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    巴曲酶治療突發(fā)性耳聾療效分析

    2016-09-19 06:04:03吳桂卿朱淑英
    淮海醫(yī)藥 2016年5期
    關(guān)鍵詞:巴曲耳部突發(fā)性

    吳桂卿,朱淑英

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    巴曲酶治療突發(fā)性耳聾療效分析

    吳桂卿,朱淑英

    目的:分析巴曲酶治療突發(fā)性耳聾臨床療效。方法:選取2014年1月-2015年1月收治的56例突發(fā)性耳聾患者隨機(jī)分為對照組與觀察組。對照組患者接受常規(guī)治療,觀察組患者在對照組患者治療基礎(chǔ)上接受巴曲酶治療,比較分析2組患者的治療效果。結(jié)果:觀察組患者的臨床治療效果明顯優(yōu)于對照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:在突發(fā)性耳聾臨床治療中,巴曲酶的應(yīng)用療效較好。

    突發(fā)性耳聾; 巴曲酶; 治療

    突發(fā)性耳聾,也被稱作突發(fā)性感音神經(jīng)耳聾(SSNHL),為原因不清狀態(tài)下的聽力損失,患者一般可在幾分鐘內(nèi)、幾小時(shí)內(nèi)或72h之內(nèi),聽力值下降至最低點(diǎn)。最近幾年,突發(fā)性耳聾的發(fā)病例數(shù)正在逐漸增多,并有年輕化發(fā)展的趨勢,成為危害人類聽力的常見耳部疾病[1]。目前,臨床對于突發(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制等并不統(tǒng)一,但主要的治療方法為改善患者的微循環(huán)等[2]。我院在突發(fā)性耳聾的治療中應(yīng)用巴曲酶,收到較好治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1資料選取我院于2014年1月-2015年1月收治的56例突發(fā)性耳聾患者為研究對象,所有患者入院后接受血常規(guī)、純音測聽、前庭檢查、聲導(dǎo)抗檢查等各項(xiàng)檢查后符合突發(fā)性耳聾的診斷標(biāo)準(zhǔn),患者的臨床癥狀表現(xiàn)為耳鳴、眩暈、耳部悶脹、耳部閉塞、惡心等。將患者隨機(jī)分為對照組與觀察組,每組各28例。對照組:男17例,女11例,年齡14~69歲,單耳聾患者10例,雙耳聾患者18例。觀察組:男13例,女15例,年齡15~71歲,單耳聾患者13例,雙耳聾患者15例。2組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2方法對照組患者接受傳統(tǒng)的常規(guī)治療,將2 ml前列地爾注射液與濃度為5%的250 ml葡萄糖注射液混合,進(jìn)行靜脈滴注,每日注射1次,連續(xù)注射7 d為1個(gè)療程;100 ml的生理鹽水與10 mg的地塞米松混合,進(jìn)行靜脈滴注,每日注射1次,連續(xù)注射7 d為1個(gè)療程,在注射7 d之后可根據(jù)患者實(shí)際情況逐漸減少藥量。此外,可給予患者維生素B1、尼美角林片、能量合劑等藥物輔助治療。觀察組患者在對照組患者治療基礎(chǔ)之上接受巴曲酶注射。將10 BU的巴曲酶注射液與100 ml生理鹽水混合,進(jìn)行靜脈滴注,患者接受注射第2天,將巴曲酶注射液的劑量減為5BU,每日為患者注射1次,連續(xù)注射3 d為1個(gè)療程。患者在注射治療期間,對患者的凝血功能纖維蛋白進(jìn)行檢測,根據(jù)指標(biāo)情況對巴曲酶劑量進(jìn)行調(diào)節(jié),在1個(gè)療程結(jié)束之后對患者進(jìn)行純音測聽[3]。

    1.3療效指標(biāo)無效:0.25~4 kHz范圍內(nèi)的聽力改善情況未達(dá)到15 dB;顯效:0.25~4 kHz范圍內(nèi)的聽力改善情況在30 dB之上;痊愈:0.25~4 kHz范圍內(nèi)聽力恢復(fù)到正常水平,達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)健康水平或達(dá)到患者自身患病之前的水平??傆行?顯效+痊愈。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所得數(shù)據(jù)均經(jīng)由SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料用百分比表示(n,%),采用χ2值檢驗(yàn),P<0.05表明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2組患者經(jīng)過臨床治療后,治療無效例數(shù)對照組為9例,觀察組為2例;對照組患者治療有效率為67.9%,低于觀察組患者92.9%的治療有效率,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.5434,P<0.05)。2組患者臨床療效比較,見表1。

    表1 2組患者臨床療效比較 (n,%)

    3 討論

    突發(fā)性耳聾也被稱作特發(fā)性突發(fā)耳聾,為突發(fā)性較強(qiáng)的一種聽力損失,患者在患上突發(fā)性耳聾之后,主要的臨床表現(xiàn)為耳部聽力出現(xiàn)嚴(yán)重下降,并會伴有不同程度的耳鳴、眩暈、惡心、耳部悶脹、耳部閉塞等。目前,突發(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制尚不明確,該病的發(fā)病因素也相對較為復(fù)雜[4]。根據(jù)相關(guān)臨床資料顯示,我國目前每100 000人中約有8~15人患有突發(fā)性耳聾,很多專家及學(xué)者認(rèn)為突發(fā)性耳聾與患者耳內(nèi)血液循環(huán)出現(xiàn)嚴(yán)重障礙有較大關(guān)系,也與患者的自身免疫功能下降、受外界因素刺激等有關(guān)。突發(fā)性耳聾目前在臨床治療中主要傾向于應(yīng)用血管、抗病毒、抗血凝等治療方法,也收到了一定治療效果。在突發(fā)性耳聾的傳統(tǒng)治療中,糖皮質(zhì)激素類藥物的應(yīng)用相對比較廣泛,可以消除患者耳內(nèi)部的耳蝸水腫,還具有較好的抗炎效果,在糖皮質(zhì)激素類藥物中,地塞米松最常被應(yīng)用,但是患者在接受治療后容易出現(xiàn)較強(qiáng)的藥物依賴性,血糖值也會出現(xiàn)不同程度的升高,還會導(dǎo)致患者出現(xiàn)消化不良的癥狀。

    巴曲酶是凝血酶中的一種,可以對纖維蛋白原起到較強(qiáng)的降解作用,是一種單一成分的直鏈糖蛋白化合物,巴曲酶的主要作用機(jī)制有以下幾點(diǎn):(1)對紅細(xì)胞進(jìn)行直接抑制,提高紅細(xì)胞的變形力,降低血液粘稠度,防止紅細(xì)胞大量聚集而導(dǎo)致患者耳內(nèi)血流出現(xiàn)障礙。(2)有效降解纖維蛋白原,改善患者的耳內(nèi)循環(huán),提高患者耳內(nèi)的血液流量。(3)消除患者耳內(nèi)水腫,增加耳內(nèi)局部血液的流灌,有效減輕耳內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的進(jìn)一步損傷。通過以上三方面的作用機(jī)制,巴曲酶可以保護(hù)患者的神經(jīng)細(xì)胞不受嚴(yán)重?fù)p傷,促進(jìn)相關(guān)功能的進(jìn)一步恢復(fù),有效防止患者耳內(nèi)耳蝸毛細(xì)胞的進(jìn)一步壞死,幫助患者的聽力功能進(jìn)一步加強(qiáng)。巴曲酶在突發(fā)性耳聾的治療過程中,患者不良反應(yīng)較少,將其與一些血管擴(kuò)張類藥物進(jìn)行聯(lián)用以后,治療有效率往往會達(dá)到85%以上,這與本資料中觀察組患者的治療有效率也是相吻合的。

    本資料中,對照組患者的治療無效例數(shù)明顯多于觀察組患者,治療有效率為67.9%,遠(yuǎn)低于觀察組患者92.9%的治療有效率,2組患者的治療效果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。本資料顯示巴曲酶在突發(fā)性耳聾的臨床治療中具有較強(qiáng)的優(yōu)越性。此外,突發(fā)性耳聾患者在接受巴曲酶治療后,康復(fù)時(shí)間也會相對較快,不僅自身健康可以得到保障,生活質(zhì)量也會得到提高,這對于突發(fā)性耳聾的患者來說也是極為重要的。

    總之,巴曲酶在突發(fā)性耳聾患者治療中具有較好的臨床治療效果,可以顯著改善患者患耳聽力情況,加速患者的康復(fù)進(jìn)程,效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)治療方法,值得在突發(fā)性耳聾治療中加以推廣。

    [1]王萍,駱文龍.突發(fā)性耳聾治療進(jìn)展[J].吉林醫(yī)學(xué),2012,33(19):4179-4181.

    [2]曹東方.巴曲酶在突發(fā)性耳聾治療中的應(yīng)用分析[J].中國醫(yī)學(xué)工程,2013,21(7):170.

    [3]雷盛欽,殷強(qiáng),洪建和,等.巴曲酶治療突發(fā)性耳聾140例臨床分析[J].海峽藥學(xué),2011,23(8):152-153.

    [4]周梓昭,余少華,秦春彥,等.不同藥物治療中高頻下降突發(fā)性耳聾的效果比較[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2015,22(3):122-124.

    單位] 贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 耳鼻喉科,江西 贛州 341000

    [作者簡介] 吳桂卿(1982-),男,主治醫(yī)師,研究生。

    10.14126/j.cnki.1008-7044.2016.05.041

    R 764.437

    A

    1008-7044(2016)05-0593-02

    2016-03-30)

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