缺血性腦白質(zhì)病額頂葉白質(zhì)的擴(kuò)散峰度表現(xiàn)

葉德湫YE Deqiu

陳向榮1CHEN Xiangrong

黃永礎(chǔ)1HUANG Yongchu

許淑惠1XU Shuhui

連 濤1LIAN Tao

蔡建忠2CAI Jianzhong

缺血性腦白質(zhì)病額頂葉白質(zhì)的擴(kuò)散峰度表現(xiàn)

葉德湫1YE Deqiu

陳向榮1CHEN Xiangrong

黃永礎(chǔ)1HUANG Yongchu

許淑惠1XU Shuhui

連 濤1LIAN Tao

蔡建忠2CAI Jianzhong

作者單位
1. 福建醫(yī)科大學(xué)附屬泉州第一醫(yī)院影像科福建泉州 362000
2. 福建省石獅市醫(yī)院影像科 福建石獅362700

Department of Radiology， Quanzhou First Hospital Affiliated to Fujian Medical University， Quanzhou 362000， China

Address Correspondence to： CHEN Xiangrong

E-mail： 2310611338@qq.com

2016-02-17

中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志

2016年 第24卷 第7期：481-485

Chinese Journal of Medical Imaging

2016 Volume 24 （7）： 481-485

目的 探討缺血性腦白質(zhì)病的額頂葉腦白質(zhì)擴(kuò)散峰度表現(xiàn)，并評(píng)價(jià)高級(jí)別Fazekas的病灶特點(diǎn)。資料與方法 回顧性分析經(jīng)臨床確診為缺血性腦白質(zhì)病的46例患者的擴(kuò)散峰度成像（DKI）資料，F(xiàn)azekas 0～3級(jí)，比較其額頂葉正常腦白質(zhì)及病灶的平均擴(kuò)散峰度（MK）、平均擴(kuò)散系數(shù)（MD）、各向異性分?jǐn)?shù)（FA）、峰度各向異性分?jǐn)?shù)（FAk）、軸向擴(kuò)散峰度（Ka）、徑向擴(kuò)散峰度（Kr）、軸向擴(kuò)散系數(shù)（Da）、徑向擴(kuò)散系數(shù)（Dr）加權(quán)值的差異。結(jié)果 ①病灶加權(quán)MD、Ka、Dr與Fazekas分級(jí)呈正相關(guān)（r=0.795、0.863、0.668，P＜0.05），加權(quán)MK、Kr、Da與Fazekas分級(jí)呈負(fù)相關(guān)（r=－0.616、－0.682、－0.807，P＜0.05）；②額頂葉正常白質(zhì)各DKI參數(shù)MK、MD、FA、FAk、Ka、Kr、Da、Dr加權(quán)值與Fazekas分級(jí)無明顯相關(guān)性（P＞0.05）。③4個(gè)Fazekas分級(jí)組的額頂葉正常白質(zhì)各參數(shù)MK、MD、FA、FAk、Ka、Kr、Da、Dr 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其中Fazekas 0級(jí)與Fazekas 3級(jí)組各參數(shù)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。④4個(gè)Fazekas分級(jí)組的額頂葉病灶MK、MD、FA、FAk、Ka、Kr、Da、Dr 的加權(quán)值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。⑤Fazekas 3組額頂葉病灶的加權(quán)MK值與FA值、加權(quán)Kr與FA值呈正相關(guān)（r=0.69、0.72，P＜0.05），加權(quán)Kr值與Dr值呈負(fù)相關(guān)（r=－0.95，P＜0.05）。結(jié)論 DKI能早期反映額頂葉正常白質(zhì)擴(kuò)散峰度變化的差異，能先于T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列敏感地探測(cè)出缺血性腦白質(zhì)病額頂葉白質(zhì)病變；DKI可以發(fā)現(xiàn)缺血性腦白質(zhì)病額頂葉白質(zhì)擴(kuò)散峰度的變化特點(diǎn)。

腦白質(zhì)病，進(jìn)行性多灶性；腦缺血；磁共振成像；圖像處理，計(jì)算機(jī)輔助

【Abstract】Purpose To investigate the diffusion kurtosis imaging （DKI） manifestations of the white matter in frontal and parietal of patients with leukoaraiosis， and to evaluate the characteristic of high grade Fazekas lesions.Materials and Methods DKI data of 46 patients with leukoaraiosis confirmed clinically were retrospectively analysed. Fazekas levels were 0-3. The mean kurtosis （MK）， mean diffusivity （MD）， fractional anisotraphy （FA）， fractional anisotraphy of kurtosis （FAk）， axial kurtosis （Ka）， radial kurtosis （Kr）， axial diffusivity （Da） and radial diffusivity （Dr） in both the normal white matter and the lesions were compared.Results①The MD， Ka and Dr of the lesion were positive correlated with the scales of Fazekas （r=0.795， 0.863 and 0.668， P＜0.05）. While MK， Kr and Da were negative correlated with the scales of Fazekas （r=－0.616， －0.682 and －0.807， P＜0.05）. ②DKI parameters were not correlated with the scales of Fazekas in the normal-appearing white matter （P＞0.05）. ③DKI parameters of the normal-appearing white matters showed significant differences among the four Fazekas scale groups （P＜0.05）. ④DKI parameters of the lesions showed significant differences among the four Fazekas scale groups （P＜0.05）. ⑤ MK as well as Kr of the lesions was positive correlated with FA in the Fezakas 3 group （r=0.69 and 0.72， P＜0.05）. Otherwise， Kr was strong negative correlated with Dr （r=－0.95， P＜0.05）.Conclusion DKI is able to detect the changes of diffusion kurtosis in the normal-appearing white matter before the T2 fluid attenuated inversion recovery sequence shows the abnormality. DKI can reveal the changes of white matter in the frontal and parietal in patients with leukoaraiosis.

【Key words】Leukoencephalopathy， progressive multifocal； Brain ischemia； Magnetic resonance imaging； Image processing， computer-assisted

缺血性腦白質(zhì)病是老年人的常見病，常無神經(jīng)功能障礙，但隨著白質(zhì)內(nèi)病灶數(shù)量增多、面積增大及Fazekas分級(jí)［1］升高，其成為腦功能致殘的高危因素。既往研究多采用MR波譜及擴(kuò)散張量成像分析多發(fā)性硬化的腦白質(zhì)等脫髓鞘疾?。?-3］，但爭(zhēng)議較多。MR擴(kuò)散峰度成像（diffusion kuitosis imaging，DKI）從揭示水分子的非高斯分布活動(dòng)的角度為腦白質(zhì)研究提供了另一種新方法。Doring等［4］采用DKI技術(shù)對(duì)視神經(jīng)脊髓炎的正常腦白質(zhì)進(jìn)行研究，早期發(fā)現(xiàn)正常白質(zhì)區(qū)的擴(kuò)散峰度有異常變化。本研究采用DKI對(duì)缺血性腦白質(zhì)病的額頂葉腦白質(zhì)進(jìn)行研究，以期發(fā)現(xiàn)缺血性腦白質(zhì)病的額頂葉白質(zhì)的早期異常變化。

1　資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集2014年8月1日—12月31日在泉州市第一醫(yī)院行MRI檢查并經(jīng)臨床確診的46例缺血性腦白質(zhì)病患者，排除中毒、感染、代謝性疾病、腫瘤、創(chuàng)傷、明顯卒中、腦積水等因素所致腦白質(zhì)病變患者，所有患者均無明顯腦功能障礙，其中男30例，女16例，年齡60～70歲。Fazekas分級(jí)［1］：Fazekas 0級(jí)14例，平均（65.8±3.4）歲；Fazekas 1級(jí)9例，平均（64.3±3.0）歲；Fazekas 2級(jí)8例，平均（66.1±3.5）歲；Fazekas 3級(jí)15例，平均（66.2±2.8）歲。

1.2 儀器與方法

1.2.1常規(guī)MRI掃描 采用GE 3.0T超導(dǎo)型MR儀，8通道頭頸聯(lián)合拓?fù)湎嗫仃嚲€圈，患者取仰臥位，以聽眥線為定位線，以T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）軸位掃描為主，掃描范圍包括全腦，掃描參數(shù)：TR 8425 ms，TE 165 ms，TI 2100 ms，矩陣256×256，激勵(lì)次數(shù)1，層厚6 mm，層間隔0 mm，視野（FOV）24 cm×24 cm。

1.2.2DKI檢查 掃描定位線拷貝T2 FLAIR軸位，掃描范圍包括全腦，采用自旋回波-平面回波序列（SEEPI），b值取0、1000、2000 s/mm2，沿25個(gè)獨(dú)立編碼方向，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm，層厚3 mm，層間隔0 mm，矩陣80×80，激勵(lì)次數(shù)2，層數(shù)40，掃描時(shí)間8 min 34 s。

1.3 圖像處理 在T2 FLAIR橫斷面上進(jìn)行Fazekas分級(jí)［1］：Fazekas 0級(jí)，腦白質(zhì)內(nèi)無或僅一點(diǎn)高信號(hào)病灶；Fazekas 1級(jí)，腦白質(zhì)內(nèi)多個(gè)點(diǎn)狀高信號(hào)病灶；Fazekas 2級(jí)，腦白質(zhì)高信號(hào)病灶開始融合或橋接；Fazekas 3級(jí)，腦白質(zhì)病灶有大片融合灶。在T2 FLAIR橫斷面上在雙側(cè)額頂葉白質(zhì)放置感興趣區(qū)（ROI），利用ADW 4.6后處理站上的圖像自動(dòng)匹配功能，于同層面的DKI功能圖上測(cè)量各種數(shù)值。

1.4 數(shù)據(jù)采集 測(cè)量層面選取橫斷面T2 FLAIR上胼胝體體部層面、半卵圓中心層面，利用ADW 4.6后處理站上圖像自動(dòng)匹配功能，于同層面的DKI功能圖上放置ROI（圖1），每個(gè)ROI自動(dòng)顯示參數(shù)的測(cè)量值及其面積，用測(cè)量值除以其面積測(cè)算出相應(yīng)參數(shù)的面積加權(quán)值，避免測(cè)量中因ROI大小及形態(tài)不同造成測(cè)量誤差，從而可得到加權(quán)平均擴(kuò)散峰度（mean kurtosis，MK）值、加權(quán)平均擴(kuò)散系數(shù)（mean diffusivity，MD）值、加權(quán)各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotraphy，F(xiàn)A）值、加權(quán)峰度各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotraphy of kurtosis，F(xiàn)Ak）值、加權(quán)軸向擴(kuò)散峰度（axial kurtosis，Ka）值、加權(quán)徑向擴(kuò)散峰度（radial kurtosis，Kr）值、加權(quán)軸向擴(kuò)散系數(shù)（axial diffusivity，Da）值、加權(quán)徑向擴(kuò)散系數(shù)（radial diffusivity，Dr）值。對(duì)于Fazekas 0級(jí)患者，在左、右額、頂葉正常白質(zhì)區(qū)對(duì)稱部位上各放置1個(gè)ROI，其面積大小相等，2個(gè)層面共8個(gè)ROI，然后算出平均值。對(duì)于Fazekas 1～3級(jí)患者，左、右額、頂葉正常白質(zhì)的ROI放置盡量避開長(zhǎng)T2病灶，左右額、頂葉各1個(gè)，2個(gè)層面共8個(gè)ROI，然后算出平均值。對(duì)于Fazekas 1～3級(jí)患者的左、右額、頂葉病灶，于病灶中央放置圓形ROI，左、右額、頂葉各選取1個(gè)病灶，2個(gè)層面共8個(gè)ROI，按各自面積大小計(jì)算加權(quán)測(cè)量值，然后取平均值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件，各DKI參數(shù)行正態(tài)檢驗(yàn)及方差齊性分析后，組間比較行單因素方差分析，兩兩比較采用LSD法，各參數(shù)與Fazekas分級(jí)的相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1 DKI各參數(shù)加權(quán)值與Fazekas分級(jí)的相關(guān)性Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示，額頂葉病灶的ROI面積加權(quán)MD、Ka、Dr與Fazekas分級(jí)呈正相關(guān)（r=0.795、0.863、0.668，P＜0.05），即隨著Fazekas分級(jí)越高，額頂葉病灶的MD、Ka、Dr加權(quán)值越大；加權(quán)MK、Kr、Da與Fazekas分級(jí)呈負(fù)相關(guān)（r=－0.616、－0.682、－0.807，P＜0.05）；額頂葉正常白質(zhì)的ROI面積加權(quán)MK、MD、FA、FAK、Ka、Kr、Da、Dr值與Fazekas分級(jí)無明顯相關(guān)性（P＞0.05）。

2.2 Fazekas 0～3級(jí)額頂葉正常白質(zhì)DKI各參數(shù)加權(quán)值比較 見表1。

4個(gè)Fazekas分級(jí)組的額頂葉正常白質(zhì)DKI各參數(shù)的ROI面積加權(quán)值不全相等，F(xiàn)azekas 0級(jí)與Fazekas 3級(jí)各參數(shù)兩兩比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），推測(cè)Fazekas 0級(jí)與Fazekas 3級(jí)額頂葉正常白質(zhì)DKI各參數(shù)加權(quán)值有差異。Fazekas 0級(jí)與Fazekas 1級(jí)Da比較、Fazekas 0級(jí)與Fazekas 2級(jí)FA、FAK、Da比較、Fazekas 0級(jí)與 Fazekas 3級(jí) MK、MD、FA、FAK、Ka、Kr、Da、Dr比較、Fazekas 1級(jí)與Fazekas 2級(jí)FA、FAK比較、Fazekas 1級(jí)與Fazekas 3級(jí)MD、FA、FAK、Ka、Dr比較、Fazekas 2級(jí)與Fazekas 3級(jí)MD、FA、Dr比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其余兩兩比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

圖1　DKI功能圖ROI放置。A～D分別為Fazekas 0級(jí)組同一患者的T2 FLAIR、MK、Kr、Ka圖，E～H分別為Fazekas 2級(jí)組同一患者的T2 FLAIR、MK、Kr、Ka圖，圖中圓圈代表ROI

表1　Fazekas 0～3級(jí)患者額頂葉正常白質(zhì)DKI各參數(shù)加權(quán)值比較

2.3 Fazekas 0級(jí)額頂葉白質(zhì)、Fazekas 1～3級(jí)額頂葉病灶DKI各參數(shù)加權(quán)值比較 見表2。4個(gè)等級(jí)組額頂葉病灶各DKI參數(shù)的ROI面積加權(quán)值不全相等，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Fazekas 0級(jí)與Fazekas 1級(jí)Ka、Dr比較、Fazekas 1級(jí)與Fazekas 2級(jí)MK、MD、FA、FAK、Kr、Da、Dr比較、Fazekas 2級(jí)與Fazekas 3 級(jí)FAK兩兩比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；其余兩兩比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 Fazekas 3級(jí)組額頂葉病灶、正常白質(zhì)DKI各參數(shù)的相關(guān)性 Fazekas 3級(jí)組額頂葉病灶的加權(quán)MK值與FA值、加權(quán)Kr值與FA值均呈正相關(guān)（r=0.69、0.72，P＜0.05），加權(quán)Kr值與Dr值呈負(fù)相關(guān)（rs=－0.95，P＜0.05），F(xiàn)azekas 3級(jí)組額頂葉正常白質(zhì)中，加權(quán)MK值、加權(quán)Kr與FA值分別呈正相關(guān)（r=0.30、0.31，P＜0.05）；加權(quán)Kr值與Dr值呈負(fù)相關(guān)（r=－0.461，P＜0.05）。各參數(shù)間的相關(guān)性見圖2。

表2　Fazekas 0級(jí)患者額頂葉白質(zhì)、Fazekas 1～3級(jí)患者額頂葉病灶DKI各參數(shù)加權(quán)值比較

圖2　Fazekas 3級(jí)組額頂葉病灶、正常白質(zhì)各參數(shù)間的相關(guān)性。A～C分別為Fazekas 3級(jí)組額頂葉病灶加權(quán)MK值與FA值、加權(quán)Kr值與FA值、加權(quán)Kr值與Dr值的相關(guān)性；D～F分別為Fazekas 3級(jí)組額頂葉正常白質(zhì)加權(quán)MK值與FA值、加權(quán)Kr值與FA值、加權(quán)Kr值與Dr值的相關(guān)性

3　討論

DKI是擴(kuò)散張量成像的一個(gè)延伸，其目的在于描述非高斯分布水分子的擴(kuò)散，其參數(shù)對(duì)微結(jié)構(gòu)組織變化高度敏感，是早期探測(cè)疾病變化的潛在方法。DKI的主要參數(shù)［5-6］有：①M(fèi)K：水分子沿各方向擴(kuò)散峰度值的平均值，其大小反映了組織結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性，MK值越大，代表擴(kuò)散受限越嚴(yán)重，組織結(jié)構(gòu)越復(fù)雜；②Kr：垂直于擴(kuò)散主方向上所有擴(kuò)散峰度的平均值，白質(zhì)纖維徑向上擴(kuò)散受限最明顯，Kr大于Ka，白質(zhì)的Kr大于灰質(zhì)；③Ka：沿橢球體主軸方向上的擴(kuò)散峰度的平均值，白質(zhì)纖維在軸向上水分子擴(kuò)散較快，受限較少，Ka也較小。

本研究利用DKI技術(shù)探測(cè)腦白質(zhì)缺血病患者的額頂葉，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，額頂葉病灶的加權(quán)MD、Ka、Dr與Fazekas分級(jí)呈正相關(guān)（r=0.795、0.863、0.668，P＜ 0.05）；加權(quán)MK、Kr、Da與Fazekas分級(jí)呈負(fù)相關(guān)（r=－0.616、－0.682、－0.807，P＜0.05）。4個(gè)Fazekas分級(jí)組的額頂葉正常白質(zhì)各參數(shù)的ROI面積加權(quán)值不全相等，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其中Fazekas 0級(jí)與Fazekas 3級(jí)各參數(shù)兩兩比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明DKI能先于T2 FLAIR敏感地早期反映額頂葉正常白質(zhì)擴(kuò)散峰度變化的差異。4個(gè)Fazekas分級(jí)組額頂葉病灶各DKI參數(shù)的ROI面積加權(quán)值不全相等，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；Fazekas 3組額頂葉病灶的加權(quán)MK值與FA值、加權(quán)Kr值與FA值呈正相關(guān)（r=0.69、0.72，P＜0.05），而加權(quán)Kr值與Dr值呈負(fù)相關(guān)（r=－0.95，P＜0.05）。

缺血性腦白質(zhì)病的病理基礎(chǔ)是中樞神經(jīng)軸突華勒變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，神經(jīng)纖維全長(zhǎng)發(fā)生退變，病變開始以軸突與髓鞘分離為特點(diǎn)，軸突及髓鞘均開始解體［7］。然而傳統(tǒng)T2 FLAIR上信號(hào)改變不明顯，本研究利用DKI技術(shù)能早期探測(cè)出缺血性腦白質(zhì)病患者額頂葉正常白質(zhì)擴(kuò)散異常變化，在額頂葉白質(zhì)未出現(xiàn)長(zhǎng)T2信號(hào)前即可發(fā)現(xiàn)其擴(kuò)散峰度異常，敏感地反映中樞神經(jīng)軸突微結(jié)構(gòu)變化，尤其Fazekas 0級(jí)與Fazekas 3級(jí)的額頂葉正常白質(zhì)各參數(shù)加權(quán)值兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），可證實(shí)此結(jié)論。然而，Wu等［8］研究認(rèn)為MK值、MD值反映白質(zhì)病變?nèi)狈γ舾行?，其原因可能為選擇的疾病種類和統(tǒng)計(jì)方法不同，有待進(jìn)一步探討。

腦白質(zhì)擴(kuò)散峰度主要由軸突及髓鞘結(jié)構(gòu)對(duì)水分子活動(dòng)的限制所致，其Ka及Kr對(duì)擴(kuò)散峰度的作用有明顯差別，其中Kr起主要作用。Kr代表徑向擴(kuò)散峰度，白質(zhì)纖維徑向擴(kuò)散受限最明顯，Kr大于Ka，白質(zhì)的擴(kuò)散受限主要由徑向擴(kuò)散決定。Cheung等［9］認(rèn)為在反映白質(zhì)神經(jīng)纖維的DKI參數(shù)中，Kr值降低反映脫髓鞘，Ka的變化與軸突退變相關(guān)。本研究中，額頂葉病灶的加權(quán)MK、Kr與Fazekas分級(jí)數(shù)呈負(fù)相關(guān)（r=－0.616、－0.682、－0.807，P＜0.05），而加權(quán)Ka與Fazekas分級(jí)呈正相關(guān)（r=0.863，P＜0.05），即隨著Fazekas分級(jí)升高，加權(quán)MK及加權(quán)Kr越小，加權(quán)Ka越大，在一定程度上反映了腦白質(zhì)缺血病病灶的病理變化。隨著Fazekas分級(jí)升高，腦白質(zhì)缺血病的神經(jīng)纖維華勒變性的病理變化越明顯，軸突及髓鞘解體、細(xì)胞支架崩解及碎紊物沉積，越偏離高斯分布，加權(quán)Kr值降低反映髓鞘脫失，而且白質(zhì)擴(kuò)散峰度主要受Kr影響，故MK值也隨之減少；加權(quán)Ka值隨著Fazekas分級(jí)升高而增大，反映軸突退變崩解。本研究對(duì)腦白質(zhì)缺血病病灶的研究結(jié)果顯示，加權(quán)Kr與Fazekas分級(jí)呈負(fù)相關(guān)（rs=－0.682，P＜0.05），而加權(quán)Ka與Fazekas分級(jí)呈顯著正相關(guān)（rs=0.863，P＜0.05），這一結(jié)果更支持缺血性腦白質(zhì)病變可能以軸突的華勒變性為主。

本研究中，F(xiàn)azekas 3級(jí)額頂葉病灶、正常白質(zhì)的加權(quán)MK、MD、FA、FAK、Ka、Kr、Da、Dr值與Fazekas 0級(jí)額頂葉正常白質(zhì)比較均有顯著差異，表明DKI技術(shù)能輕易發(fā)現(xiàn)并描述腦白質(zhì)缺血病的額頂葉白質(zhì)病灶內(nèi)水分子的擴(kuò)散改變情況。Fieremans等［10-11］提出白質(zhì)擴(kuò)散對(duì)比度量法則，描述了腦白質(zhì)中軸索內(nèi)、外環(huán)璄的微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，此模式提示Kr值減少伴隨Dr值增加，MK值隨FA值增加而增加。此模式作為一種生物標(biāo)記能敏感地探測(cè)出腦白質(zhì)病變過程中的微結(jié)構(gòu)變化，從而為探討腦白質(zhì)缺血的機(jī)制提供線索［12］。本研究發(fā)現(xiàn)，加權(quán)MK值與FA值、加權(quán)Kr值與FA值均呈正相關(guān)（r =0.69、0.72，P＜0.05），而加權(quán)Kr值與Dr值呈顯著負(fù)相關(guān)（r=－0.95，P＜0.05），提示Fazekas 3級(jí)組額頂葉白質(zhì)纖維束擴(kuò)散峰度異常以及擴(kuò)散的不均質(zhì)性。盡管本研究納入腦白質(zhì)缺血灶患者而非健康人群，且測(cè)量值是加權(quán)均值，但數(shù)據(jù)仍有一定的規(guī)律性，因而能表明DKI在一定程度上反映Fazekas 3級(jí)病灶的峰度擴(kuò)散規(guī)律。

本研究利用AW 4.6后處理站進(jìn)行T2 FLAIR圖像和DKI各參圖像融合，以T2 FLAIR圖像為依據(jù)，有利于數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確采集，同時(shí)為降低測(cè)量誤差應(yīng)用各參數(shù)的ROI面積加權(quán)值進(jìn)行分析。本研究中，4個(gè)等級(jí)組額頂葉病灶、正常白質(zhì)兩兩比較，部分相鄰級(jí)別間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），其原因可能與Fazekas分級(jí)誤差及ROI測(cè)量誤差有關(guān)，今后需增加樣本量并對(duì)圖像融合行優(yōu)化改進(jìn)進(jìn)一步研究。

總之，DKI能早期反映額頂葉正常白質(zhì)擴(kuò)散峰度變化的差異，能先于T2 FLAIR敏感地探測(cè)出缺血性腦白質(zhì)病額頂葉白質(zhì)病變；DKI可以發(fā)現(xiàn)缺血性腦白質(zhì)病額頂葉白質(zhì)擴(kuò)散峰度的變化特點(diǎn)。

［1］ Fazekas F， Chawluk JB， Alavi A， et al. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer's dementia and normal aging. Am J Roentgenol， 1987， 149（2）： 351-356.

［2］ 李郁欣， 湯偉軍， 耿道穎， 等. MRS聯(lián)合DTI技術(shù)在多發(fā)性硬化中的初步應(yīng)用. 臨床放射學(xué)雜志， 2008， 27（9）： 1145-1149.

［3］ 凌冰冰， 魯毅， 趙衛(wèi)， 等. 早期帕金森病腦白質(zhì)特征的擴(kuò)散張量成像基于纖維束追蹤空間統(tǒng)計(jì)分析. 中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志， 2015， 23（8）： 567-572.

［4］ Doring TM， Lopes FC， Kubo TT， et al. Neuromyelitis optica： a diffusional kurtosis imaging study. Am J Neuroradiol， 2014，35（12）： 2287-2292.

［5］ Kamagata K， Tomiyama H， Hatano T， et al. A preliminary diffusional kurtosis imaging study of Parkinson disease：comparison with conventional diffusion tensor imaging. Neuroradiology， 2014， 56（3）： 251-258.

［6］ Jensen JH， Helpern JA. MRI quantification of non-gaussian water diffusion by kurtosis analysis. NMR Biomed， 2010， 23（7）： 698-710.

［7］ Lambert C， Sam Narean J， Benjamin P， et al. Characterising the grey matter correlates of leukoaraiosis in cerebral small vessel disease. Neuroimage Clin， 2015， 13（9）： 194-205.

［8］ Wu EX， Cheung MM. MR diffusion kurtosis imaging for neural tissue characterization. NMR Biomed， 2010， 23（7）： 836-848.

［9］ Cheung MM， Hui ES， Chan KC， et al. Does diffusion kurtosis imaging lead to better neural tissue characterization？ A rodent brain maturation study. Neuroimage， 2009， 45（2）： 386-392.

［10］ Fieremans E， Jensen JH， Helpern JA. White matter characterization with diffusional kurtosis imaging. Neuroimage，2011， 58（1）： 177-188.

［11］ Fieremans E， Novikov DS， Jensen JH， et al. Monte Carlo study of a two-compartment exchange model of diffusion. NMR Biomed， 2010， 23（7）： 711-724.

［12］ Latt J， Nilsson M， Wirestam R， et al. Regional values of diffusional kurtosis estimates in the healthy brain. J Magn Reson Imaging， 2013， 37（3）： 610-618.

（本文編輯 張春輝）

Diffusion Kurtosis Imaging Manifestations of the White Matters in Frontal and Parietal Lobes in Leukoaraiosis

10.3969/j.issn.1005-5185.2016.07.001

陳向榮

2016-01-07

泉州市重點(diǎn)科技項(xiàng)目（2014Z39）。

R742；R445.2