫比濁法，試劑為日本三和公司提供原裝進口。兩臺儀器均參加江蘇省室間質評(成績優(yōu))，每天做室內質控均無出控現象。

2　結　　果

2.1腦梗死組與健康對照組MPV和LP(a)水平比較腦梗死組的MPV為(9.5±1.1)fL，LP(a)水平為(293.0±129.0)mg/L，顯著高于健康對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　　腦梗死組與健康對照組MPV和LP(a)檢測結果比較

注：與健康對照組比較，#P<0.05。

2.2腦梗死各亞組MPV、LP(a)水平以及梗死面積比較MPV和LP(a)隨梗死面積的增加而增加，各組間比較差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2　　腦梗死各亞組MPV、LP(a)水平以及梗死面積比較

注： 與小面積梗死組比較，*P<0.05；與腔隙性梗死組比較，#P<0.05。

2.3高血壓性腦梗死面積與MPV和LP(a)的相關性分析梗死面積與MPV和LP(a)呈正相關(r分別為0.685、0.725，P<0.05)；MPV和LP(a)呈正相關(r=0.795，P<0.05)，腦梗死患者血壓的值隨著MPV和LP(a)的增加而增加。

3　討　　論

高血壓與腦卒中關系密切，約70%以上腦卒中患者都患有高血壓。因此腦卒中已成為心血管內科和神經科醫(yī)生共同關注的臨床問題[8-9]。Greif等[10]進行的大樣本臨床試驗結果顯示，81%的腔隙性腦梗死患者有高血壓病史。本研究顯示，與健康對照組比較，腦梗死組患者的LP(a)和MPV水平顯著增高，反映了LP(a)和MPV與腦梗死之間存在密切關系。腦梗死患者血小板的黏附和聚集功能增強，而反映血小板黏附和聚集功能的血液細胞學指標是血小板參數，其中最重要的3項為血小板計數、MPV、血小板體積分布寬度，尤其是MPV，因為體積大的血小板含有更多的小顆粒[5]。一些研究顯示，LP(a)能特異存在于人體動脈硬化斑塊中，促進了動脈硬化的形成，參與了心腦血管病的發(fā)生、發(fā)展[11-12]，特別是當LP(a)>300 mg/L時動脈硬化發(fā)生的危險性增加2倍[2,10]。

本研究結果顯示，隨著腦梗死面積的增大，MPV也隨著增加，這與鄒愛民等[13]的研究結果基本一致。MPV與腦梗死面積呈正相關(r=0.685，P<0.05)，說明MPV對血栓的形成和發(fā)展起著重要的作用，可能是由于大體積的血小板含有更多的顆粒，活性更高，使得5羥色胺和β-血栓蛋白等物質的釋放更多[14]。腦梗死患者由于缺血、缺氧，使病變部位的血管內皮細胞受損，血管內皮的花生四烯酸轉變?yōu)榍傲邢偎販p少，而前列腺素有抗血小板聚集的功能。MPV增大的原因，可能是腦梗死患者血小板大量消耗，MPV反應性增大。與此同時由于MPV升高，血小板體積增大，產生更多的活性物質，如血栓素A2，從而加快栓子的形成。隨著栓子增大，梗死面積增加，病情加重，兩者相互影響[15]。

本研究中LP(a)水平也與腦梗死的面積呈正相關(r=0.725，P<0.05)，隨著梗死面積的增加，LP(a)的檢測值也隨著升高，這與國內大部分研究認為LP(a)水平與病變范圍、病損嚴重程度呈正相關的結果一致[16]。LP(a)的病理作用主要是致動脈粥樣硬化和血栓形成,LP(a)與動脈壁或內皮細胞中的氨基葡聚多糖結合為LP(a)-氨基葡聚多糖,促使巨噬細胞吞噬,導致細胞內膽固醇聚集,泡沫細胞形成和平滑肌細胞增殖,促進動脈硬化的發(fā)生發(fā)展。此外LP(a)與血漿纖維酶原競爭細胞表面受體,抑制纖維溶酶活性,并競爭與纖維蛋白相結合,形成LP(a)-纖維蛋白復合物在動脈壁沉積,參與血栓形成[17]。與此同時，由于LP(a)不受飲食、運動等的影響[18],故尚無確切的藥物來降低LP(a)水平，因此隨著梗死面積的增大，LP(a)沉積越來越多，檢測值也隨著增高，導致一系列的惡性循環(huán)。這與粱搏納等[19]的研究結果略有差異，其原因可能為腔隙性腦梗死常為雙側多發(fā)病灶，病變范圍相對較廣；多支血管病變也容易合并血管性癡呆。這可能與收集的患者個體差異和腔梗的范圍有關。

綜上所述，LP(a)和MPV與高血壓性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展密切相關，而且其增高的程度與患者病情的嚴重程度呈正相關。在臨床工作中應重視LP(a)和MPV與高血壓性腦梗死的關系，可通過測定兩者的水平來預測高血壓腦梗死的患病風險，同時還可以對梗死的面積做前期預測，便于早期治療和及時觀察治療效果。

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10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.055

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1673-4130(2016)17-2483-03

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